OMTENTAMEN HOMEOSTAS HT 2016 ( ) Med rätta svar

Transkript

1 OMTENTAMEN HOMEOSTAS HT 2016 ( ) Med rätta svar

2 Fråga 1. (5p) Sara, 33 år, kommer till akutmottagningen med ambulans kl Maken berättar att Sara klagat över trötthet de senaste veckorna. Under kvällen började Saras tal bli sluddrigt och hon blev alltmer oklar. Maken ringde därför efter ambulans. Vid ankomst finner jourhavande läkare att Sara hyperventilerar och att hon är kraftigt intorkad. Undersökningen visar blodtryck 95/65, P-glukos 33,8 mmol/l, ab-ph 7,05, B-basöverskott -26,5 mmol/l (normalvärde: ), B-Hb 177 g/l. Det konstateras snabbt att Sara har diabetes typ 1 och hon får adekvat behandling. 1.1 Vad är den troligaste orsaken till att Sara är kraftigt intorkad? A. Hennes låga ab-ph ger ökad bikarbonatutsöndring i urinen, vilket ger ökad diures B. Hennes vätskeintag har varit lägre än normalt, på grund av minskad törst C. Hennes P-glukos är högt och ger upphov till en osmotisk diures D. Hennes låga blodtryck ger en ökad sympatisk aktivitet, som stimulerar svettning 1.2 Hur är troligen Saras värden på arteriellt po 2 och pco 2 jämfört med normalvärdena? A. Förhöjt po 2 samt sänkt pco 2 B. Sänkt po 2 samt förhöjt pco 2 C. Förhöjt po 2 och pco 2 D. Sänkt po 2 och pco Vad är troligen den huvudsakliga orsaken bakom Saras hyperventilering? A. En ökad aktivitet i det sympatiska nervsystemet B. Arteriellt ph är sänkt C. Arteriellt pco 2 är förhöjt D. B-Hb är sänkt 1.4 Vad är troligen den huvudsakliga orsaken till Saras sänkta B-basöverskott? a) Hyperventileringen b) Ökad utsöndring av bikarbonat i urinen c) Ökad bildning av ketonkroppar d) Minskad nedbrytning av glukos

3 1.5 Vad är troligen den mest avgörande orsaken till Saras låga blodtryck? A. Minskat venöst återflöde B. Minskat systemiskt fyllnadstryck C. Arteriell acidos, som ger en vasodilatation D. Sänkt hjärtfrekvens

4 Fråga 2. (Flerval och kortsvar 9 p) 2.1 Vid förändringar i blodtryck, vilka lokala mekanismer verkar för att hålla blodflödet konstant? (2p) Svar: Metabola och myogena Autoregleringen är viktig för att kunna hålla flödet konstant till organ som hjärna och njurarna trots förändringar i blodtryck. Den glatta muskulaturen kontraherar i respons på ett ökat perfusionstryck. Tryckökningen leder till en sträckning av de glatta muskelcellerna. Denna sträckning leder till en öppning av L-typ kalcium-kanaler som leder till ökat intracellulärt Ca 2+ i den glatta muskelcellen som i sin tur ger kärlkontraktion. Metabol mekanism: Ökad metabol aktivitet leder till ökat CO 2 samt minskat ph, O 2 och laktat vilket kommer att leda till en kärldilatation. 2.2 En patient med kraftig blödning får ett blodtrycksfall och pulsar i ljumskar och handleder är knappt palperbara. Vilka baroreceptorer är viktiga för att initiera kompensationsmekanismer på kort sikt (sekunder-minuter)? A. Högtrycksreceptorer i aortabågen och halspulsådern B. Högtrycksreceptorer i förmak och ventriklar C. Lågtrycksreceptorer i aortabågen och halspulsådern D. Lågtrycksreceptorer i förmak och ventriklar 2.3 Motivera ditt svar ovan genom att förklara den aktuella mekanismen (2p) Baroreceptorerna är mekaniska sträckreceptorer och när de känner av lågt blodtryck så skickar de impulser till cirkulationscentrum i hjärnstammen vilket leder till stimulering av den vasomotoriska arean (ökar sympatiskt påslag) och hämmar den kardoinhibitoriska arean (minskar parasympatiskt påslag). 2.4 Endotelceller och blodplättar syntetiserar substanser som kan påverka blodflödet. Vilken av följande är en kärlkonstringerande substans? A. Prostacyklin B. Adenosin C. Bradykinin D. Tromboxan

5 2.5 Vad är korrekt avseende depolariseringen (fas 0) under aktionspotentialen i sinusknutan? A. Ca 2+ ansvarar för depolariseringen genom T-typ Ca 2+ -kanaler B. K + är ansvarig för depolariseringen genom K + -kanaler C. Na + är ansvarig för depolariseringen genom Na + -kanaler D. Ca 2+ ansvarar för depolariseringen genom L-typ Ca 2+ -kanaler 2.6 Hur förändras ph i blodet vid en kraftig blödning och vad är främsta orsaken till detta? - A. ph sjunker pga att låg GFR leder till försämrad reabsorption av HCO 3 B. ph sjunker pga att minskat blodflöde leder till anaerob förbränning - C. ph höjs pga minskat antal röda blodkroppar, så att mindre HCO 3 och H + bildas D. ph höjs pga hyperventilering, vilket beror på minskad O 2 -mängd i blodet 2.7 Vid en given "preload" och "afterload", vilken effekt skulle ett positivt inotropt läkemedel ha på den slut-systoliska volymen? A. ökad B. oförändrad C. minskad

6 Fråga 3 (kortsvar 7p) 3.1 Förklara begreppen preload och afterload (1p) Svar: Preload är fyllnadsgrad av kammaren i slutet av diastole. Afterload är motståndet kammaren måste övervinna vid utpumpning av blodet. 3.2 Förklara hur en ändring i preload påverkar hjärtminutvolymen hos en frisk individ (2p) Svar: En ökning av preload leder till en ökning av slagvolymen i enlighet med Frank-Starlings lag, dvs. större EDV leder till större sträckning/tänjning av hjärtmuskel= större sammandragning. (eller tvärtom). Eftersom hjärtminutvolymen är en produkt av slag volym x hjärtfrekvens, ökar hjärtminutvolymen. 3.3 Var i kärlsystemet sker det största blodtrycksfallet? Motivera ditt svar. (2p) Svar: Största tryckfallet sker i arteriolerna eftersom dessa kärl utgör den största resistansen i kärlsystemet. Motståndet i ett kärlavsnitt är omvänt relaterad till kärlradien upphöjt i 4 (Poiseuilles lag: motstånd= viskositet * längd/radien 4 ) så att det minsta kärlet utgör den största resistansen. OBS: Även om kapillärerna är mindre i storlek (mindre tvärsnittsarea), är de många (vilket ger större yta) och är parallellt arrangerade, vilket gör att deras sammanlagda motstånd är kraftigt reducerad och således mindre än resistansen i arteriolerna. 3.4 Redogör för den nervösa och lokala styrningen av hjärtmuskelns blodflöde under ansträngning. (2p) Svar: Nervös: även om sympatisk stimulering kan ge en direkt svag konstriktion av kranskärlen (via alfa adrenoreceptor främst i epikardiella kärl), är det den metabola kärldilaterande effekten som dominerar. OBS: det finns även beta-receptorer i det intramurala myokardiet, vilka kan teoretiskt ge en lätt kärldilatation vid sympatisk stimulering. Lokal: metabolism är det främsta stimuli till ökat hjärtblodflöde under ansträngning. Hjärtmuskels blodflöde har således ett linjärt samband med syrgasbehovet. Kranskärlen ökar sin diameter när en ökning i syrgasbehov och metabolism leder till frisättning av kärldilaterande substanser såsom adenosin, högt K +, högt P CO2, lågt P O2, vätejon, prostaglandins, NO. OBS: Myogenic: myokard blodflödet har också autoreglering och

7 blodflödet håller sig relativt stabil mellan blodtryck mmhg. Så själva autoregleringen är inte orsaken till större förändringar vid ansträngning hos en frisk individ.

8 Fråga 4. Flerval och kortsvar (9p) 4.1 Högt blodtryck kan behandlas med diuretika. Hur påverkar loop-diuretika GFR? A. Ökad filtration pga inhibering av den juxtaglomerulära feedback-mekanismen B. Ökad filtration pga minskat kolloidosmotiskt tryck i Bowmans kapsel C. Minskad filtration via den juxtaglomerulära feedback-mekanismen D. Minskad filtration pga ökat kolloidosmotiskt tryck i Bowmans kapsel 4.2 Motivera ditt svar ovan. Förklara den bakomliggande mekanismen (2p) Loop diuretika hämmar NKCC2 i den tjocka uppåtstigande delen av Henles slyng. Detta leder till ökade halter av Na +, K + och Cl - i primärurinen. Hög Na + -koncentration känns av i macula densa-celler i juxtaglomerulära apparaten vilket leder till minskad signalering till granulära celler och ingen reninfrisättning. Detta minskar konvertering av angiotensinogen och resistens i efferenta arterioler, vilket leder till minskad filtration. 4.3 En vanlig biverkning av loop-diuretika och tiazider är rubbning i syra-bas-balansen. Vilken typ av rubbning uppstår? A. Metabol acidos B. Metabol alkalos C. Respiratorisk acidos D. Respiratorisk alkalos 4.4 Ge en förklaring till hur rubbningen i frågan ovan uppstår? (1p) Dessa diuretikatyper kan orsaka hypokalemi, som en följd av ökad förlust av K + med urinen (ökad K + -sekretion; mekanismen behöver ej förklaras). Hypokalemin verkar stimulerande på den ATP-drivna H + /K + -pump, som finns i det apikala membranet på α-mellancellerna i distala tubuli och samlingsrör. Denna pump pumpar aktivt ut H + i utbyte mot K + (motsvarar protonpumpen i magsäcken). Detta leder på sikt till en metabol alkalos. 4.5 Vilket av följande påstående beskriver bäst funktionen av proximala tubuli

9 A. Reabsorberar 90% av den filtrerade Na + -mängden B. Reabsorberar 50% av det filtrerade glukoset C. Reabsorberar 20% av den filtrerade Mg 2+ -mängden D. Reabsorberar 15% av den filtrerade urean. 4.6 Vid passagen av blod genom njurarna tillförs blodet normalt extra HCO 3 - förutom det HCO 3 - som reabsorberas eller som kommer från den CO 2 som bildas vid njurens normala metabolism. Mängden extra HCO 3 - som lämnar njurarna via njurvenerna är ungefär 70 mmol/dygn. Vad är den huvudsakliga orsaken till den extra mängden HCO 3 -? A. Det venösa blodet från njuren är mer basiskt så reaktionen CO 2 <-> HCO H + går åt höger B. Vi producerar ett överskott av H + som utsöndras till urinen varvid HCO 3 - bildas C. Sekretionen av många organiska baser i njuren sker i utbyte mot HCO 3 - D. K + -reabsorptionen i njurens mellanceller ( intercalated cells ) sker i utbyte mot H +, varvid HCO 3 - bildas 4.7 Vad är mest rätt gällande aldosteron? A. Insöndringen ökar vid minskad kaliumkoncentration i plasma B. Verkar på principalceller genom uppreglering av Na + -kanaler och ökar Na + - reabsorptionen C. Verkar på mellanceller ( intercalated cells ) genom uppreglering av Na + -kanaler och ökar Na + -reabsorptionen D. Verkar på mesangialceller genom stimulering av Na + /K + -pumpar 4.8 Vilka skillnader i blodet ses mellan den afferenta och den efferenta arteriolen? A. Det kolloidosmotiska och hydrostatiska trycket är högre i efferenta arteriolen B. Det kolloidosmotiska och hydrostatiska trycket är högre i afferenta arteriolen C. Det kolloidosmotiska trycket är högre och det hydrostatiska trycket är lägre i efferenta arteriolen D. Det kolloidosmotiska trycket är högre och det hydrostatiska trycket är lägre i afferenta arteriolen

10 Fråga 5. (Flervalsfråga 5p) 5.1 Kurvan i diagrammet nedan illustrerar hur förändringar i ventrikulär slutdistastolisk volym (EDV) påverkar hjärtats slagvolym, den s.k. Frank-Starlings hjärtlag (Frank-Starlingmekanismen). Hur skulle kurvan förändras genom stimulering av hjärtat med positivt inotropt verkande substanser (t.ex. noradrenalin)? A. Kurvan skulle förskjutas åt höger, och ha samma platåvärde (samma maxvärde) B. Kurvan skulle förskjutas åt vänster och uppåt (högre maxvärde) C. Kurvan skulle förskjutas åt vänster, och ha samma platåvärde (samma maxvärde) D. Kurvan skulle förskjutas åt höger och uppåt (högre maxvärde) 5.2 Apné (att hålla andan) ger upphov till olika kardiovaskulära reflexer som syftar till att försvara kroppen mot syrebrist. Följande värden är noterade hos en person i vila (normal andning) samt ca 1 minut in i en apné med en stor volym luft i lungorna. Vilka typer av kardiovaskulära svar förklarar nedanstående cirkulatoriska förändringar under apnén? Hjärtfrekvens (slag/min) Medelartärtryck (mmhg) Vila Apné A. Sympatikus-beroende ökning av hjärtats kontraktilitet, sympatikus-beroende arteriell vasokonstriktion B. Parasympatikus-beroende sänkning av hjärtats kontraktilitet, parasympatikusberoende arteriell vasokonstriktion C. Parasympatikus-beroende bradykardi, sympatikus-beroende arteriell vasokonstriktion D. Sympatikus-beroende bradykardi, sympatikus-beroende venkonstriktion och ökning av slagvolymen

11 5.3 Vad är mest korrekt angående det hydrostatiska trycket i olika delar av kärlträdet? A. Är högst i arteriolerna B. Ökar i elastiska artärer vid sympatikus-påslag C. Är lika stort i lungkapillärer och perifera muskelkapillärer D. En ökning kan leda till vasokonstriktion i kapillärer 5.4 Vilken respons fås vid stimulering av den i alternativen specificerade beta-receptorn? A. Myokardiets kontraktilitet minskar vid stimulering av beta1-receptorer B. Detrusormuskeln kontraherar vid stimulering av beta2-receptorer C. GI-kanalens motilitet ökar vid stimulering av beta2-receptorer D. Perifera kärl dilaterar vid stimulering av beta2-receptorer 5.5 Vad blir responsen på minskad sträckning av baroreceptorer? A. Negativ kronotrop effekt B. Negativ dromotrop effekt C. Positiv inotrop effekt D. Vasodilation av vener

12 Fråga 6. (Kortsvarsfråga 3p) Blodets ph regleras kortsiktigt med andningen och långsiktigt med njurarna. En viktig komponent i denna reglering är buffertsystemet kolsyra/bikarbonat (H 2 CO 3 /HCO 3 - ). Redogör för hur en metabol acidos kompenseras med hjälp av njurarna (3 p) Vid metabol acidos är HCO 3 - sänkt (se ovan), samt H+ förhöjd, vilket skall kompenseras I prox tubuli CO 2 + H 2 0 <--> HCO H + (reaktionen katalyseras av enzymet karbanhydras) H + utsöndras i urinen (i utbyte mot Na + ), där den omvända reaktionen sker. Bildat CO 2 går in i cellen. Bildat HCO 3- - går in i blodbanan = reabsorption av en HCO 3 (1p) En del H + som utsöndras i urinen buffras med olika buffertar i urinen och följer därmed med urinen ut = sekretion av H + + en ny HCO 3 - till blodet (1 p) Nedbrytning av glutamin i proximala tubulicellen ger upphov till 2 st amoniak (NH3) som binder 2 H+, vilket ger 2 nya HCO 3 - till blodet. (1 p)

13 Fråga 7. (Kortsvar och flerval 16p) 7.1 Hur förhåller sig det alveolära trycket till atmosfärstrycket under en andningscykel? A. Det är positivt under inandning och positivt under utandning B. Det är negativt under inandning och negativt under utandning C. Det är positivt under inandning och negativt under utandning D. Det är negativt under inandning och positivt under utandning 7.2 Hur definieras tidalvolymen? A. Det är den luftvolym som andas in och ut vid varje andetag B. Det är den luftvolym som andas in och ut vid ansträngning C. Det är den maximala inandningen per tidsenhet D. Det är den maximala utandningen per tidsenhet 7.3 Hur detekteras huvudsakligen förändringar i artärblodets po 2? A. Av perifera kemoreceptorer i aortabågen B. Av centrala kemoreceptorer i respirationscentra i hjärnstammen C. Av perifera kemoreceptorer i glomus caroticus D. Av centrala kemoreceptorer i cirkulationscentrum i hjärnstammen 7.4 Andningen styrs av centra belägna i olika delar av CNS. Var är det pneumotaktiska centrumet beläget? A. Medulla oblongata B. Hypotalamus C. Cerebellum D. Pons 7.5 Vid slutet av en normal inandning, vid övergången till utandning, vad är då korrekt angående det intrapleurala trycket? Det är: A. högre än atmosfärstrycket B. lägre än alveolära trycket C. likadant som atmosfärstrycket

14 D. likadant som alveolära trycket 7.6 Redogör för hur den koldioxid som bildas i vävnaden transporteras i blodet till lungorna? (3 p) De viktigaste transportsätten för koldioxid från vävnad till lungorna är: mest som omvandlat till bikarbonat (HCO 3 - ) i blodet, därefter koldioxid bundet till hemoglobin (karbaminohemoglobin) i de röda blodcellerna, och slutligen koldioxid fysikaliskt löst i blodet. 7.7 Hur är det respiratoriska membranet (luft-blod-barriären) uppbyggt? (1p) Alveolepitel (typ I-celler), fuserat basalmembran, kapillärendotel 7.8 Vilken typ av receptor interagerar den vanligaste sorten av bronkdilaterande läkemedel med? Ange också om det är en agonistisk eller antagonistisk interaktion. (1p) Beta2-agonist 7.9 Vid vila, vilka inandningsmuskler används huvudsakligen? (1p) Diafragman, externa interkostalmuskler (även vissa interna) 7.10 Den systemiska cirkulationen och den pulmonära cirkulationen tar emot en lika stor hjärtminutvolym, men trycket i lungkretsloppet är mycket lägre. Ange den främsta orsaken till att trycket är lägre i lungkretsloppet. (1p) Det är en mycket lägre resistans i lungkretsloppet, framförallt för att lungarteriolerna erbjuder mycket lägre motstånd Redogör kortfattat för varför det är viktigt att lungkretsloppet har ett lägre blodtryck. (1p) För att genom låga Starlingkrafter (lågt kapillärt hydrostatiskt tryck) undvika att vi får lungödem.

15 7.12 Utgå från en person som står upprätt, och beskriv hur regionala ventilationen, perfusionen och ventilations-perfusionsförhållandet varierar i olika delar av lungorna från basen till apex. (3p) Ventilationen är högre i de basala delarna. Perfusionen är också högre i de basala delarna. Dock är sänkningen i perfusion när man går från basen till apex brantare än sänkningen i ventilation, vilket gör att ventilations-perfusionsförhållandet är högre närmre apex.

16 Fråga 8 (Kortsvar och flerval 6p) 8.1 Ange det normala Hb-värdet för en vuxen kvinna A g/l B g/l C g/l D g/l 8.2 Vilket av följande påståenden stämmer bäst överens med trombocytens utvecklingsträd från pluripotent stamcell? A. Trombocyten utvecklas från samma progenitor som ger upphov till erytrocyter B. Megakaryocyten är en stamcell som kan ge upphov till trombocyter C. Lymfocyter och trombocyter delar samma specialiserade prekursorcell D. Trombocyter är mer närbesläktade med lymfocyter än med monocyter 8.3 Vilket av följande påståenden om hemostas är mest korrekt? A. Trombocyter känner av skador på endotelet genom dettas frisättning av fibrinogen B. Rekrytering av fler trombocyter induceras av vwf (von Willebrands faktor) C. Trombocyter klibbar ihop med varandra genom glykoproteinreceptorer D. Koagulationen drivs av t-pa (tissue plasminogen activator) och trombin 8.4 Vilket av följande proteiner bidrar nämnvärt till det kolloidosmotiska trycket i blodet? A. Immunoglobulin B. Tyreoglobulin C. Hemoglobin D. Vitamin D-bindande globulin 8.5 I benmärgen utvecklas hematopoetiska stamceller till bland annat B-lymfocyter. (1p) A) Nämn ett sekundärt immunologiskt organ som är viktigt för B-lymfocyternas immunologiska funktion. (0.5p)

17 A) lymfkörtlar eller mjälten (0.5p) B) En annan immunologisk celltyp är särskilt viktig för aktivering av B-lymfocyten, vilken? (0.5p) B) T-hjälparcellen (0.5p) 8.6 Det finns tre huvudorsaker till anemi: blödning, nedsatt produktion av röda blodkroppar samt ökad nedbrytning av röda blodkroppar (hemolys). Vad i blodet skulle man kunna bestämma halten av för att avgöra om anemin är orsakad av nedsatt produktion av röda blodkroppar? A. Erytropoietin B. Bilirubin C. Retikulocyter D. Vitamin B12

18 Fråga 9. (Flerval 11p) 9.1 Upprepade kräkningar leder till en omfattande störning av kroppens syra/bas-balans, eftersom man förlorar stora mängder av både H + och K +. Vilket av nedanstående påståenden är mest korrekt efter upprepade kräkningar? A. Förlusten av K + resulterar i en intracellulär alkalos B. Bikarbonathalten i plasma är lägre än normalt C. Andningsfrekvensen minskar D. Na + -reabsorptionen i samlingsrören ökar 9.2 Vilken av följande förändringar är troligast vid en långvarig reduktion av bukspottkörtelns exokrina funktion? A. Försämrat mörkerseende B. Reducerat upptag av vitamin B12 C. Diarré på grund av minskat Na + -upptag D. Förhöjt fasteblodsocker 9.3 Många stimuli kan orsaka illamående och kräkningar. En viss typ av illamående kan behandlas med H1-antagonister. Var finns dessa receptorer och vid vilken typ av illamående stimuleras dessa? A. Finns i CTZ ( chemoreceptor trigger zone ) och stimuleras vid rörelseinducerat illamående B. Finns i innerörat och stimuleras vid rörelseinducerat illamående C. Finns i CTZ ( chemoreceptor trigger zone ) och stimuleras vid kemiskt inducerat illamående D. Finns i innerörat och stimuleras vid kemiskt inducerat illamående 9.4 Vad händer med gastrinnivån i blodbanan vid behandling med en protonpumpshämmare? A. Gastrinnivåer är oförändrade B. Gastrinnivåer höjs C. Gastrinnivåer sänks D. Gastrin når ej blodbanan

19 9.5 Pankreassaftens volym och sammansättning påverkas i varierande grad av olika signalsubstanser, inklusive olika intestinala hormon. På vilket sätt påverkas exokrina pankreas, och därmed pankreassaftens volym och sammansättning, av sekretin? A. Pankreassaften minskar i volym och blir trögflytande p.g.a. en ökad sekretion av zymogener (protein) B. Pankreassaften ökar i volym och sekretionen av zymogener (protein) stimuleras C. Pankreassaftens volym ökar, samtidigt som även bikarbonatkoncentrationen ökar D. Pankreassaftens volym blir oförändrad, men bikarbonatkoncentrationen ökar 9.6 Vilka av nedanstående hormon stämmer bäst in på följande beskrivning: 1) stimulerar frisättning av tillväxthormon 2) Frisätts som svar på mat i duodenum. A. 1) leptin 2) sekretin B. 1) ghrelin 2) gastrin C. 1) ghrelin 2) CCK D. 1) leptin 2) motilin 9.7 Vad är mest rätt gällande somatostatin? A. Verkar endokrint och modulerar insulinsekretionen B. Verkar autokrint och modulerar insulinsekretionen C. Verkar parakrint och modulerar saltsyrasekretionen D. Verkar neuroendokrint och modulerar saltsyrasekretionen 9.8 Vad är mest rätt gällande järn? A. Absorptionsgraden ökar då saltsyrasekretionen är låg B. Hemjärn absorberas till 70 %, resten passerar tarmen C. Absorptionsgraden påverkas av kroppens förråd av järn D. Hemjärn måste intas med askorbinsyra för absorption

20 9.9 Ikterus, inkluderande t.ex. gulfärgad hud och ögonvitor, ses vid total obstruktion av ductus choledochus av exempelvis en gallsten. Vad orsakar den gula färgen och var har detta pigment (färgämne) bildats? A. Urobilinogen, som bildas av tarmbakterier från bilirubin, tas upp i blodet från tarmarna B. Biliverdin, som bildas i hepatocyterna vid nedbrytningen av hem och kan läcka ut i blodet C. Sterkobilin, som efter syntes i tarmarna absorberas till blodet från tjocktarmen D. Bilirubin, som mestadels bildas av makrofager i mjälten och frisätts från dessa till blodet 9.10 Parietalcellens saltsyrasekretion kan påverkas av en protonpumpshämmare. Vad är mest korrekt gällande protonpumpshämmare (PPI)? A. PPI är mindre effektiva än H 2 -antagonister B. Muskarina antagonister har en mer fördelaktig biverkningsprofil jämfört med PPI C. PPI har en kort verkningstid på grund av förstapassagemetabolismen D. PPI påverkar både den gastriska och kefala fasen av saltsyrasekretionen 9.11 Hur påverkas nedanstående variabler (jämfört med normalvärden) efter maginfluensa, med flera dagars kräkningar och diarré? P-natrium: A. Minskat B. Ökat C. Oförändrat

21 Fråga 10. Kortsvar (6p) A) Beskriv nedbrytning av stärkelse till produkter som kan absorberas av mag-tarmkanalen. Var sker nedbrytningen? Vilka mellanprodukter och slutprodukter bildas? Vilka enzymer verkar? (3 p) B) Förklara upptag av glukos och fruktos i mag-tarmkanalen. Inkludera i ditt svar; var samt hur upptaget sker. (3 p) SVAR: (a) Viss nedbrytning av stärkelse påbörjas i munnen av amylas i saliven. Detta amylas inaktiveras av magsyran. Framförallt sker nedbrytning av stärkelse i tunntarmens lumen med hjälp av pankreatiskt amylas, vars utsöndring stimuleras av CCK. Amylas bryter ned stärkelse till oligosackarider (maltos, maltotrios och dextriner). Oligosackariderna bryts ned av brushborder-enzymer (membranbundna oligosackaridaser) till monosackarider, framförallt i proximala jejunum. (b) Absorption av glukos och fruktos sker framförallt i tidiga tunntarmen (duodenum och jejunum). Glukostransporten genom enterocyten sker apikalt med hjälp av SLGT1 i kotransport med Na + (symport, sekundär aktiv transport). Transporten drivs av Na + -K + - ATPase-pumpen, som finns i det basolaterala membranet och där transporterar Na + ut ur cellen till interstitiet (samtidigt som K + transporteras in i cellen och ATP förbukas). Fruktos transporteras apikalt med hjälp av GLUT5 (passiv transport, faciliterad diffusion). Glukos och fruktos transporteras via GLUT2 över det basolaterala membranet (passiv transport, faciliterad diffusion).

22 Fråga 11. (flerval 7p) 11.1 Vilket ämne har mest sannolikt intagits om man ser en ökad mängd glukos i blodet? A. Muskarinantagonist B. Glukokortikoid C. Muskarinagonist D. Betareceptorantagonist 11.2 En patient med obehandlad typ I-diabetes mellitus har mest sannolikt: A. ett ökat glukosupptag i muskel B. en ökad glykogensyntes C. en ökad lipolys D. en ökad proteinsyntes E. ett ökat plasma ph 11.3 Ökad insöndring av adrenalin orsakar mest sannolikt: A. ökad triglyceridlagring B. ökad glykogensyntes C. ökat glukosupptag i muskel D. ökad glukoneogenes E. ökad proteinsyntes 11.4 Insulin insöndras till blodet från endokrina pankreas efter måltid. Postsynaptiska sympatiska neuron i pankreas utsöndrar främst noradrenalin. De insulin-insöndrande cellerna har adrenerga receptorer av både alfa- och betatyp. Förklara hur noradrenalin (NA) huvudsakligen påverkar insulinsekretionen. A. Eftersom NA har större affinitet till alfa-receptorer stimuleras insulinsekretionen B. Eftersom NA har större affinitet till alfa-receptorer inhiberas insulinsekretionen

23 C. Eftersom NA har större affinitet till beta-receptorer stimuleras insulinsekretionen D. Eftersom NA har större affinitet till beta-receptorer inhiberas insulinsekretionen 11.5 Under födans väg genom mag-tarmkanalen förändras ph. Vad har högst ph? A. Magsaft i magsäcken B. Galla i gallblåsan C. Pankreasjuice från exokrina pankreas D. Sekret från körtlar i tarmen 11.6 I samband med måltid bestäms blodglukosnivån av balansen mellan inflöde av glukos från tarmen och upptag i vävnaden. Vilket påstående är korrekt gällande glukosmetabolismen? A. Leverns upptag av glukos påverkas inte av insulin B. Leverns omvandling av glukos till glykogen stimuleras av glukagon C. Leverns glykogenförråd räcker till kroppens energibehov i flera dagar vid fasta D. Levern omvandlar överskott av glukos till bland annat aminosyror och fett 11.7 Vid långvarig behandling med vissa antiepileptika ökar förekomsten av osteomalaci (benförsvagning). Detta är orsakat av en ökad bildning av inaktiva D-vitaminföreningar i levern, vilket resulterar i en D-vitaminbrist. Vilka av följande förändringar av kalcium- resp. fosfatnivåerna i blodet är mest sannolika efter långvarigt intag av dessa farmaka? A. Ökat kalcium samt sänkt fosfat B. Normalt kalcium samt sänkt fosfat C. Sänkt kalcium samt ökat fosfat D. Sänkt kalcium samt normalt fosfat

24 Fråga 12 (kortsvar + flerval 11p) 12.1 Vid adrenerg stimulering kommer vissa glatta muskelceller att kontrahera, medan andra sådana celler relaxerar. Ge exempel på glatta muskelceller som kontraheras respektive relaxeras av adrenalin (1 p). Svar: Exempel på svar: Adrenalin kontraherar vanligtvis glatta muskelceller i blodkärl (0,5p) och dilaterar/relaxerar glattmuskelceller i bronkioler (0,5 p) 12.2 Förklara hur adrenalin kan ge upphov till så olika responser. Svaret skall innehålla information om relevanta intracellulära signalmolekyler. (2 p) Svar: Olika vävnader har olika uppsättning/profil av adrenerga receptorer, och vad som händer när adrenalin bundit till cellernas receptorer beror på vilken typ av adrenerg receptor som dominerar. Exempelvis: I bronkioler finns det beta-2-receptorer, och dessa aktiverar via ett visst G- protein adenylylcyklas, vilket ökar camp i cellen. I blodkärl finns det fler alfa-2-receptorer, som genom ett annat G-protein inhiberar adenylylcyklas, och därmed kan bidra till en sänkning av cellulärt camp. Förändringarna i intracellulärt camp leder sedan (på olika vägar) till att kontraktionen påverkas. Alfa-1-receptorer stimulering - Ip3 calcium ökar - kontraktion Korrekt signalväg inklusive receptor krävs för 2 p 12.3 Noradrenalin och adrenalin är uppbyggda från samma grundmolekyl. Ange hur noradrenalin och adrenalin syntetiseras från denna och ange involverade enzymer? (2p) Svar: tyrosin - (tyrosinhydroxylas) L-DOPA (DOPAdekarboxylas) dopamin (dopaminbetahydroxylas)-noradrenalin (n-metyltransferas)-adrenalin 1p för korrekta enzym, 1 p för korrekta produkter 12.4 Såväl noradrenalin som adrenalin kan frisättas av olika strukturer i det sympatiska nervsystemet. Vad är mest rätt om denna frisättning?

25 A. Binjuremärgen frisätter huvudsakligen noradrenalin. Postganglionära neuron frisätter huvudsakligen adrenalin. B. Binjuremärgen frisätter huvudsakligen adrenalin. Postganglionära neuron frisätter huvudsakligen noradrenalin. C. Binjuremärgen frisätter både noradrenalin och adrenalin. Postganglionära neuron frisätter huvudsakligen adrenalin. D. Binjuremärgen frisätter huvudsakligen adrenalin. Postganglionära neuron frisätter noradrenalin eller adrenalin Hur transporteras adrenalin huvudsakligen systemiskt? A. Bundet till albumin B. Bundet till ferroportin C. Fritt i blodet D. I komplex med immunoglobulin 12.6 Hur lång (ungefär) är verkningstiden för adrenalin efter systemisk frisättning? A. 4-6 timmar B. En timma C. Sekunder - minuter D. Millisekunder 12.7 Vad är den mest troliga orsaken till att effekten av ett läkemedel avtar vid upprepad dosering? A. receptordesensitisering B. supersensitivitet C. ökat upptag i tarmen D. minskad clearence 12.8 Pilokarpin kan användas istället för acetylkolin för att sin pupillsammandragande effekt. Emellertid ses även ökad salivsekretion som svar på pilokarpin. Hur förklarar du pilokarpins stimulerande effekt på salivsekretionen?

26 A. Pilokarpin aktiverar muskarinreceptorer på de acinära cellerna samt stimulerar vattentransport och exocytos. B. Pilokarpin aktiverar α-adrenerga receptorer på de acinära cellerna samt stimulerar vattentransport och exocytos. C. Pilokarpin aktiverar α-adrenerga receptorer på epitelcellerna i gångarna samt inhiberar återupptag av vatten och joner. D. Pilokarpin aktiverar muskarinreceptorer i blodkärlens muskulatur samt ger en vasokonstriktion och minskat blodflöde till körtlarna Blockad av nikotinreceptorn i autonoma ganglier medför mest sannolikt följande: A. enbart sympatisk aktivitet kvarstår B. ingen effekt på blodtryck C. minskad sekretion i mag-tarmkanal D. bronkkonstriktion

27 Fråga 13 (Flerval 6p) 13.1 Vilket av följande alternativ beskriver bäst vad den embryonala utvecklingen av det reproduktiva systemet leder till hos en man (genotypiskt) som lider av 5 α- reduktasbrist? A. Kvinnliga inre reproduktionsorgan och både manliga och kvinnliga yttre könsorgan B. Både kvinnliga och manliga inre reproduktionsorgan och kvinnliga yttre könsorgan C. Kvinnliga inre reproduktionsorgan och manliga yttre könsorgan D. Manliga inre reproduktionsorgan och kvinnliga yttre könsorgan 13.2 En 16-årig pojke sökte läkarvård med sina föräldrar då han ännu inte visade någon sekundär behåring eller fördjupning av rösten. Pojken hade också låg muskelmassa och muskelstyrka och uppvisade små testiklar och penis. Ett blodprov visade att S- testosteron låg på 3.5 nmol/l (normalt: nmol/l) och spermaprovet visade lågt antal celler (10 miljoner/ml). Man testade hur han svarade på 100 μg GnRH (intravenöst) och såg då ingen ökning i LH-nivåerna. Vad bör pojken behandlas med (mest effektiv behandling), med hänsyn även till hans framtida möjligheter att få barn? A. Testosteron och tillväxthormon (GH) B. En selektiv östrogenreceptor-modulator (SERM) C. Humant koriongonadotropin (hcg) och follikelstimulerande hormon (FSH) D. En aromatashämmare 13.3 Östrogen är central i styrningen av olika processer i det kvinnliga reproduktiva systemet. Det är dock väl etablerat att östrogen kan påverka också flera andra system. Vilket av följande påstående avseende östrogen är mest korrekt? A. Hos en icke gravid kvinna står äggstockarna, äggblåsorna och gulkroppen för all produktion av östrogen vilket insöndras från dessa strukturer till blodet B. Östrogen produceras från acetyl-coa och kolesterol i äggstockarnas teka-celler C. Östrogen verkar främst genom bindning till G-proteinkopplade östrogen-receptorer som är mål för farmakologisk behandling

28 D. Förhöjda nivåer av östrogen prepubertalt hos pojkar kan resultera i för tidig slutning av tillväxtzonerna i epifysplattor 13.4 Vilka hormonella förändringar noteras efter menopaus? ( ökar; minskar; = ingen förändring). Progesteron Inhibin GnRH FSH LH Testosteron A B C = = D 13.5 Vissa preventivmedel, som p-piller, p-plåster och p-ring, innehåller två typer av hormoner: naturligt eller konstgjort östrogen och progesteron. Den kontraceptiva effekten hos dessa medel beror främst på att: A. östrogen hämmar den preovulatoriska ökningen av LH via negativ feed-back B. östrogen gör cervixsekret tjockare och segare. C. progesteron binder till receptorer i hypotalamus och hämmar GnRH D. progesteron och östrogen försvårar äggets inplantation genom att påverka endometriet 13.6 Azoospermi kan uppkomma som biverkning av vissa läkemedel eller vid drogmissbruk. Vad är mest sannolikt vid sådan azoospermi? A. Produktionen av GnRH kommer att öka vilket leder till en ökning av FSH som i sin tur kommer stimulera Leydigcellerna att tillverka testosteron B. Produktionen av inhibin, som kommer från Sertolicellerna, kommer att minska vilket ökar den främre hypofysens insöndring av FSH. C. Produktionen av LH kommer att minska vilket kommer att leda till minskad produktion av inhibin och därmed ökad insöndring av LH D. Produktionen av GnRH kommer att minska eftersom det hämmas av den höga testosteronkoncentrationen

29

30 Fråga 14 (flerval 8p) 14.1 En minskning av joniserat kalcium (fria kalciumjoner) i plasma tillsammans med en ökning av PTH är mest sannolikt att hittas hos en patient med: A. hypoparatyreoidism B. primär hyperparatyreoidism C. D-vitaminbrist D. vitamin-d överskott E. kalcitonin-brist 14.2 Kombinationen av amenorré (utebliven menstruation) och galaktorré (mjölkutdrivning utan koppling till graviditet) orsakas mest troligast av ett överskott av: A. tillväxthormon (GH) B. prolaktin C. tyroxin (T4) D. adrenokortikotropt hormon (ACTH) E. paratyroidhormon (PTH) 14.3 Ett överdrivet TSH-svar på TRH administration ses mest sannolikt i en person som har: A. primär hypotyreos B. tyreoideastimulerande immunoglobuliner (TSI) C. hypofysinsufficiens D. sekundär hypotyreos E. förhöjt plasmatyroxin (T4)

31 14.4 En minskning av renininsöndringen orsakas mest sannolikt av: A. blödning B. hypotoni C. ökad insöndring av mineralkortikoider D. sammandragning av någon av njurartärerna E. behandling med ett läkemedel som hämmar ACE 14.5 Behandling av en frisk individ med överskott på tyroxin (T4) orsakar mest sannolikt att: A. tyreoideas storlek ökar B. upptag av jod i sköldkörteln minskar C. TSH-svaret på TRH minskar D. leverns syntes av tyroxinbindande globulin (TBG) minskar 14.6 Vilken av följande effekter orsakas av PTH? A. Reducerad 1-hydroxylasaktivitet B. Ökad intestinal syntes av kalciumbindande protein C. Ökad renal tubulär fosfatreabsorption D. Ökad osteoklastaktivitet E. Reducerad 25-hydroxylasaktivitet

32 14.7 Mängden elektrolyter i plasman påverkar dess osmolalitet och därmed dess volym samt blodtrycket. I diagrammet nedan illustreras hur plasmakoncentrationen av ett visst hormon förändras med ändringar i plasmaosmolaliteten. Vilket hormons plasmakoncentration är det som troligast illustreras i diagrammet? A. Aldosteron B. ADH (vasopressin) C. Parathormon D. ANP 14.8 En person hade fram till tiden 0 behandlats med höga doser av en glukokortikoid. Vid tiden 0 upphörde behandlingen. Diagrammet nedan visar hur de endogena ACTH- och kortisolnivåerna förändras under de följande 12 månaderna (efter tiden 0). Hur kan man förklara förändringarna i ACTH- och kortisolnivåerna som visas? A. Eftersom de är steroider har glukokortikoider en lång halveringstid B. Glukokortikoider orsakar en funktionell atrofi i hypotalamus och adenohypofysen C. Glukokortikoidbehandlingen har orsakat en adrenal atrofi

33 D. Syntesen av ACTH är mycket långsam och beroende av en transkriptionsaktivering.