Efter genomförd laboration förväntas du kunna redogöra för följande:

Transkript

1 3. LABORATION 2 CIRKULATION Introduktion Efter genomförd laboration förväntas du kunna redogöra för följande: Auskultation vid auskultation identifiera I:a och II:a tonerna var man vanligen bäst hör ljud från olika delar av hjärtat auskultatorisk definition av systole och diastole hjärttonernas uppkomstmekanismer Blodtrycksmätning utföra palpatorisk och auskultatorisk blodtrycksmätning de Korotkoffska ljudens relation till systoliskt och diastoliskt tryck vid auskultatorisk mätning faktorer som påverkar det systoliska & diastoliska blodtrycket för faktorer & felkällor som påverkar mätresultatet vid blodtrycksmätningar Ortostatiskt prov utföra ett enkelt ortostatiskt prov tolka ett fullständigt ortostatiskt prov hur hastigt uppresande påverkar cirkulationen och kroppens kompensationsmekanismer redogöra för symtom vid ortostatisk hypotension mekanismen för vasovagal synkope (svimning) EKG principer för EKG-registrering skillnaderna mellan unipolära och bipoära avledningar basal EKG-tolkning: hjärtfrekvens, rytm, intervaller och duration benämning och innebörd av i ett normalt EKG förekommande vågor den elektriska aktivitet i hjärtat som ger upphov till ett normalt EKG Arbetsordning I. Auskultation av hjärtat II. Mätning av blodtryck III. Ortostatiskt prov IV. Demonstration av EKG Laboration Blodtryck & Auskultation 1 OSOF

2 Auskultation av hjärtat Bakgrund När hjärtat arbetar uppstår vibrationer i hjärtmuskeln och i de stora kärlen. Dessa vibrationer orsakas ytterst av accelerationer respektive retardationer där rörelseenergi omvandlas till ljudenergi. Vidare kan vibrationer uppstå vid turbulent flöde (betänk Reynolds tal). Hjärtljuden indelas i: toner (normala och extra) biljud (blåsljud, gnidningsbiljud) Hjärttoner Hjärtats toner kommer normalt att huvudsakligen vara beroende av kammarfunktionen. Det är framförallt stängningen av klaffarna som åstadkommer ljud genom den turbulens som uppstår. Normala toner: I:a tonen uppkommer i samband med stängningen av mitralis- och tricuspidalisklaffarna. II:a tonen uppstår i samband med stängningen av aorta- och pulmonalisklaffarna. Extra toner: III:e tonen inträffar när blodet snabbt strömmar från förmaken och in i kamrarna. Tonen har vanligtvis punctum maximum vid I 3 sin, parasternalt och hörs bäst under inspiratoriet (=ökat venöst återflöde). Den förekommer framförallt hos barn och unga, vältränade individer. IV:e tonen kan förekomma vid förmakskontraktionen. Anses patologisk hos alla utom späda och små barn. Början av systole markeras alltså av I:a tonen och början av diastole av II:a tonen. Se Fig. 3:2 för hjärtltonernas relation till hjärtcykeln etc. Biljud Om ett klaffostium är för trångt kallar man det stenos och detta innebär ett abnormt ökad flödesmotstånd genom klaffen. En stenos kan ge upphov till biljud p.g.a. turbulensbildning. De vanligaste klaffstenoserna är i mitralis- eller aortaklaffen. En insufficiens uppstår när klaffarna inte kan sluta tätt och leder till ett läckage bakåt genom klaffen. Insufficiensen ger även den upphov till biljud p.g.a. de ändrade flödesförhållandena. Insufficiens i segelklaffarna (tricuspidalis och mitralis) ger sig till känna under systole, liksom stenoser i fickklaffarna (aorta och pulmonalis). Det motsatta förhållandet gäller under diastole. Klaffelen kan vara medfödda eller förvärvade. Ett biljud som är så starkt att man kan palpera det kallas för fremissement. Punctum maximum (PM) är det område där en ton eller ett biljud hörs bäst (Fig. 3:1). PM varierar från person till person. Vid olika sjukdomar brukar karaktäristiska förändringar av PM ske. Cirkulation 2 OSOF

3 Fig. 3:1 Ljudet från olika klaffar uppfattas tydligast på olika ställen på thorax. Observera att ljuden kan projicera sig mycket olika utan att för den skull vara patologiska. Speciellt aorta- och pulmonaliskomponenterna har en tendens att avvika från det normala. Fig. 3:2 Cirkulation 3 OSOF

4 Klinisk bakgrund I ett kliniskt status och därmed i ett hjärtstatus ingår inspektion (att se), palpation (att känna) och auskulation (att lyssna). Vid inspektion tittar läkaren efter halsvenstas, perifera ödem, cyanos och dyspné då dessa är tecken på cirkulatorisk inkompensation. Vid palpation känner läkaren efter ictus (hjärtspetsstöten), pulsationer på bröstkorgen och fremissement (vibrationer). En kraftigt breddökad ictus kan tyda på förstorat hjärta (hjärthypertrofi). Fremissement kan uppstå vid kraftiga blåsljud. Vid auskulation lyssnar läkaren efter hjärtonerna och dess relation till perifer puls och eventuella extra hjärttoner, blåsljud och biljud. Regelbundenhet och frekvens i hjärtrytmen undersöks också. Vid eventuella blåsljud bedöms lokalisation (PM), intesitet, plats i hjärtcykeln (diastoliskt resp. systoliskt blåsljud). I journalen kan det se ut såhär: Regelbunden rytm med frekvensen 88 slag/minut. Normala toner. Med PM i I 2 dx hörs ett högfrekvent, mittsystoliskt biljud av grad 3-4. Uppställning och material Stetoskopet Stetoskopet har två avlyssningsmöjligheter. Antingen lyssnar man med klockdelen och hör då framför allt de lägre frekvenserna eller också lyssnar man med diafragmadelen (med membranet) och hör då framför allt högre frekvenser. Använd diafragmadelen när ni mäter blodtrycket. Se även till att Du får öronmusslorna rätt de ska vara riktade framåt-nedåt (i hörselgångens riktning) för att ge den bästa ljudledningen. Utförande Auskultation av hjärtat Lyssna organiserat och riktat! Använd gärna en refräng för att lättare falla in i rytmen (t.ex. lub-dup lub-dup etc). Ett tips är att samtidigt känna på radialispulsen och fundera kring radialispulsen i förhållande till hjärttonerna. Organiserat Prova in stetoskopet så att Du hör bra, lyssna på ett ostium i taget. Börja med att bestämma vad som är första tonen! Riktat Vid varje avlyssningsställe börjar Du att lyssna på rytmen, identifierar I:a tonen. Därefter lyssnar Du på II:a tonen. Slutligen auskulterar Du om det föreligger systoliska resp diastoliska biljud. Arbeta två och två. Var metodisk! Följ gärna mallen nedan! 1. Den som ska undersökas tar av sig på överkroppen och lägger sig i ett vilsamt läge på britsen. Den undersökande bör befinna sig på den undersöktes högra sida. Cirkulation 4 OSOF

5 2. Palpera ictus (hjärtspetsen). Breddökad, d.v.s. mer än två tvärfingrar bred?är rytmen regelbunden? Frekvens slag/min Ett tips kan vara att göra detta i stående eller framåtlutad ställning! 3. Palpera radialispulsen. Frekvens slag/min. Deficit är när pulsen är lägre än hjärtfrekvensen, d v s hjärtat har en del ineffektiva slag. Föreligger deficit? 4. Placera stetoskopet över I 3 sin, parasternalt. Bekanta Dig med rytmen. Bestäm Dig för vad som är systole resp diastole. 5. Lyssna på a) I:a tonen b) II:a tonen c) mellanrummet mellan I:a och II:a tonen systoliska biljud? d) mellanrummet mellan II:a och I:a tonen diastoliska biljud? 6. Låt kamraten göra en lång och djup inandning. Koncentrera Dig på II:a tonen. Klyvning? Vad är mekanismen bakom en klyvd 2:a ton? 7. Flytta stetoskopet över bröstkorgen a) I:a tonen hörs bäst över b) II:a tonen hörs bäst över c) Ev biljud hörs bäst över 8. Låt kamraten utföra ett intensivt muskelarbete (armhävningar eller sit-ups ). Lyssna därefter ånyo på hjärtat. Hörs något biljud? ( ) Ja ( ) nej ( ) systoliskt ( ) diastoliskt PM: Cirkulation 5 OSOF

6 Frivilliga frågor- auskultation av hjärtat Dessa frågor syftar endast till att vara en hjälp och ett stöd för att du själv ska kunna utvärdera om du har förstått den teoretiska bakgrunden och praktiska momenten vid denna laboration. Frågorna är frivilliga men kan med fördel diskuteras med amanuensen. 1. Hur identifierar man I:a och II:a tonerna? 2. Vad står III:e och IV:e ton för? 3. Vad beror klyvning av II:a tonen på? 4. Beskriv hur de normala hjärttonerna uppkommer och var på bröstkorgen man hör dessa bäst? 5. Redogör för: a. den auskultatoriska definitionen av systole och diastole? b. sinusarytmi? 6. Vilka patologiska förändringar ligger bakom de vanligaste blåsljuden och vilka är systoliska respektive diastoliska? Cirkulation 6 OSOF

7 Blodtryck Bakgrund Blodtrycket regleras kontinuerligt i kroppen för att varje vävnad ska få tillräckligt blodflöde. Två huvudfaktorer reglerar artärtrycket kortsiktigt: hjärtminutvolymen och perifera motståndet. Över längre tid påverkas också blodtrycksnivån av den totala vätskemängden i kroppen. Det sanna värdet på blodtrycket i artärsystemet får man med direkt blodtrycksmätning d.v.s. med en kateter inne i kärlet. Metoden är dock inte tillräckligt enkel och riskfri för att kunna utföras annat än i undantagsfall (bl.a. forskning och intensivvård). Blodtryck mäts vanligtvis med auskultatorisk eller palpatorisk metod. I båda fallen används en manschett, oftast fäst runt överarmen (d.v.s. i hjärthöjd), med vilken man komprimerar överarmsartären. Den auskultatoriska metoden bygger på att man lyssnar till ljud orsakade av ändrade strömningsförhållanden i kärlet, som uppkommer vid artärkompression. Detta ger en god uppfattning om det systoliska och det diastoliska blodtrycket. Den palpatoriska metoden innebär att man registrerar radialispulsen med fingertopparna och detta ger en god uppfattning om det systoliska blodtrycket. Systoliskt-, diastoliskt-, puls- och medelartärtryck. Det systoliska trycket orsakas av att hjärtat pumpar ut blod i artärsystemet. Slagvolym och redan existerande volym i artärsystemet är betydelsefulla faktorer för tryckets storlek. Ett stelt kärl medför betydligt större systolisk tryckökning än ett mjukt elastiskt kärl. Normalvärdet är mellan 90 och 140 mmhg. Det diastoliska trycket är lägsta trycket i artärerna under hjärtats diastoliska fas. Trycket faller kontinuerligt under diastole p.g.a. det perifera avflödet från artärerna. En låg hjärtfrekvens ökar således tendensen till lågt diastoliskt tryck, eftersom avflödet från aorta då får fortgå under längre tid mellan hjärtslagen. Det diastoliska trycket påverkas även av det perifera motståndet. Normalt är det diastoliska trycket 65 till 90 mmhg. I ett vanligt status anges de systoliska och diastoliska trycken (125/70 mmhg = 125 över 70 ). Pulstrycket är skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Ju större pulstrycket är desto kraftigare pulsationer finns i kärlen. Under ejektionsfasen stiger trycket i aorta (till det systoliska trycket) och de elastiska väggarna spänns ut. Tryckutjämning sker sedan i perifer riktning pulsvågen förflyttar sig. Pulsvågens utbredningshastighet är inte samma sak som blodets flödeshastighet (3-10 m/s resp. mindre än 0,5 m/s). Pulsvågen är tryckstegringens förflyttning i cirkulationssystemet. Medelartärtrycket är av stor betydelse för flödet och det transkapillära utbytet. Det kan beräknas matematiskt och i aorta beräknas det: diastoliska trycket + ca 1/2 av pulstrycket medan i muskulära artärer motsvarar det: diastoliska trycket + ca 1/3 av pulstrycket. Cirkulation 7 OSOF

8 Auskultatorisk blodtrycksmätning Figuren visar hur man tänker sig att de Kortokoffska ljuden uppkommer. Fig 3:3 Principen för auskultatorisk mätning av armblodtrycket. (Jonson et al. Klinisk fysiologi. 1998). När trycket i manschetten överstiger det systoliska (A) sker inget flöde i artären och inget ljud hörs. Sänker man trycket strax under det systoliska trycket (B), börjar ett turbulent flöde under systole (fas I). Flödesförhållandena förändras successivt när trycket i manschett och vävnad sjunker (fas II och III: först mer brusande, sedan allt klarare). När trycket i manschetten är lika stort som det diastoliska trycket (C) avtar de Kortokoffska ljuden (fas IV) eftersom kärlet inte längre påverkas av ett komprimerande tryck. När ljuden är helt borta, talar man om fas V. Avvikelser finns naturligtvis. Det vanligaste är att ljuden endast långsamt avtar. Man brukar då ange trycket, då minskningen börjar, som det diastoliska trycket. Om fas IV-V är > 10 mmhg bör man ange båda värdena, exempelvis 175/ I vissa fall kan ett auskultatoriskt gap uppstå. Det är när alla ljud försvinner i en del av intervallet mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Orsaken är okänd men detta innebär att man ska fortsätta att lyssna och långsamt släppa ut luft en kort stund efter att det diastoliska ljudet har försvunnit så att man inte riskerar ett falskt för högt diastoliskt värde p.g.a. ett auskultatoriskt gap. OBS! att om man placerar stetoskopets membran över brachialisartären utan att pumpa upp manschetten så hörs inget ljud. Hör du ändå ett ljud innebär det att du komprimerar artären med stetoskopet och på så sätt skapar turbulent flöde. Cirkulation 8 OSOF

9 Felkällor Vilotryck. En person som inte är i vila kan ha ett mycket varierande blodtryck. Därför försöker man alltid mäta vilotrycket såsom ett lägsta värde. En arbetande person eller en dåligt avslappnad person får falskt för höga värden p.g.a. att manschetten måste arbeta även mot muskeltonus samt att statiskt muskelarbete ger kraftig blodtrycksstegring. Allt som aktiverar det sympatiska nervsystemet kan ge för höga tryckvärden: nervositet, smärta, toalettbehov, rädsla inför situationen på vårdcentralen eller sjukhuset (labben?). Artärens egenskaper. Om kärlen är stela kan ytterligare kraft behövas för att komprimera dem och man kan få falskt för höga värden. Armläget. Kroppsdelen man mäter trycket i måste vara i höjd med hjärtat för att hydrostatiska komponenter inte ska adderas till blodtrycket (tyngdkraftens inflytande). Det betyder att i liggande ska övre delen av armen placeras på britsen i nivå med halva thoraxhöjden. Felaktig manschett: Trycket i manschetten fortplantas inte rätlinjigt inne i vävnaden utan bäst mitt under manschetten. En för smal manschett eller dåligt påsatt manschett kan ge en för liten anläggningsyta med åtföljande otillräcklig fortplantning av trycket. Man får då ett falskt för högt värde. Manschetten ska ha en bredd motsvarande minst 30% av armens/benets omkrets. Stetoskopet. Även placeringen av stetoskopet kan spela roll. Man hör sämre om man inte lyssnar över artären. Trycker man för hårt kan man komprimera artären och åstadkomma turbulens! Felaktig pumpning. Trycket i manschetten måste sänkas med rätt hastighet. Går det för snabbt kommer pulsslagen så sällan att osäkerheten blir för stor. Man riskerar få ett för lågt värde (pulsen bör hinna slå minst en gång/3 mmhg). För högt värde kan man få med för långsam tryckökning eller trycksänkning om man får en betydande stas på vensidan. Manometer. Givetvis måste manschettens manometer fungera och vara rätt kalibrerad. a) De streckade linjerna visar hur manschettrycket fortplantar sig inåt runt artären. b) Sambandet mellan trycket i manschetten och det auskulterade ljudets karaktär. Fig. 3:4 Lännergren et al. Fysiologi, 1996 Cirkulation 9 OSOF

10 Mätning av blodtryck Arbeta två och två! Fyll i resultaten i luckorna nedan! 1. Din kamrat lägger sig på britsen och vilar (10 minuter är egentligen standard, men inte helt nödvändigt under denna laboration). En av överarmarna med armveck ska vara tillgänglig. 2. Medan kamraten vilar sig mäter Du överarmens omkrets och väljer och sätter på rätt manschett. Pröva stetoskopet. Palpera pulsen i armvecket. Markera var Du känner den! 3. Palpera radialispulsen. Pumpa försiktigt upp manschetten tills pulsen försvinner ( mmhg). Vad heter detta tryck? Fortsätt mmhg till. 4. Sätt stetoskopet över armens huvudartär (a brachialis) i armvecket och sträck varsamt armbågsleden. Försökspersonen måste vara avslappnad. Börja sänk trycket långsamt (ca 3 mmhg/sekund). 5. Notera i minnet när Du hör de första Korotkoffska ljuden ( mmhg) och när Du hör att de avtar ( mmhg). Föreligger något auskultatoriskt gap? Anteckna först när Du har släppt ut allt tryck ur manschetten! Blodtryck: / mmhg (systoliskt/diastoliskt). 6. Kontrollera med amanuensen att Du har gjort rätt. Byt därefter plats med Din kamrat! Frivilliga frågor- blodtrycksmätning 1. Hur utförs en palpatorisk respektive en auskultatorisk blodtrycksmätning? 2. Hur gör man ett korrekt val av manschettbredd för olika personer? 3. Vad har de Korotkoffska ljuden för relation till systoliskt och diastoliskt tryck vid auskultatorisk mätning? 4. Vilka faktorer påverkar det systoliska blodtrycket? 5. Vilka faktorer påverkar det diastoliska blodtrycket? 6. Vilka faktorer och felkällor påverkar blodtrycket vid blodtrycksmätningar? 7. Vilka tryck anses kliniskt vara gräns för normalt blodtryck (systoliskt resp. diastoliskt)? Cirkulation 10 OSOF

11 Ortostatiskt prov Bakgrund Principen för ett ortostatiskt (orto, rak, stasis, ställning) prov är att registrera blodtryck och hjärtfrekvens när patienten befinner sig i horisontell respektive vertikal kroppsställning. På grund av gravitationens påverkan på blodvolymen har man i horisontalläge (liggande) en större del blod "centralt" (hjärta och lungor). När man reser sig upp från liggande omfördelas ca ml blod från den centrala blodvolymen till benen. Perfusionen av lungan förändras också så att de övre delarna får en lägre perfusion (fundera kring lungans ventilationsperfusionsmatchning). Den minskade centrala blodvolymen leder till ett minskat venöst återflöde, vilket i sin tur innebär att slagvolymen sjunker. Minskad slagvolym leder till sänkt arteriellt blodtryck. Detta registreras av baroreceptorer i aortabågen och sinus caroticus. Baroreceptorerna i sinus caroticus registrerar också ett lägre blodtryck än det som genereras av hjärtat för att de befinner sig c:a 30 cm ovanför hjärtat i upprätt ställning. Dessutom anses så kallade lågtrycksreceptorer i bl.a. hjärtats förmak och de stora venerna reagera på den minskade centrala blodvolymen. De afferenta signalerna från olika receptorer leder till en ökad sympatikusaktivitet och en minskad parasympatikusaktivitet, bl.a. från vasomotorcentrum. Det perifera motståndet ökar och hjärtfrekvensen går upp för att upprätthålla det arteriella blodtrycket. Sympatikustonus ökar också till kapacitanskärlen ledande till ökad ventonus och därmed bättre venöst återflöde. På längre sikt finns även de humorala kompensationsmekanismerna. ADH-insöndringen (antidiuretiskt hormon = vasopressin) från neurohypofysen ökar. Även reninaktiviteten ökar i stående, vilket via angiotensin (ökat perifert motstånd) ökar aldosteroninsöndringen från binjurebarken och därmed ökat upptag av Na+ och vatten i njurarna. Fig 3:5. Schema över några av de kompensations-mekanismer, som ingriper för att upprätthålla blodtrycket i stående (efter Thulesius 1970) Cirkulation 11 OSOF

12 Vissa personer har svårt att klara omställningen från liggande till stående och utvecklar ortostatisk hypotension (ortostatism). Vid snabb uppresning får dessa personer yrsel, illamående eller en upplevelse av att det svartnar för ögonen. I svårare fall uppträder synkope (svimning) varvid personen återtar horisontalläget och därmed tryggar cirkulationen till hjärnan. Asympatikoton ortostatism innebär att kompensationsmekanismerna inte är tillräckliga och vid resning från liggande till stående stiger i vissa fall pulsfrekvensen inte alls. Detta kan ses hos vissa äldre personer, efter behandling av sympatikusblockerande mediciner eller orsakas av en skada på det autonoma nervsystemet (diabetes, Parkinson) eller det blodtrycksreglerande området i medulla oblongata (t.ex. efter infarkt). Sympatikoton ortostatism innebär att en ökad sympatikustonus ger en högre puls, som dock inte räcker för att upprätthålla blodtrycket på en tillräckligt hög nivå. Två orsaker är inadekvat effekt av sympaticus på kärlen respektive sänkt blodvolym. Sympatikoton ortostatism kan normalt uppträda vid sänkt blodvolym, som efter blodförlust eller en längre tids sängläge, då den sänkta renin-aktiviteten lett till en minskad plasmavolym. Långa personer påverkas mer av gravitationen och är alltså mer utsatta. Stående under längre tid innebär ett förhöjt kapillärtryck i benen vilket ger en ökad utåtfiltration och ökning av den interstitiella vätskan (ödem). Plasmavolymen minskar i motsvarande grad och kan efter en längre tids stående ha sjunkit med ca 15%. Träning ökar både blodvolymen och förbättrar sympatikusfunktionen. I svårare fall, där inte fysisk träning är tillräcklig, kan man använda farmaka som selektivt ökar kapacitanskärlens tonus. Klinisk användning av tippbräda Ortostatiskt prov utredning av synkope (svimning), yrsel, illamående. Fig 3:6: Förändringar av några hemodynamiska parametrar hos normalpersoner i samband med lägesförändringar (efter Bevegård 1975). Blodtrycken är mätta i hjärthöjd. Rehabilitering patienter som legat länge kan med hjälp av tippbrädan tränas till upprätt ställning. På så sätt ökas reninaktiviteten stegvis och sympatikusfunktionen förbättras. Cirkulation 12 OSOF

13 Enkelt ortostatiskt prov Ett enkelt ortostatiskt prov kan göras i samband med vanlig blodtryckstagning. Efter att ha mätt blodtryck och puls i vila, får patienten resa sig varefter puls och blodtryck mätes i stående (omedelbart och ca 2 minuter efter uppresande). Fullständigt ortostatiskt prov Utföres med tippbräda för att undvika inblandning av muskelpumpen d.v.s. kontraktion av benens muskulatur vid rörelser underlättar det venösa återflödet till hjärtat. Det är lättare att kontrollera hastigheten på uppresandet men samtidigt är detta mindre ett fysiologiskt test. Puls och blodtryck mätes före (i vila) och varje minut efter uppresande, vanligen i 7 minuter. I vissa fall görs även kontinuerlig EKG-registrering för att studera sympatikusaktiviteten. Tolkning Ändring av blodtrycket (jämfört med vilovärdet) markeras på x-axeln. Pulsändringen (jämfört med vilovärdet) förs in på y-axeln. Punkten (x,y) markeras i koordinatsystemet. Normalt ska man inom 7 minuter vara (tillbaka) nära vilovärdet. I figur 3:7 markeras detta med "normalvärdesrutan". Ett slutvärde inom område I innebär att blodtrycket sjunker trots att pulsfrekvensen ökar (sympatikoton ortostatism). Inom område II sker ingen pulsökning när trycket faller (asympatikoton ortostatism). En sympatisk överkompensering leder till ökad puls och höjt blodtryck (område III). Detta anses förekomma vid tidig hypertension (högt blodtryck). I III II Normalvärdesruta Fig 3:7 Vasovagal reaktion Sänkt sympatikustonus eller ökad parasympatikusaktivitet - t ex vid kraftig minskning av centrala blodvolymen, venösa återflödet och vid stark sinnesrörelse innebär att såväl puls som blodtryck sjunker och att personen riskerar att svimma. I samband med vasovagal reaktion föregås svimning ofta av yrsel, illamående, blekhet samt bradykardi (förlångsammad hjärtfrekvens). Cirkulation 13 OSOF

14 Utförande OBS! Vid tecken på vasovagal reaktion måste provet avbrytas omedelbart och försökspersonen tippas till horisontalläge med höjda ben. 1 Utse en frivillig försöksperson (gärna lång och smal) och spänn fast denne i horisontalläge på tippbrädan. 2 Fördela följande arbetsuppgifter: 1 protokollförare 1 tidtagare 2 pulstagare (fotpuls!) 2 blodtrycksmätare (1/arm) 3 Markera var pulsen palperas (a dorsalis pedis eller a tibialis posterior) respektive auskulteras (a brachialis). Kom ihåg att alltid räkna pulsen under 15 s - annars hinner Du aldrig mäta varje minut! 4 När försökspersonen vilat 5-10 min tas vilovärden (puls och blodtryck), därefter tippar amanuensen brädan. Starta tidtagningen och mät omedelbart tryck och puls. 5 Mät puls och blodtryck varje minut under 7 minuter. Protokollföraren noterar hur försökspersonen mår. 6 Efter försökets slut tippas brädan tillbaks och försökspersonen kopplas loss. Alla för in resultaten i tabellen nedan. Tillsammans med amanuensen gås resultaten igenom och diskuteras med hjälp av koordinatsystemet, fig. 3:7. Vila 0 min 1 min 2 min 3 min 4 min 5 min 6 min 7 min Puls 1 Puls 2 Puls medelvärde Blodtryck 1 Blodtryck 2 Blodtrycksmedelvärde Försökspersonens reaktioner: Cirkulation 14 OSOF

15 Frivilliga frågor- ortostatiskt prov 1. Hur utförs ett enkelt ortostatiskt prov? 2. Hur tolkar man ett fullständigt ortostatiskt prov? 3. Hur påverkas blodcirkulationen av ett hastigt uppresande? 4. Vilka kompensationsmekanismer finns för att bibehålla blodtrycket vid hastigt uppresande? 5. Vilka två typer av ortostatisk hypotension finns? 6. Nämn några symtom vid ortostatisk hypotension. 7. Nämn några olika orsaker till ortostatisk hypotension. 8. Vilken är mekanismen bakom vasovagal synkope (svimning)? 9. Vad finns det för klinisk användning av ortostatiskt prov? Cirkulation 15 OSOF

16 EKG (demonstration) Introduktion Syftet med följande demonstration ar att visa hur en EKG-registrering går till rent praktiskt. Den teoretiska elektrofysiologiska bakgrunden gås ej igenom i detalj under momentet. Nedan ges dock sådan bakgrundsinformation. Bakgrund EKG (elektrokardiogram) är en registrering av det elektriska fält som potentialvariationerna i myocardmassan ger upphov till under de olika faserna i hjärtcykeln. Aktionspotentialer i hjärtmuskelcellerna ger upphov till extracellulära strömmar som fortplantas ut till hudytan där de kan registreras. Hjärtmuskelcellens membran har en potentialdifferens i vila på -80mV, utsidan positiv i förhållande till insidan. En retning av hjärtmuskelcellen kommer att ge upphov till en aktionspotential (AP, fig 1) med förhållandevis lång duration, ms. Fig. 1. Aktionspotential (AP) i en kammarmyokardcell. AP medför att cellens utsida blir negativ i förhåll ande till dess insida depolarisation. Så såningom återställs fördelnigen av laddningar (joner) över cellmemebranet - repolarisation Om en myocardstrimla urladdas, kommer depolarisationsvågen att vandra längs strimlan. Om en elektrod placeras vid vardera änden, kommer den elektrod, mot vilken depolarisationen går att registrera en positiv deflektion i förhållande till den från vilken impulser går, vilken registrerar en negativ deflektion (fig 2a). Förhållandet i hjärtat är mer komplicerat, eftersom det samtidigt sker en depolarisering åt olika håll. De potentialvariationer som då uppstår sätts samman till en resultant, som registreras. Cirkulation 16 OSOF

17 Fig 2. A) Vid depolarisation mot en registrerande elektrod sker en positiv deflektion. B) Vid repolarisation råder omvänt förlopp, d.v.s. den elektrod från vilken repolarisationen går kommer att registrera en positiv deflektion och vice versa. Uppkomst av ett vänsterkammar-ekg 1 Impulsen utgår från sinusknutan och depolarisationen sprids radiellt genom förmaken. Elektroden registrerar en positiv våg, P-vågen. 2 Impulsen överleds från förmak till kammare via AV-knutan och His bunt. AV-knutans låga ledningshastighet gör att viss tid förflyter innan kammaren aktiveras, detta är den isoelektriska PQ-sträckan. 3 Kammarseptum aktiveras från vänster till höger. Detta ger den kortvariga, negativa Q-vågen. 4 Kammarväggarna aktiveras i riktning från endocardium till epicardium, med början närmast apex. Vänsterkammarens vägg innehåller betydligt mer muskelmassa än högerkammarens och kommer att överväga den elektriska resultanten som sålunda riktas åt vänster. Elektroden registrerar alltså en stor positiv våg, den s k R-vågen. 5 Sist aktiveras de delar av kammarväggarna som ligger kring aorta och a pulmonalis, denna resultant är huvudsakligen riktad åt höger och man får den lilla negativa S-vågen. 6 Efter kammarens depolarisation följer en kort fas före repolarisationen under vilken inga större laddningsförändringar sker, den utgör den isoelektriska STsträckan. 7 Då aktionspotentialen i kamrarna har längre duration i de muskelceller som ligger endocardiellt än dem som ligger epicardiellt, kommer repolarisationen att vara avslutad först epicardiellt och vara avslutad sist endocardiellt, och repolarisationsvågen rör sig därför i omvänd riktning jämfört med depolarisationsvågen. Därför kommer T-vågen, som utvisar kamrarnas repolarisation, att vara positiv, trots att den är ett uttryck för en repolarisation och ej en depolarisation. 8 Ofta ses ytterligare en våg. U-vågen vars bakgrund är omtvistad. Cirkulation 17 OSOF

18 Olika typer av avledningar För att kunna studera olika delar av hjärtat används flera avledningar. En patologisk process, t ex hjärtinfarkt syns ofta bara i en eller två av de 12 avledningarna som ingår i ett rutin-ekg. Man skiljer mellan unipolära och bipolära avledningar. Unipolära avledningar görs mellan en s k explorerande elektrod och en elektriskt "neutral" referenselektrod. Den vanligaste referenselektroden kallas Wilsonelektrod (förkortas V), vilken erhålles genom att via motstånd koppla samman hö arm och vä ben. Bipolära avledningar fås från två elektroder med potentialvariationer. Om dessa sitter på samma avstånd från hjärtat kommer de båda elektrodernas potentialvariationer endast att påverkas av skillnader i placering i förhållande till retningens spridningsriktning. Extremitetsavledningarna I, II och III var de första man började med i slutet på 1800-talet. Avledning I avleds mellan hö och vä arm med vä arm som positiv elektrod. Avledning II mellan hö arm och vä ben med benet som positiv elektrod. Avledning III mellan vä arm och ben med benet som positiv elektrod. Med positiv elektrod menas här att en depolarisationsvåg riktad mot elektroden ger positivt utslag på avledningen. Cirkulation 18 OSOF

19 Unipolära extremitetsavledningar: avr avl avf. Den explorerande elektroden sitter på hö arm i avr (R=Right arm), på vä arm i avl och på vä fot i avf. Referenselektroden har en speciell historia och är en förstärkt=augmented=a, Wilson=V elektrod. Den fås genom att koppla ihop de två övriga hörnen i triangeln hö arm, vä arm och vä ben via motstånd. Bröstavledningar: Bröstelektrodernas placering 1. parasternalt I 4 dx 2. parasternalt I 4 sin 3. mittemellan 2 och 4 4. medioclavikularlinjen I 5 sin 5. främre axillarlinjen, samma höjd som 4 6. mittersta axillarlinjen, samma höjd som 4 (Dessutom förekommer då och då 7 bakre axillarlinjen samma höjd som 4, och 4R som motsvarar 4 fast på höger sida). De vanligaste typerna av bröstavledningar är unipolära och har Wilsonelektroden som referenselektrod. De kallas V1, V2, V3, V4, V5, och V6. Vid EKG-registrering under muskelarbete placeras "extremitetselektroder" ej på benet utan på höften för att reducera rörelse- och muskelstörningar. Cirkulation 19 OSOF

20 Cirkulation 20 OSOF