Periimplantit En litteratur- och enkätstudie

Periimplantit En litteratur- och enkätstudie Midia Goran, Jane Laks Odontologiska institutionen Karolinska institutet Sammanfattning: Senare studier visar att implantatbehandling inte är så riskfri som man tidigare trott och att svåra infektioner kan drabba vävnaderna kring implantat. Periimplantit är en inflammatorisk reaktion kring implantatets mjuk- och hårdvävnad. Senare studier visar även att prevalensen av periimplantit är större än vad man tidigare trott vilket innebär att stora infektionsproblem kan förväntas i framtiden. Benförlust kring tänder och implantat sker likartat och riskfaktorerna för båda tillstånden verkar till stor del vara desamma. Mikroorganismer, plack, tidigare/pågående parodontit och rökning är negativa riskfaktorer för uppkomsten av periimplantit. Blödning vid sondering, ökade fickdjup, suppuration, mobilitet och fästeförlust på röntgen är typiska tecken på tillståndet. Tandhygienisten ingår som en viktig del i implantatteamet och bör därför ha kunskaper som är nödvändiga för diagnostisering och hantering av periimplantit. Resultatet från vår enkätstudie visade att det tycks råda en okunskap bland tandhygienister avseende diagnostisering samt hantering av periimplantit och att ett stort behov av kompetensökning därvidlag finns hos tandhygienister. Inledning: Att ersätta förlorade tänder med implantat är idag en vedertagen terapiform med ökande popularitet bland både vårdgivare och vårdtagare. I takt med den ökande populariteten vidgas också indikationerna som behandlingarna utförs på. Långtidsuppföljningsstudier har rapporterat hög lyckandefrekvens på 90-95 % på 5-10 år (Roos-Jansåker 2008). Senare studier visar däremot att implantatbehandling inte är så riskfritt som man tidigare trott och att svåra infektioner kan drabba implantaten. På senare år har man uppmärksammat ett sjukdomsförlopp som orsakar en inflammatorisk reaktion i implantatets omgivande mjukvävnad. Det kallas Periimplantat Mucosit. Är även det omkringliggande benet som stödjer implantatet involverat av en nedbrytningsprocess, kallas

det för Periimplantit (Lang NP et al. 2002). Hittills har endast ett fåtal studier inkluderat data om infektioner runt implantat, vilket troligen lett till att denna komplikation vid implantatbehandling underskattats. I en klinisk retrospektiv studie av (Roos-Jansåker et al. 2006) visade efter 10 år 48 % av implantaten mucosit och 14-16 % av implantaten tecken på periimplantit. I en annan studie av (Fransson et al. 2005) hade 28 % av patienterna röntgenologiska tecken på periimplantit. Dessa siffror är mycket högre än vad man tidigare trott och innebär att man i ett långtidsperspektiv kan förvänta sig stora infektionsproblem, vilket många i tandvården idag är omedvetna om. Detta innebär också, att även om man själv, som tandläkare eller tandhygienist, inte aktivt arbetar med implantat så behöver man kunskaper, som är nödvändiga, för att kunna utföra kontroller och stödbehandling på implantatpatienter. Tandhygienister har genom sitt munhälsoarbete en viktig roll i modern förebyggande tandvård. Deras insatser kan vara en viktig länk när det gäller att främja munhälsa, förebygga sjukdom i munhålan samt att förhindra fortsatt sjukdomsutveckling. I och med att allt fler patienter har implantat, kan det för tandhygienisterna komma att krävas ytterligare kompetens i diagnostik, behandling, uppföljning och stödbehandling av dessa patienter. Hur pass stor erfarenhet tandhygienister har på området periimplantit, finns idag inga studier på men eftersom periimplantit påminner mycket om parodontit faller det sig logiskt att tro att tandhygienister i framtiden kommer att spela en viktig roll i uppföljning och stödbehandling av dessa patienter. Detta examensarbete består av två delar. En litteraturstudiedel i vilken vi betonar sjukdomstillståndet periimplantit och dess uppkomstmekanism, etiologi, och diagnostik och en enkätstudie del där vi försöker få en bild av tandhygienisternas kunskaper på området periimplantit. Periimplantära mjukvävnadens histologi: Att mucosan kring implantat och tänder uppvisar samma anatomiska och funktionella egenskaper har beskrivits i många studier (Berglundh et al. 1991, Buser et al. 1992, Moon et al.1999). Den keratiniserade yttre ytan av mucosan som omger implantatet övergår till ett ca 2mm långt fästeepitel (junctional epithelium). Med hjälp av ett basalcellslager och hemidesmosomer fäster sig fästepitelet mot implantat-ytan (Gould et al. 1984, Arvidsson et al. 1996). I sin apikala del separeras fästeepitelet med en ärrliknande kollagenrik bindväv från alveolarbenet. Denna bindvävnad bildar en barriär, som skiljer sig från den kring tänder i många aspekter. Den har färre antal celler, fibroblaster och blodkärl men är mer kollagenrik än bindvävnaden kring tänder (Berglundh et al. 1991). Detta förklarar varför en periimplantär mjukvävnad har en begränsad kapacitet till self-repair jämfört med gingivan kring tänder (Berglundh et al. 1991, 1994). Tillsammans bildar fästeepitelet och bindvävnaden en biologisk barriär på ca 3-3,5 mm som skyddar det underliggande benet från den orala miljön (Berglundh et al. 1996), se figur 1. Denna biologiska barriär är mer känslig för kraftpåverkan än den runt tänder, därför bör försiktighet iakttas vid sondering kring implantat. Många kliniska fynd visar att mikroorganismer spelar en viktig roll i utvecklingen av

periimplantit. Att ackumulering av bakteriebeläggningar runt tänder orsakar gingivit, beskrevs i en studie av Löe et al 1965. Obehandlad gingivit kan utvecklas till parodontit med ben- och fästeförlust runt tänder (Lindhe J et al. 2003). Liknande studier tillämpad på implantatbehandlade patienter indikerar liknande resultat. I en studie av Pontoriero et al 1996 fick implantatbehandlade patienter, efter 6 månaders mycket noggrann munhygien och plackkontroll, avbryta all sorts oralhygienvanor i 3 veckor. I slutet av 3veckorsperioden hade patienterna utvecklat inflammation/mucosit i mjukvävnaden kring implantaten. Som svar på en mikrobiologisk kolonisation av titanytan bildas ett inflammatoriskt infiltrat i bindväven kring implantat (Pontoriero et al 1994). Infiltratet består huvudsakligen av neutrofila granulocyter, lymfocyter, makrofager och få plasma celler (Hultin M 2001). Vävnadsskadan som sker är resultat av de neutrofila granulocyternas aktivitet mot mikroorganismernas invadering (Hultin M 2001). Stoppas inte denna process i ett tidigt skede, sker en irreversibel destruktion av bindvävnad och ben kring implantat. Med andra ord etableras en periimplantitisk läsion. Figur1. Periimplantära mjukvävnadens anatomi.

Periimplantitens etiologiska faktorer. Som parodontit verkar även periimplantit ha en multifaktoriell bakgrund, kanske även samma eller liknande uppkomstmekanismer och faktorer. Många etiologiska faktorer är fortfarande okända men man har försökt relatera vissa faktorer till periimplantitutvecklingen. Dessa generella etiologiska faktorer är mikroorganismer, plack, inflammation, tidigare eller pågående parodontit, med mera. Mikrobiologi: Mikroorganismernas ansamling runt implantat är en viktig faktor för utvecklingen av periimplantit. Bakterierna från parodfickorna runt tänderna kommer så småningom att kolonisera implantatet. Vid lyckade implantat fann man gram positiva kocker och vid misslyckade implantat ett stort antal gram negativa anaeroba bakterier som visar att mikroorganismer skiljer sig vid periimplantittillstånd och att kolonisation av anaeroba bakterier runt fixturen kan ha effekt på tillståndet hos periimplantära vävnader (Chen S et al, 2003). Det verkar finnas samma bakterieflora och parodontala patogener involverade i periimplantit infektionen som vid parodontit, som visades bland annat i studien av Esposito et al. (1999). Implantat som visar tecken på periimplantit har liknande subgingival mikrobiologi som tänder med parodontit (Heuer W et al 2007). De specifika bakteriearter som är involverade i periimplantitinfektionen och är nämnda i de flesta studier är H. actinomycetemcomitans och P. gingivalis som man har hittat i större mängder då infektionen ligger bakom. Leonhardt et al. (1999) fann i sin studie av parodontala patogener att det i 60 % av fallen förelåg Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia/prevotella nigrescens och Actinobacillus actinomycetemcomitans. I 55 % av periimplantit lesionerna hittades det bakterier som inte alls associeras till parodontit, som Staphylococcus spp., Enterics och Candida spp. De nämnda 55 % av mikroorganismerna visar att diagnostik av detta möjligen kan ha betydelse för val av antimikrobial behandling. Betydelse av mikroorganismernas mängd för bendestruktionen runt implantat hittades i studien som gjorts av Hultin et al. (2002). I studien hittades hos periimplantit patienter ett högt antal periodontala patogener som Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus och Treponema denticola. Dessa fem specifika bakterier med såna höga nivåer som större eller lika med miljon hittades bara runt implantat med periimplantit, dvs. implantat drabbade av marginal bendestruktion. Dessa bakterier, hos patienter som ingick i studien, hittades även runt stabila implantat och tänder fast inte i såna höga mängder. Plack och inflammation: Dental plack nämns ofta som en etiologisk faktor till utveckling av periimplantit och har nämnts som en av huvudorsakerna till den submukosala infektionen (Meffert R. M.).

Runt fixturen som placerats i munmiljön börjar det samlas plack, biofilm med bakterier runt implantatytan. Pellikeln som även bildas på implantatet är liknande den som uppkommer på patientens egna tänder. Plack som orsak för uppkomsten av gingivit och periimplantit-mucosit har visats i många studier som är gjorda på båda djur och människor. Bakterieprodukter från placket kan passera kontaktepitelets celler och åstadkomma skador i de underliggande vävnaderna (bindväv och ben) (Bergendal T, Kvint S, Lundgren D Dags för implantat 1999). Förutom den olika vävnadshistologi som tanden och implantatet har runt omkring sig, s.k. mekanisk skyddsmekanism som implantat saknar blir även immunsvaret annorlunda. Värdens försvar mot inflammation i vävnaden som orsakats av periodontala patogener orsakar vävnads destruktion vid parodontit och möjligtvis fungerar det likartat vid periimplantit. Den bennedbrytande processen, som finns vid parodontit och periimplantit, stimuleras av inflammatoriska mediatorer som har hittats närvarande vid de båda parodontala sjukdomarna, dvs. vid parodontit och periimplantit. Vid inflammationsprocessen i bindväven blir det packat med inflammationsceller som exempelvis neutrofila granulocyter, lymfocyter, makrofager och plasma celler, samt ämnen som exempelvis elastas, lactoferrin, enzymer och interleukin-1. Vid periimplantit dominerar neutrofila granulocyter och makrofager. Neutrofila granulocyter fungerar som kroppens försvar mot mikroorganismer men även vävnadsdestruktivt som attackerande celler. I flera studier har man visat sambandet mellan neutrofilernas aktivitet och vävnadsdestruktion hos patienter med parodontit. I studien gjord av Bullon et al. 2004 fann man att T-lymfocyter var de mest överrepresentativa cellerna hos båda periimplantit och aggressiv parodontit studiegrupperna. Från detta kan man i sammanfattningsvis dra slutsatsen att den inflammatoriska processen, som kan ses vid den aggressiva parodontiten då man kollar på antalet T-lymfocyter, kan påverka osseointegrationen runt implantatet. Implantatet saknar den friska bindväv som finns mot det alveolära benet då man har sina egna tänder och som håller borta inflammationsprocessen. Denna försvarsmekanism fungerar på tänder men inte på implantat. Fickepitelet bildas inte runt implantatet. (Berglundh T. Vanligt med periimplantit. Tandläkartidningen nr 15, sid 40, 2007). Tidigare förekomst av parodontit: Den patologiska mikrofloran kan smitta över till implantat från tänder hos patienter som är partiellt betandade och det blir då en större infektionsrisk om man har eller haft tandlossnings sjukdom (Roos-Jansåker). Tandfloran kommer inom kort också att finnas på implantaten, vilket förutsätter att restbettet behandlas på ett adekvat sätt. Parodontitpatienter som kan ha förlorat en mängd käkben, speciellt i överkäken, kan få sämre långtidsprognos för implantatbehandlingen (Bergendal T, Kvint S, Lundgren D. Dags för implantat 1999). I avhandlingen gjort av Roos-Jansåker studerades det olika faktorer för implantatförluster. Förlusterna av implantat delades upp i tidig, ett år och sen förlust och jämfördes sedan med faktorerna som kunde relateras till förlusterna.

De flesta implantaten (95,7 %) fanns kvar efter 9-14 år. Man fann att oftast då patienten hade redan ett förlorat implantat tillkom det flera förluster av fixturer. Fixturförlust relaterades till en tidigare/pågående förekomst av parodontit (Roos-Jansåker et al. 2006). Rökning: Ett samband mellan rökning och implantatförlust har visats i flera studier (Bain & Moy 1993, Wilson & Nuun 1999, Wallace 2000). I Wallace studien uppskattades implantatförlustfrekvens hos rökare till 16.6 % jämfört med 6.9 % hos icke rökare. I en studie av Roos-Jansåker et al (2007) kunde en skadlig påverkan på implantatöverlevnad identifieras då rökande och före detta rökande patienter uppvisade 12 % implantatförlust jämfört med 6 % hos icke rökande. Rökningens negativa effekt på marginal benförlust har också studerats. Lindqvist et al (1997) fann i sin studie att rökare, speciellt de med dålig oralhygien, hade mer marginal benförlust kring implantaten än icke-rökare. Haas et al (1996) jämförde sambandet mellan rökning och periimplantit och kom fram till att rökande patienter hade mer blödning och klinisk inflammation, djupare fickor samt mer röntgenologisk benförlust kring implantaten, speciellt i maxillan. Sammanfattningsvis kan man konstatera att rökning har en negativ påverkan på implantatöverlevnad och att rökningens långtidseffekter på marginal benförlust behöver vidare utvärdering. Allmänt hälsotillstånd: Den negativa effekten av systemiska sjukdomar, exempelvis diabetes mellitus speciellt okontrollerad diabetes, som tillkommer i anamnesen kan förstärkas och då vara en etiologisk faktor för uppkomsten av periimplantit. Dock saknas studier om detta och bevisen är svaga (Roos-Jansåker, tandläkartidningen nr 3, 2008, sid 51). Enligt en kirurg vi talade med ökar diabetes infektionsrisken postoperativt samt är prognos försämrande. Diabetes är redan känd som en riskfaktor vid uppkomst av parodontit. Har man typ 2 diabetes finns det 2,9-3,4 gånger högre risk än för icke-diabetiker att utveckla parodontit (Beikler T et al. 2003). Huruvida diabetes mellitus är associerad med implantatmisslyckande behöver mer forskning och studier göras (Beikler T, Flemming T F. 2003). Det finns studier där det har misslyckats att bevisa associationen mellan implantatförlust och diabetes, men frågan kvarstår om misslyckande har att göra med infektioner eller den direkta överbelastningen/osseointegrationen (Beikler T, Flemming T F. 2003). Förutom den okontrollerade diabetesen kan även cancer, blodsjukdomar och HIV öka infektionsrisken i samband med implantatbehandling, men som sagt saknas det tillräckligt med studier om detta (Bergendal T, Kvint S, Lundgren D. Dags för implantat 1999). Implantatytan (design): En av faktorerna som påverkar osseointegrationen men även plackretinerande egenskaper är implantatytans råhet, och blottläggning av dessa ytor anses ge mer komplikationer (Bergendal

T, Kvint S, Lundgren D Dags för implantat 1999) genom bakterie infiltration som kan orsaka infektion runt implantatkomponenter. I munmiljön har betydelsen av ytans råhet stor betydelse vid formning av biofilm, då alla hårda ytor drar till sig mer bakterier då ytråhet finns (Quirynen M et al. 2007). Att implantatens ytråhet har betydelse för mer utveckling av periimplantit kom fram i studien av Teughels et al (2006). Förutom ytråhet tror man även att implantatens macro-design kan spela en signifikant roll (Karoussis et al. 2004). Flera variationer mellan implantat system har studerats angående implantat design. Komplikationer kan uppkomma då det sker mjukvävnads retraktion i anslutning till implantatet eller en djup mjukvävnadsficka, som ger upphov till synliga benblottade gängor. Plackkontroll blir då mycket svår speciellt vid rå, porös implantatyta (Bergendal T, Kvint S, Lundgren D Dags för implantat 1999). Det mest omtalade är de tvådelade dentala implantat system som alla har spalter som kallas the implant abutment junction (IAJ) och som finns mellan distans och fixtur. Det innehåller micro-gap som blir kontaminerat av bakterierna. Jämförbart med parodontala bakteriernas ungefärliga diameter 0,8-1,0 mikrometer är micro-gap cirka 10-15 mikrometer och ger en möjlighet för mikroorganismerna att trivas (Callan D P. 2007). Studier (Callan D P et al, Jansen V K et al, Quirynen M et al, Gross M et al, Persson L G et al) har visat att implantat med olika design kan kolonisera mikroorganismer i micro-gap. I en retrospektiv studie, gjort av Callan D P et al (1998), fann man ett samband mellan bennedbrytning och micro-gap. Det blir omöjligt med renhållning och bakterier kan då snabbt koloniseras och implantat misslyckas. Möjligheten att placera IAJ supragingivalt skulle hjälpa men då komplicerar det istället det estetiska resultatet (Callan D P et al 2007). Figure 2 internal surfaces of the failed implant, illustrating the bacterial contamination at the micro-gap level.

Figure 3 Electron micrograph of the internal surfaces of the failed implant, showing the bacterial contamination at the micro-gap area. Diagnostik: En långt framskriden periimplantit kan enkelt diagnostiseras genom notering av tydliga radiologiska benförluster kring implantatet. Det är den tidiga periimplantiten som skall identifieras för att förhindra en substantiell stödjevävnadsförlust. För att lyckas med detta krävs en diagnostikprocedur som inkluderar känsliga parametrar för att kunna detektera tidiga tecken och symptom på tillståndet (Mombelli & Lang 2000). Viktigt är också att differentnialdiagostisera periimplantit från mucosit då båda tillstånden uppvisar flera liknande kliniska tecken. I tabell 1, tagen från (Chen S & Darby I 2003), redovisas diagnostiska skillnader mellan mucosit och periimplantit. Tabell 1: Diagnostiska skillnader mellan mucosit och periimplantit. Kliniska parametrar Mucosit periimplantit -Ökad fickdjupsmätning +/- + -Blödning vid sondering + + -Suppuration +/- + -Mobilitet - +/- -Fästeförlust på rtg - +

Typiska tecken och symptom som ses vid periimplantit (Mombelli 1997, Mombelli & Lang 2000) är: Vertikal bendestruktion kring implantatet, kraterformade sådana, fig. 2. Ökat fickdjup runt implantatet > 4mm. Blödning och/eller pusutflöde efter sondering. Rodnad, svullnader och hyperplasi i mucosan kring implantatet. Fig. 2. Radiologiskt tecken på benförlust associerad med periimplantit. (Bild från Mombelli 2002) Vid diagnostisering av periimplantit används idag samma registrerings- parametrar som vid diagnostisering av parodontit (Brägger U et al 1996). Dessa inkluderar sondering kring implantatet i syfte att upptäcka patologi (blödning, pus och ökat fickdjup) och röntgenologisk utredning för att notera benförlust.

Sondering Att fyndet blödning vid ficksondering är associerat med förekomsten av en inflammatorisk lesion i den parodontala mjukvävnaden, har dokumenterats i humanhistologiska studier (Greenstein et al 1981). Det har visat sig att blödning vid sondering inte är någon pålitlig prediktor för progression av en parodontal sjukdom, men avsaknaden av denna sägs vara en god prediktor för parodontal stabilitet (Lang NP et al 1990). Trots detta har sondering kring implantat vid frånvaro av inflammationstecken ifrågasatts. Anledningen är att man vill undvika att genom sondering penetrera den ömtåliga bindvävsbarriären och följaktligen tillföra några patogener( Mombelli A 1997). Eftersom den provokation som sonderingen medför är relaterad till sonderingstrycket, har det föreslagits att sonderingstrycket bör vara maximalt 0,25 N för att minimera risken för skador på bindvävsbarriären kring implantatet. Samma tryck används för sondering kring tänder. Man bör också använda sond tillverkad i t.ex. plast eftersom en vanlig metallsond kan åstadkomma skrapskador på titanets yta som kan bli retentionsplatser för plack. Sondering i syfte att mäta fickdjup används också som en diagnostisk metod. Lyckade implantat brukar tillåta ett ficksonderingsdjup på ca 3mm. Undantag är implantat som avsiktligt placeras djupt. Av olika skäl bör man emellertid vid installation av implantatet undvika att skapa fickor överstigande 5mm. Då skapas annars en idealisk plats för periopatogener. Viktigt är också att veta att fördjupade fickor uppkommer dels till följd av en volymökning av mucosan, orsakad av inflammationen som reaktion på närvaron av biofilm (plack) vid mucosit, dels till följd av inflammatorisk fästeförlust kring implantatet vid periimplantit. En måttligt fördjupad ficka innebär följaktligen inte nödvändigtvis att en förlust av stödjande benvävnad kring implantatet har skett. Radiologisk undersökning: Konventionell radiologisk undersökningsteknik används idag ganska brett i utvärdering av ben kring implantat under en längre tid (Chen & Darby 2003). Under första året av implantationen anses en fästeförlust på 1-2mm och en därefter årlig förlust under 0.2mm vara normalt (Mombelli A & Lang 2000). Mindre förändringar i benmorfologi kring implantat kan dock vara svåra att notera innan de uppnår en signifikant storlek och form. DIB som är förkortningen på (the distans from the implant shoulder to the alveolar bone crest) dvs. avståndet från implantatets skuldra till alveolarbenkanten anses vara en pålitlig parameter vid lång-tids-uppföljning av implantat (Lang et al 2000). DIB från två undersökningar som är skilda åt i tiden jämförs för att identifiera huruvida det skett en förändring eller inte, förutsatt att röntgenbilderna är noggrant standardiserade. Med standardiserad menas att röntgenbilderna från de olika undersökningstillfällena är så identiska med varandra som möjligt ifråga om exempelvis röntgenfilmens placering och projektionsgeometri (Mombelli A & Lang 2000, Draper C 2007). I frånvaro av kliniska tecken på infektion är det rekommenderat att ta röntgenbilder 1 år efter implantationen och därefter inte mer än vartannat år (Mombelli A & Lang 2000).

Tandhygienistens roll: Behandling med implantat kräver ett välfungerande samarbete mellan alla medlemmar i ett tandvårdsteam. Tandhygiensten ingår som en viktig del i tandvårdsteamet och bör därför spela en mer central roll vid implantatbehandlingar. Deras insatser är viktiga både före och efter en implantatbehandling. Eftersom patienter med dålig munhygien uppvisar mer benförlust kring implantat än de med god munhygien (Lekholm LW 1996), är det viktigt att före operationen få en tillräckligt motiverad patient som samverkar och kan hålla en god munhygien. Att motivera samt ge individuell information och instruktion i hur man på bästa sätt kan upprätthålla samt behålla en god mun- och senare implantathälsa ingår också i en tandhygienistens arbetsuppgifter därför krävs det att tandhygienisten har grundläggande kunskaper om implantat design, beståndsdelar samt periimplantära mjukvävnadens anatomi. Sjukdoms förebyggande uppföljningar och strukturerade individuella stödbehandlingsprogram i samband med behandling av parodontit har visats vara betydelsefull för att hindra progression av sjukdomen (Axelsson et al. 1981). Eftersom periimplantit liknar parodontit i många aspekter så tycker många vårdgivare att implantatpatienter också bör följas upp och få stödbehandling även om det idag finns lite information om uppföljningsrutiner och dess effekt. Här kan tandhygienistens insats också vara ovärderlig då under uppföljningen tidiga tecken på periimplantära infektioner kan upptäckas innan någon påtaglig bennedbrytning sker. Tandhygienisten måste därför ha kunskaper om hur periimplantit uppstår och progredierar, vilka riskfaktorer som är av betydelse samt hur man kan diagnostisera och eventuellt hantera tillståndet. Material och metoder: För datainsamling utfördes en sökning på databasen Pubmed. Sökord och sökfraser som användes återfinns i bilaga 1. Av de funna artiklarna exkluderades studier på annat språk än engelska. Kvarstod 32 artiklar som granskades, av oss två och vår handledare Anders Pemer utifrån relevans för det valda ämnet. Ytterligare 13 artiklar av relevans för studien hittades i fulltext genom sökning i sökmotorn Google. Sökorden var desamma som dem som användes vid sökning på pubmed. Även 2 böcker användes vid materialinsamling. För enkätstudien sammanställdes, i samråd med vår handledare, en enkät med för ämnet relevanta frågor och skickades ut tillsammans med ett följebrev som beskrev syftet med studien (se bilaga 2, 3). Totalt skickades 50 enkäter ut till slumpmässigt utvalda tandhygienister varav 25 stycken till privat verksamma tandhygienister och 25 till tandhygienister som arbetar inom folktandvården. Besvarade enkäter skulle returneras i redan frankerade kuvert till kursexpeditionen på skolan.

Resultatanalys: Av de 50 utskickade enkäterna kom det tillbaka 31 stycken besvarade enkäter varav 16 stycken från tandhygienister inom privattandvård och 15 stycken från tandhygienister anställda inom folktandvården. Det totala bortfallet var på 19 enkäter vilket ger en svarsfrekvens på 62 %. Tittar man på distributionen av implantatbehandlade patienter i hela gruppen så ser man att fördelningen är skev. Majoriteten av tandhygienisterna hade mellan 0 % och 5 % patienter med implantat, medan en tandhygienist hade 10 % och två andra över 25 %, figur3. Figur 3. Distributionen av implantat inom hela gruppen De två tungt belastade klinikerna återfanns i folktandvården. Bortsett från de två extrema klinikerna verkar implantatpatienter vara vanligare hos privata tandhygienister än tandhygienister som jobbar inom folktandvården, figur 4.

Figur 4. Jämförelse mellan tandhygienister inom folktandvård (överst) och privattandvård (nederst). På frågan om hur stor andel av implantatbehandlade patienter som uppvisar periimplantit exkluderades svar som vet ej samt ej svar. Kvarstod svaren från 14 tandhygienister inom privattandvård och 11 inom folktandvård. Av dessa 25 tandhygienister uppgav 19 stycken motsvarande 76 % att de inte hade någon enda implantatpatient med periimplantitproblematik. Tre tandhygienister rapporterade dock mycket stora problem, figur 5.

Figur 5. Distributionen periimplantit -hela gruppen. Bara en privatverksam tandhygienist rapporterade periimplantitproblematik överhuvudtaget. Spridningen var något större i folktandvården där två tandhygienister uppgav stora problem, men majoriteten rapporterade även där inga problem alls, figur 6.

Figur 6. Jämförelse mellan tandhygienister inom folktandvård och privattandvård. På frågan hur hanterar du periimplantit lämnade motsvarande 63 % privata tandhygienister respektive 27 % tandhygienister verksamma inom folktandvården frågan obesvarad. Att skriva remiss till parodontologer eller till tandläkare som har installerat implantatskruvarna valde 40 % av tandhygienisterna som jobbar inom folktandvården och 19 % av privata tandhygienisterna att vidta som åtgärd. Att behandla själv uppgav 18 % av folktandvårdens tandhygienister och 13 % privata tandhygienister. Endast tandhygienister som jobbar inom folktandvården skrev svar som att konsultera tandläkare, figur 7.

Figur 7. Svarsfördelning av periimplantithantering samt jämförelse mellan privata verksamma och folktanvårdsanställda tandhygienister.

Diskussion: Benförlust kring tänder och implantat är likartade och riskfaktorerna för båda tillstånden verkar till stor del vara desamma. Mikroorganismer, plack, tidigare eller pågående parodontit och rökning är negativa riskfaktorer som har ett samband med förekomst av periimplantit. Det saknas tvärsnittsstudier på större grupper av patienter som fått implantat vid olika kliniker och därför saknas det också säkra uppgifter om periimplantitens prevalens. Senare studier av (Fransson et al. 2005, 2008; Roos Jansåker et al 2006) visar dock att incidensen ökar bland patienter som har haft sina implantat > 10 år och att även om man har kvar sitt implantat så är någon form av periimplantit runt fixturen en vanlig företeelse. En förklaring till detta kan vara att vissa infektioner runt implantat utvecklas under en längre tid > 10år. På grund av detta anses tidpunkten för utvärdering av fixturen vara en kritisk faktor (Berglundh et al 2002). Vår ambition med enkätstudien var att få en bild av yrkesverksamma tandhygienisters, såväl privata som inom folktandvården, kunskaper i området periimplantit. Trots att frågorna i enkäten bearbetades i flera omgångar så uppkom missförstånd vilket resulterade i att en del egna förslag och kommentarer förekom. Vid sammanställningen exkluderades dessa svar och på grund av detta överensstämmer inte vissa resultat med antalet deltagande i studien. Sista frågan skulle kanske omformuleras till Hur hanterar du periimplantit? så att flera deltagare, även de utan periimplantit patienter kunde ha svarat på frågan. Det kunde kanske ha gett oss ett annorlunda resultat som kunde påverka vår uppfattning om deltagarnas verkliga kompetens i hantering av periimplantit. Bortsett från dessa brister så tycker vi att studien gav oss ändå en bra uppfattning om tandhygienisternas erfarenheter i det undersökta området. På frågan där deltagarna skulle uppskatta hur stor andel av deras implantatpatienter som uppvisar periimplantit fick vi överraskande låga siffror från majoriteten av tandhygienisterna i båda grupperna. 13 av 14 privata tandhygienister och 6 av 11 tandhygienister inom folktandvården svarade att 0 % av deras implantatpatienter uppvisar periimplantit. Resultatet stämmer inte alls med vad studierna av prevalensen av periimplantit visar och vi är inte säkra ifall dessa angivna siffror stämmer med verkligheten. Kanske hade deltagarna inte uppgifter på hur många av patienterna uppvisar tillståndet och för att underlätta för sig valde de att ange denna siffra. En annan förklaring kan vara att det kanske fanns ovilja att besvara följdfrågan där deltagaren fick berätta fritt hur han/hon hanterar periimplantit. Analysering av enkätsvaren visar klart att implantatpatienter är vanligare hos privata tandhygienister än de inom folktandvården. Förklaring till detta kan vara att privata tandhygienister behandlar nästan uteslutande vuxna patienter och därför görs sannolikt också mer implantatbehandlingar privat. I figur 8 kan man se att vissa tandhygienister både de privata och folktandvårdens har rapporterat stora problem. Det är svårt att förklara varför det är så. Den mest sannolika förklaringen vi kommit fram till är att antalet riskpatienter kan ha varit större just hos dessa tandhygienister som rapporterade problemen. Parodontitpatienter är alltid riskpatienter samt patienter med andra riskfaktorer som exempelvis rökning och dålig munhygien. Trots att privata tandhygienister har flera implantatbehandlade patienter så kom vi i vår

enkätstudie fram till att 13 av 14 privata tandhygienister inte har periimplantit problematik hos sina implantatpatienter. Medan folktandvårdens tandhygienister, 6 av 11 rapporterade mer periimplantit problematik hos sina implantatpatienter. Varför det är så kan man tänka sig bero på att diagnosen periimplantit fortfarande är omstridd trots Renverts och Jansåkers undersökningar. Många tvivlar på deras frekvenssiffror. Hur som helst visar vår enkätstudie på en stor allmän kunskapsbrist avseende periimplantit samt att det man inte känner till det ser man inte heller. På frågan där tandhygienisterna skulle berätta fritt hur de hanterar periimplantit fick vi ganska liknande svar från båda grupperna. Bortsett från dem som inte svarade på frågan så var svar som att skicka remiss eller konsultera vanligt förekommande åtgärder till skillnad från att behandla själv. Vi önskade att flera kunde svara på just denna fråga för att få ett mer verklighetsnära resultat. Trots detta tror vi att studien ger oss en bild av den okunskap som råder hos tandhygienister avseende hantering av periimplantit. Avslutningsvis kan vi säga att materialet från vår enkätstudie är för litet för att dra några långtgående slutsatser av men att det dock indikerar att kunskap om periimplantit och dess behandling behöver förbättras avsevärt. Större studier bör också göras. Tack Vi vill tacka vår handledare Anders Pemer för alla hans goda råd och hjälp under arbetes gång.

Bilaga 1 Sökord och sökfraser: Peri-implantitis Dental implant Maintenance Treatment Diagnosis Etilogi Peri-implantitis etiologi, diagnosis and treatment. Implant maintenance Dental hygienist, implant Follow up studies, implant Peri-implantitis microbilogy Smoking, periodontitis Periimplatitis, prognosis

Bilaga 2 Hej, Vi är två tandläkarstudenter som går på termin 10 på tandläkarutbildningen vid Karolinska Institutet. Vi har valt att skriva ett examensarbete om periimplantit och kommer att inkludera en enkät med syfte att få information om tandhygienisternas erfarenheter av detta tillstånd. Vi vore väldigt tacksamma om du tog din tid att besvara bifogad enkät som du kan sedan returnera i svarskuvertet före fredagen den 15 februari. Deltagandet sker helt anonymt och all data är avidentifierade. Tack på förhand Med Vänliga Hälsningar Midia Goran, Jane Laks E-post: midia.goran.391@student.ki.se Tfn: 076-2716499 Handledare; Övertandläkare Anders Pemer Avd Protetik, Karolinska Institutet. Bilaga 3

Enkät Jag är tandhygienist som arbetar Privat inom folktandvård Hur många av dina patienter uppskattar du har behandlats med implantat( i %)? - Hur stor av andel av dessa patienter uppvisar periimplantit? Hur hanterar du detta? Tack för din deltagande Referenser:

- Roos-Jansåker. Implantatbehandling inte riskfritt. Tandläkartidningen 2008, ÅRG 100 NR 3; 50-54. - Lang, N.P., Karring, T. & Meredith, N. ( 2002) Implant therapy summary: 4th European Workshop on Periodontology. Journal of Clinical Periodontology 29 (Suppl. 3): 232-234. - Roos-Jansåker AM, Lindahl C, Renvert H, Renvert S. Nine- to fourteen-year followup of implant treatment. Part II: presence of peri-implant lesions. J Clin Periodontol 2006;33:290-5. - Fransson,C., Lekholm, U., Berglundh. Prevalence of subjects with progressive bone loss at implants. Clinical Oral Implant Res. 2005 Aug;16(4): 440-6. - Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, Marinello CP, Liljenberg B, Thomsen P. The soft tissue barrier at implants and teeth. Clin Oral Impl Res 1991;2:81-90. - Buser D, Weber HP, Donath K, Fiorellini JP, Paquette DW, Williams RC. Soft tissue reactions to non-submerged unloaded titanium implants in beagle dogs. J Periodontal 1992;63:225-35. -Moon IS, Berglundh T, Abrahamsson I, Linder E, Lindhe J. The barrier between the keratinized mucosa and the dental implant. An experimental study in the dog. J Clin Periodontol 1999;26:658-63. - Gould TR, Westbury L, Brunette DM. Ultrastructural study of the attachment of human gingiva to titanium in vivo. J Prosthet Dent 1984;52:418-20. - Arvidson K, Fartash B, Hilliges M, Köndell PA. Histological characteristics of periimplant mucosa around Brånemark and single-crystal sapphire implants. Clin Oral Impl Res 1996;7:1-10. - Berglundh T, Lindhe J, Jonsson K, Ericsson I. The topography of the vascular systems in periodontal and peri-implant tissues in the dog. J Clin Periodontol 1994;21:189-93. -Berglundh T, Lindhe J. Dimension of the periimplant mucosa. Biological width revisited. J Clin Periodontol 1996;23:971-73. - Löe H., Theilade, E & Jensen, S.B. Experimental gingivitis in man. J Periodontol 1965; 36: 177-187. - Pontoriero R, Tonelli MP, Carnevale G, Mombelli A, Nyman SR, Lang NP. Experimentally induced peri-implant mucositis. A clinical study in humans. Clin Oral Impl Res 1994;5:254-59.

- Mombelli A. Etiology, diagnosis, and treatment considerations in peri-implantitis. Curr Opin Periodontol 1997; 4:127-136. - Chen S, Darby I. Dental implants: maintenance, care and treatment of peri-implant infection. Aust Dent J 2003; 48(4):212-220. - Greenstein G, Caton J, Polson AM.Histologic characteristics associated with bleeding after probing and visual signs of inflammation. J Periodontol 1981;52: 420-5. - Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability. J Clin Periodontol 1990;17:714-21. - Cooper PG, Caton JG, Polson AM. Cell populations associated with gingival bleeding. J Periodontol 1983;54:497-502. - Axelsson P, Lindhe J. The significance of maintenance care in the treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol 1981;8:281-94. - Mombelli A, Lang N. The diagnosis and treatment of peri-implantitis. Periodontology 2000 1998;17:63-76. - Roos-Jansåker AM, Renvert H, Lindahl Ch, Renvert S. Nine- to fourteen-year follow-up of implant treatment. Part III: factors associated with peri-implant lesions. J Clin Periodontol 2006;33:296-301. - Lindquist LW, Carlsson GE, Jemt T. Association between marginal bone loss around osseointegrated mandibluar implants and smoking habits: A 10-year follow-up study. J Dent Res 1997;76:1667-74. - Haas R, Haimbock W, Mailath G, Watzek G. The relationship of smoking on peri-implant tissue: A retrospective study. J Prosthet Dent 1996;76:592-6. - Fransson C, Wennström J, Berglundh T. Clinical characteristics at implants with a history of progressive bone loss. Clin Oral Implants Res. 2008 Feb;19(2):142-7. - Berglundh T, Persson L, Klinge B. A systematic review of the incidence of biological and technical complications in implant dentistry reported in prospective longitudinal studies of at least 5 years. J Clin Periodontol. 2002;29 Suppl 3:197-212; discussion 232-3. Review.

- Lindhe J, Karring T, Lang NP (2003). J Clin Periodontol and impland dentistry.4th edition. Copenhagen: Munksgaard; Blackwells ISBN: 1-4051-0236-5. - Karoussis IK, Muller S, Salvi GE, Heitz-Mayfield LJA, Brägger U, Lang NP. Association between periodontal and peri-implant conditions: a 10-year prospective study. Clin Oral Impl Res 2004;15:1-7. - Hultin M, Gustafsson A, Hallström H, Johansson LÅ, Ekfeldt A, Klinge B. Microbiological findings and host response in patients with peri-implantitis. Clin Oral Impl Res 2002; 13: 349-358. - Bullon P, Fioroni M, Goteri G, Rubini C, Battino M. Immunohistochemical analysis of soft tissues in implants with healthy and peri-implantitis condition, and aggressive periodontitis. Clin Oral Impl Res 2004; 15:553-559. - Heuer W, Elter C, Demling A, Neumann A, Suerbaum S, Hannig M, Heidenblut T, Bach FW, Stiesch-Scholz M. Analysis of early biofilm formation on oral implants in man. Journal of Oral Rehabilitation 2007; 34: 377-382. - Leonhardt Å, Renvert S, Dahlen G. Microbial findings at failing implants. Clin Oral Impl Res 1999; 10: 339-345. - Hultin M. Factors affecting peri-implant tissue reactions. Department of Periodontology, Institute of Odontology, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden, 2001. - Bergendal T, Kvint S, Lundgren D. Dags för implantat. Gothia, 1999. - Draper C. The Dental Hygienist s Role in Implant Therapy. Contemporary Oral Hyg. Issue: may 2007. - Quirynen M, Abarca M, Van Assce N, Nevins M, van Steenberghe D. Impact of supportive periodontal therapy and implant surface roughness on implant outcome in patients with a history of periodontitis. J Clin Periodontol 2007; 34: 805-815. - Leow N M. Peri-implantitis as a risk factor in implant failure. University of Sydney. - Berglundh T. Vanligt med periimplantit. Tandläkartidningen nr 15, 2007, s 40. - Roos-Jansåker A M. Implantatbehandling inte riskfritt. Tandläkartidningen nr 3, 2008. - Berglundh T. Mer kunskap om periimplantit behövs. Tandläkartidningen nr 5, 2008. - Meffert R M. Periodontitis vs. Peri-implantitis: The Same Disease? The Same Treatment? Crit Rev Oral Biol Med 1996, 7(3): 278-291.

- Renvert S. De som har haft implantat länge har ofta periimplantit. Tandläkartidningen nr 14, 2004 sid 16. - Renvert S, Virdeborn C 65+-implantat in på service. Tandläkartidningen nr 13, 2007 sid 43-46. - Beikler T, Flemming T F. Implants in the Medically Compromised Patient. Crit Rev Oral Biol Med 2003, 14(4): 305-316. - Callan D P. Dental Implant Design and Oral and Systemic Health. Comp of Continuing Education in Dentistry, 2007. - Sison S G. Implant maintenance and the dental hygienist. 2003. - Roos-Jansåker A M, Lindahl C, Renvert S. Nine- to fourteen-year follow-up of implant treatment. Part I: implant loss and associations to various factors. J Clin Periodontol 2006; 33: 283-9. -Callan DP, O'Mahony A, Cobb CM. Loss of crestal bone around dental implants: a retrospective study. Implant Dent. 1998; 7(4):258-66. - Esposito M, Thomsen P, Ericson LE, Sennerby L, Lekholm U. Histopathologic observations on late oral implant failures. Clin Implant Dent Relat Res. 2000; 2(1):18-32.