Omtentamen NME T1 10 mars 2012 (totalt 60 p) Olle Ljungqvist frågor (1-5), svara på separat papper 1. Vad heter de olika delarna 1-6 och 8 på bilden? (4 p) Svar:1. fundus 2. curvatura major 3. corpus 4. antrumpylorus 5. canalispylorus 6. pylorussfinktern 8. curvatura minor 2. Vilken roll har duodenum i matsmältningen? Beskriv kortfattat vad som händer när magsäcksinnehållet kommer in i duodenum. (5 p)
Svar: Poäng för Enterogastrisk reflex parasympaticus, bromsar ytterligare tömning från magsäcken tills det första passerat (2 p) Syra i duodenum stimulerar sekretin: hormon som stimulerar frisättning av cholcystokinin och gastricinhibitorypeptide (GIP) (1 p) Sekretin stimulerar frisättning av bikarbonat från pancreas (1 p) Cholecystokinin stimulerar frisättning av galla (1 p) 3. Maja och Ludvig har precis avslutat sin tacomiddag. Det blev bara rester kvar av köttfärs, nachos, majs och gräddfil. Nu sitter de mätta och belåtna i soffan och ska titta på film. Beskriv hur upptag av a) kolhydrater, b) protein och c) fett sker lokalt i tarmen efter en måltid? (6 p) Svar: a) Upptag sker via enterocyter med hjälp av specifika transportproteiner (GLUT2, GLUT 5 osv) (2p) b) Upptag sker till epitelceller med hjälp av i) aktiv transport (Na-kopplade transportörer) (1p) och ii) Vissa di och tri peptider har vätejonsberoende transport (1p) c) Faciliterad transport av fettsyror, monoacylglycerol kan ske med passiv transport till enterocyter (2p). I enterocyterna kopplas fettsyrorna och glycerol ihop igen och tillsammans med apolipoprotein B bildar de chylomikroner, som frisläpps till lymfan (ductus thoracicus). 4. a) Vad kallas magtarmkanalens eget lokala nervsystem och dess två nervplexa? (3 p) b) Beskriv hur centrala nervsystemet kan påverka magtarmkanalens lokala nervsystem. (2 p) Svar: a) Enteriska nervsystemet (1p), plexus myentericus (Auerbachs plexus) och plexus submucosus (Meissners plexus) (1 p för varje svar). b) Afferenta nerver från magtarmkanalen sänder information till CNS (1 p) som via det autonoma nervsystemet (1 p) kan påverka lokala nervplexa (den så kallade långa reflexen). 5. Ange för varje påstående nedan om informationen är rätt eller fel. (3 p) a) magsäcken täcks av ett flerskiktat skivepitel b) levern syntetiserar kolesterol c) levern syntetiserar albumin d) parietalcellerna producerar gastrin e) huvudcellerna producerar pepsinogen f) parietalcellerna stimuleras av histamin
Svar: b, c, e, f är korrekta och a, d är felaktiga Robert Kruses frågor (6-8), svara på separat papper 6. Efter intag av en måltid sker förändringar i den metabola blodbilden. Figuren nedan visar blodglukos en timme före måltid, vid måltid (streckad linje) samt en till sex timmar efter måltid. 100 IL-8 increase Scramble P2Y2 sirn % of control % 80 60 40 20 0 *** *** -1 0 +1 +2 +3 +4 +5 +6 Tid 72 h knockdown efter måltid 96 (timmar) h knockdown a) Rita ett diagram, motsvarande ovanstående, med glukoskurvan samt en kurva för insulin. (Använd ovanstående diagram som mall och tänk på kurvans amplitud och eventuell förskjutning relativt glukoskurvan) (2 p) Svar: Diagram enligt nedan: Förståelse att insulin reagerar på glukosnivåerna vid de olika tidpunkterna
b) Rita ett diagram, motsvarande ovanstående, med glukoskurvan samt en kurva för plasma triacylglycerider (TAG). (Använd ovanstående diagram som mall och tänk på kurvans amplitud och eventuell förskjutning relativt glukoskurvan) (1,5 p) Svar: Diagram enligt nedan: Förståelse att TAG tas upp långsammare än glukos c) Rita ett diagram, motsvarande ovanstående, med glukoskurvan samt en kurva för fria fettsyror (NEFA). (Använd ovanstående diagram som mall och tänk på kurvans amplitud och eventuell förskjutning relativt glukoskurvan) (1,5 p) Svar: Diagram enligt nedan: Förståelse att NEFA reagerar motsatt insulinnivåerna vid de olika tidpunkterna 7. Vid längre fasta/svält sker proteolys av framför allt muskelprotein vilket leder till att aminosyror frigörs från muskelproteiner. Alanin och glutamin utgör ca 11 % av aminosyrorna i muskelprotein, men ca 50 % av aminosyrorna som muskeln därefter avger till blodet är alanin och glutamin.
a) Redogör för orsaken till den här skillnaden. (2 p) Svar: Ca 40 % av muskelns aminosyror kan via transaminering omvandlas till alanin eller glutamat enligt figur nedan. Glutamat blir genom aminering omvandlat till glutamin. Release to blood b) Hur kan muskelprotein bidra till blodets glukoshomeostas? (2 p) Svar: Alanin och glutamin som frisätts av skelettmuskulatur vid proteolys transporteras via blodet till levern där det tas upp. Via deaminering i levern kan dessa omvandlas till två viktiga intermediärer (puruvat och a-ketoglutarat) som levern kan omvandla till glukos. c) Hur kan muskelglykogen bidra till blodets glukoshomeostas? (2 p) Svar: Muskelglykogen kan vid glykogenolys inte direkt frisättas som glukos i blodet då muskelceller saknar väsentliga proteiner för detta. Dock kan det ta en omväg via puruvat och alanin enligt figur nedan för att i levern omvandlas från alanin till blodglukos. Release to blood Alanine in liver Glucose
8. 1923 belönades de kanadensiska forskarna Banting och Macleod med Nobelpriset i fysiologi/medicin för sin upptäckt av insulin. a) Nämn fyra karaktäristika för den klass av hormoner som insulin tillhör. (2 p) Svar: Karakteristiska för peptid-/proteinhormoner: Syntetiseras vanligtvis som ett som pre-(pro-)hormon Kan förvaras som sammansatta protein Lagras ofta i vesiklar Utsöndras (exocytos) / insöndras vid cellaktivering Cirkulerar obundna till andra proteiner i blodet Binder PM-receptorer på målceller Kort t½ = några minuter Eliminers via: - nedbrytning av enzymer (urin/galla) - spjälkas till inaktiva hormoner - hormon/receptor internalisering b) Hur påverkar insulin lipolys i fettvävnad och glykogenes i levern? (1 p) Svar: Insulin hämmar lipolys men stimulerar glykogenes. c) Hur påverkar sympatiska nervsystemet lipolys i fettvävnad och glykogenes i levern? (1 p) Svar: Ökad sympatikusaktivitet stimulerar lipolys och hämmar glykogenes.
Katarina Perssons frågor (9-12), svara på separat papper 9. Vissa substanser genomgår obetydlig glomerulär filtration men lämnar ändå kroppen med urinen. Förklara hur detta är möjligt. (1 p) Svar: Substanser kan transporteras från kapillärer till tubuli genom aktiv tubulär sekretion. 10. Antidiuretiskt hormon (ADH) är ett viktigt reglerande hormon när det gäller kroppens volym och osmolaritet. a) ADH bildas i hypotalamus men var frisätts det från? (1 p) b) I vilka två delar av nefronet är ADH verksamt? (1 p) c) Beskriv hur ADH ökar reabsorption av vatten i nefronet. (1 p) Svar: a) hypofysens baklob, b) distala tubuli och samlingsrören c) Under inverkan av ADH tillförs kanalproteiner (aquaporiner) till cellmembranet. 11. I personalrummet på vårdcentralen där du gör VFU pågår diskussioner om mätmetodik för bestämning av glomerulär filtrationshastighet (GFR). Polysackariden inulin, kreatinin och cystatin C är olika markörer vars fördelar och nackdelar diskuteras livligt. a) Ange de fyra kriterier som behöver uppfyllas för att ett ämne skall vara en bra markör för GFR. (4 p) b) Uppfyller kreatinin dessa fyra kriterier? (1 p) c) Vilka tre strukturer i filtrationsbarriären begränsar vilka ämnen från plasma som kommer att ingå i primärurinen? (2 p) d) Vilka faktorer bestämmer nettofiltrationstrycket (NFP) och hur beräknar du det? (2 p) Svar: a) substansen får ej resorberas, substansen får ej utsöndras genom sekretion, substansen får ej binda till plasmaproteinerna, utan vara fritt filtrerbar i glomeruli, substansen måste vara inert, d.v.s. ej biologiskt aktiv. b) nej, viss sekretion av kreatinin sker i tubuli. c) kapillärväggens endotel, det basolaterala membranet (två skikt), podocyternas slitsmembran. d) nettofiltrationstrycket = det glomerulära hydrostatiska trycket - trycket i Bowman s kapsel - glomerulärt onkotiskt tryck (plasmans kolloidosmotiska tryck).
12. Hundraårsminnet av upptäckten av renin som utfördes av den store finlandssvenske fysiologen Robert Tigerstedt (1853-1923) firades 1998. Han var professor i fysiologi på Karolinska institutet i Stockholm 1886-1900 och mäkta berömd på sin tid. Tigerstedt bestämde sig för att studera njurarna i syfte att finna ett hormon som styrde blodtrycket. Han gjorde därför koksaltextrakt av njurhomogenat från kanin och injektion av detta extrakt höjde mycket riktigt blodtrycket. a) Vilka celler i njuren frisätter renin? (1 p) b) Nämn tre faktorer som stimulera reninfrisättning. (3 p) c) Beskriv hur reninfrisättning leder till en blodtryckshöjning. (5 p) Svar: a) Renin frisätts från juxtaglomerulära celler. b) Låg saltkoncentration i primärurinen, sympatikusstimulering och lågt blodtryck. c) Frisatt renin diffunderar till blodet och spjälkar angiotensinogen till angiotensin I (1 p). Angiotensin I omvandlas sedan till angiotensin II (mha angiotensinkonvertas ACE) (1 p). Angiotensin II har en kärlsammandragande effekt (1 p). Angiotensin II ökar även aldosteronfrisättningen (1 p) vilket leder till ökad absorption av salter i njurarna, ökad blodvolym (1 p) och högre blodtryck.