1 Biovetenskapliga Läkemedelsprogrammet/Apotekarprogrammet Block 3: Integrativ Biomedicin med Läkemedelsinriktning TENTAMENSSKRIVNING DELKURS 3: AUTONOMA NERVSYSTEMET, CIRKULATIONSSYSTEMET, URINVÄGARNA OCH RESPIRATIONSSYSTEMET (10 P) TENTAMEN II: Måndag 1 augusti 2005, kl 09.00-15.00 Tentamen består av 3 delar (Histologi, Fysiologi och Farmakologi) omfattande totalt 34 frågor. Skriv ditt kodnummer överst på varje blad. Sammanlagd maxpoäng är 72 poäng. Gränser för GK är ca. 65%, och för VGK ca. 85% av maxpoängen. ANS morfologi 1. Vilka kranialnerver förmedlar parasympatisk innervation till: (2 p) a) m. sphincter pupillae b) glandula submandibularis c) glandula parotis d) m. ciliaris ANS fysiologi CM 2. Det autonoma nervsystemet kan både öka och minska aktiviteten hos ett organ eller organsystem. Hur sker detta? (2 p) 3. Vilken roll spelar hypothalamus i ANS? (2 p) ANS farmakologi 4. Fenylefrin, som är en alfa1-adrenoceptoragonist, förekommer i näsdroppar och administreras på indikationen nästäppa. Vilken är verkningsmekanismen bakom den slemhinneavsvällande effekten, samt vilka biverkningar skulle kunna uppkomma vid höga systemkoncentrationer av näsdropparna. (2 p)
2 Hjärt/Kärl/morfologi 5. Vad är epikardiet? Vad finns subepikardiellt? (2 p) Histopatologi CÖ 6. Vad finns det för komponenter i ett atheromatöst plack? (2 p) Hjärt fysiologi HS 7. Vilka elektrofysiologiska egenskaper utmärker hjärtats retledningssystem? Vilken är mekanismen bakom cellernas egenaktivitet (spontana depolarisation)? (2 p) 8. Hur ser sambandet mellan fyllnadstryck och slagvolym ut (rita en enkel figur). Vad brukar man kalla det där sambandet? (2 p) Hjärt fysiologi HS 9. Vid mycket höga hjärtfrekvenser får man en låg hjärtminutvolym, trots att hjärtat slår väldigt fort. Vad beror detta på? Hur tror du man behandlar? (2 p) Cirkulations fysiologi OL 10. Hur påverkas cirkulationsapparaten av en stimulering av baroreceptorerna? (2 p) 11. Vilka hormoner påverkar de prekapillära resistenskärlen? (2 p) Cirkulations fysiologi OL 12. Vid muskelarbete ökar genomblödningen i den arbetande muskulaturen. Vilka kemiska förändringar i muskeln åstadkommer denna vasodilatation? (2 p) Hjärt/kärl patofysiologi LMG 13. Nämn minst fyra väldokumenterade riskfaktorer till åderförkalkning. (2 p) Njur/morf 14. Vilka njurcelltyper ligger närmast följande kärlsegment: (2 p) a) glomerulus b) vasa recta
3 Vilken endoteltyp finns i dessa kärl? Histopat AB 15.a) Vad är hydronefros? (0,5p) 15.b) Varför uppstår det? Ge ett exempel. (0,5p) 15.c) Nämn en glomerulär njursjukdom. (1p) Njur/fys JN/GG 16. Vilka huvudsakliga funktionella egenskaper skiljer den nedåtgående från den uppåtstigande tunna delen av Henles loop? (Beskriv kortfattat dessa egenskaper för respektive del). (2 p) 17. Hur stor andel av hjärtminut-volymen utgör njurens blodflöde? Hur mycket primärurin bildas normalt hos en frisk vuxen per dygn? (2 p) Njur/fys JN/GG 18. Ungefär vid vilken grad av njurfunktionsnedsättning måste aktiv uremivård påbörjas? Vilka typer av aktiv uremivård finns? (2 p) Farmakologi Hjärtarrytmier/angina pectoris LS 19. Vilken är den huvudsakliga effekten som antiarytmika av typen kaliumkanalsblockerare (Klass III) har på hjärtats aktionspotential samt vad leder det till för antiarrytmisk effekt? (2 p) 20. Ange det viktigaste skälet till varför man skall vara försiktig med att samtidigt administrera betareceptorblockerare och kalciumkanalblockerare vid hjärtarytmi? (2 p) Koagulationssystemet och antikoagulantia DG 21. Heparansulfat är viktigt i regleringen av koagulationsprocessen. Var finns enzymet och vilken reaktion katalyserar den? (2 p) 22. Hur verkar warfarin och vilka biverkningar har läkemedlet? (2 p) Hjärtsvikt 23. Varför förskrives betablockare vid behandling av kronisk hjärtsvikt? (2 p)
4 Diuretika 24. Vilka olika sorters diuretika kan förskrivas vid kronisk hjärtsvikt och varför tas respektive grupp i bruk? (2 p) Hypertoni KA 25. Vilka medel är förstahandspreparat vid behandling av primär, okomplicerad hypertoni? Varför? (2 p) 26. Förklara verkningsmekansimen för tiazider vid behandling av högt blodtryck. Nämn även två biverkningar. (2 p) Respiration/morf 27. Vad kännetecknar det respiratoriska epitelet? I vilka delar av andningsvägarna finns denna typ av epitel? (2 p) Histopat CÖ 28. Hur ser ett epiteloidcellsgranulom ut ljusmikroskopiskt? När kan de uppträda? (2 p) Resp/fys LGP/BG 29. Beskriv Bohr- respektive Haldane-effekten, samt hur de samverkar i en muskel under arbete. (2 p) 30. På vad sätt förändras andningsvolymen när vi förflyttar oss från havsytan till ca 1000 meters höjd? (2 p) Resp/farm LM 31. Vilka strategier används för att få god lokal effekt, och låg systemisk effekt av de glukokortikoider som används vid behandling av astma? (2 p) 32. Vid behandling av KOL används liknande läkemedel som vid behandling av astma, men med sämre effekt. Vad beror detta på? (2 p) Patientfall/integration TJ 33. Du får in en man på akutmottagningen som klagar på smärtor i bröstet och att det är tungt att andas. Efter din första undersökning av patienten samt ett EKG bedömer du att patienten
5 drabbts av en hjärtinfarkt motsvarande vänster kammares framvägg samt lungödem. Du behandlar patienten akut med bl.a ett morfin-preparat, extra syrgas, furosemid (ett sk. loopdiuretika), ett nitroglycerin preparat, acetylsalicylsyra och beta-receptor blockerare. Redogör kortfattat för: Hist LA a. Mekanismer för utveckling av lungödem efter hjärtinfarkt (1p) b. Vilket koronarkärl som sannolikt är påverkat (1 p) c. Verkningsmekanismen för loop diuretika (furosemid) (1 p) d. Orsaken till varför denna patient troligen har ett sänkt partialtryck av syrgas (PO2) i blodet (1 p) e. Hur hjärtats kontraktilitet och frekvens påverkas av en beta-receptor blockerare (1 p) f. Syftet med att ge acetylsalicylsyra till denna patient (1 p) 34. Vänligen markera i nedanstående bild: a.) Bowmans kapsel b.) Kapillär c.) Tubuli (2 p)