Heart Anatomy. ⅔ s of it lies to the left of the midsternalline

Transkript

1 Hjärtat 1

2 Heart Anatomy Storlek som din knytnäve = grams Location Hjärtat ligger mellan lungorna i thorax (bröstkorgen) Området mellan lungorna heter mediastinum Hjärtat omges av hjärtsäcken (pericardium) ⅔ s of it lies to the left of the midsternalline

3 Heart Anatomy Figure 18.1

4

5 Gross Anatomy of Heart: Frontal Section Figure 18.4e

6 Ventricles of the Heart Ventricles are the discharging chambers of the heart Papillary muscles and trabeculae carneae muscles mark ventricular walls Separated by an interventricular septum Contains components of the conduction system Right ventricle pumps blood into the pulmonary trunk Left ventricle pumps blood into the aorta Thicker myocardium due to greater work load Pulmonary circulation supplied by right ventricle is a much low pressure system requiring less energy output by ventricle Systemic circulation supplied by left ventricle is a higher pressure system and thus requires more forceful contractions

7 External Heart: Anterior View Figure 18.4b

8 External Heart: Posterior View Figure 18.4d

9 Pericardial Sac 9

10 Hjärtväggen Endocardium (endotel) Myocardium (hjärtmuskel) Epicardium (bindväv, kontinuerligt med pericardium) 10

11 Structure of Heart Wall Left ventricle three times thicker than right Exerts more pumping force Flattens right ventricle Figure 18.7

12 Pericardial Layers of the Heart Figure 18.2

13 Hjärtat är omgivet av hjärtsäcken, pericardium. En dubbelväggig säck som omsluter hjärtat Protects and anchors the heart Prevents overfilling of the heart with blood Allows for the heart to work in a relatively friction-free environment Övriga delar som hjärtväggen är uppbyggd av är myocardium, och endocardium. Endocardiumär ett endotel och är den yta som har kontakt med blodet på hjärtväggens insida. Pericardiumär uppdelat i två skikt, ett inre och ett yttre, pericardiumparietale respektive pericardiumviscerale(viscera lat. för inälvor). Det inre skiktet ligger an mot hjärtat. Pericardiumparietale består av två skikt, parietale fibrosumoch parietale serosum. Parietale fibrosum är uppbyggt av fibrer och parietale serosum är beklätt med mesotel som skapar en glidyta. Mellanrummet mellan lamina parietalis och lamina visceralis i pericardium serosum kallas cavita pericarialis. 13

14 Hjärtklaffar 14

15 Hjärtklaffar Valva tricuspidalis Valva mitralis Segelklaffar Valva trunci pulmonalis Valva aortae fickklaffar

16 Conducting System of Heart 16

17 Pacemaker and Action Potentials of the Heart 17

18 Electrical Properties of Myocardial Fibers 1. Rising phase of action potential Due to opening of fast Na + channels 2. Plateau phase Closure of sodium channels Opening of calcium channels Slight increase in K + permeability Prevents summation and thus tetanus of cardiac muscle 3. Repolarization phase Calcium channels closed Increased K + permeability

19 The Role of Calcium Ions in Cardiac Contractions The appearance of an action potential in the cardiac muscle plasma membrane produces a contraction by causing an increase in the concentration of Ca 2+ around the myofibrils. This process occurs in two steps: 1. Calcium ions crossing the plasma membrane during the plateau phase of the action potential provide roughly 20 percent of the Ca 2+ required for a contraction. 2. The arrival of extracellular Ca 2+ is the trigger for the release of additional Ca 2+ from reserves in the sarcoplasmicreticulum (SR). Extracellular calcium ions thus have both direct and indirect effects on cardiac muscle cell contraction. For this reason, cardiac muscle tissue is highly sensitive to changes in the Ca 2+ concentration of the extracellular fluid. 19

20 The Refractory Period. As with skeletal muscle contractions, for some time after an action potential begins, the membrane will not respond normally to a second stimulus. This time is called the refractory period. In a ventricular muscle cell, the absolute refractory period lasts approximately 200 msec, spanning the duration of the plateau and the initial period of rapid repolarization. The absolute refractory period is followed by a shorter (50 msec) relative refractory period. During this period, the voltage-gated sodium channels are closed, but can open. The membrane will respond to a stronger-than-normal stimulus by initiating another action potential. In total, an action potential in a ventricular contractile cell lasts msec, roughly 30 times as long as a typical action potential in a skeletal muscle fiber. 20

21 Cardiac Conduction System

22 Approximately 1% of cardiac muscle cells are autorhythmicrather than contractile 75/min 40-60/min 30/min

23 Impulse Conduction through the Heart 23

24 Hjärtats rytm -sammanfattning Hjärtat slår självt, är inte beroende av signaler utifrån. Den elektriska impulsen startar i pacemakerceller i sinusknutan Fortleds via förmaken till AV-knutan Vidare genom Hiiska-bunten Till höger och vänster skänkel i kamrarna. Muskelcellerna kontraheras med någon tiondels fördröjning. Efter en impuls är nya impulser spärrade i några tiondelar, - cellerna är refraktära En ny impuls startar ca 70 gånger per sekund i sinusknutan. 24

25 Cirkulationssystemet Stora kretsloppet Artärer innehåller syrerikt blod Vener inehåller syrefattigt blod Lungkretsloppet Artärer innehåller syrefattigt blod Vener innehåller syrerikt blod 25

26 26

27 Så fungerar hjärtat 27

28 Blood Flow Through the Heart Figure 18.6

29 29

30 Hur får hjärtat blodet att strömma åt rätt håll? Hjärtats klaffar Högerhjärtat Tricuspedalisklaffen Mellan förmak och kammare En segelklaff Pulmonalisklaffen Mellan kammare och lungartären En fickklaff Vänsterhjärtat Mitralisklaffen Mellan förmak och kammare En segelklaff Aortaklaffen Mellan kammare och stora kroppspulsådern En fickklaff 30

31 Klafföppning/Stängning Diastole Tidig systole Sen systole Segelklaffar öppna Fickklaffar stängda Blod fylls på i kammrarna Alla klaffar stängda Kammrarkontraktion Tryckstegring kammare Fickklaffar öppna Segelklaffar stängda Blod ut i kärlen 31

32 Hjärtats arbetscykel SYSTOLE: Kammarkontraktion Trycket stiger Segelklaffar stängs. Fickklaffar öppnas Ejektion, blod strömmar till de stora kärlen. DIASTOLE: Kammarrelaxation Trycket sjunker Segelklaffarna öppnas Fyllnad, blod strömmar in in kammaren. Förmakskontraktion, ytrerligare fyllnad av kammaren. 32

33 Phases of the Cardiac Cycle Atrial diastole and systole - Blood flows into and passively out of atria (80% of total) AV valves open Atrial systole pumps only about 20% of blood into ventricles Ventricular filling: mid-to-late diastole Heart blood pressure is low as blood enters atria and flows into ventricles 80% of blood enters ventricles passively AV valves are open, then atrial systole occurs Atrial systole pumps remaining 20% of blood into ventricles 33

34 Sammanfattning höger kretslopp Lågt tryck Syrefattigt blod kommer i vener Blodet går via höger förmak till höger kammare Pumpas i lungartärer till lungan I lungan sker gasutbyte koldioxiden byts mot syre. Syrerikt blod kommer tillbaka i lungvener 34

35 Sammanfattning vänster kretslopp Högt tryck Syrerikt blod kommer i lungvenerna Blodet går via vänster förmak till vänster kammare Pumpas i artärer ut i hela kroppen Kranskärl försörjer hjärtat Försörjer kroppens olika organ med syre och nutrition, och transporterar bort slaggprodukter. Syrefattigt blod kommer tillbaka i venerna 35

36 36

37 ECG Deflection Waves (Pacemaker) Atrial repolarization 37

38 P-våg = Förmaksvåg, förmakens depolarisering PQ eller PR-tid = Fördröjningstid i AV-knutan QRS-komplex = Vänster och höger kammares depolarisering ST-sträckan = används för bedömning av pågående ischemi T-våg = Kamrarnas repolarisering 38

39 1.Det första som ses i en vanlig EKG avledning är en P-våg. Denna uppkommer till följd av en depolarisering av förmaken, då impulsen sprids från Sinusknutan till AV-knutan. 2.Därefter syns en viss fördröjningsfas, P-Q sträckan, där det inte sker någon elektrisk variation alls. Detta beror på den fördröjning som AV knutan framkallar. Fördröjningen är mycket viktigt fysiologiskt för att förmaken ska ha tid att kontrahera innan depolarisationsvågen sprids till kammrarna. 3.Q-taggen är en liten negativ avläsning som uppkommer till en följd av depolarisering av septum. Denna depolarisering sker åt höger, vilket gör att den syns som negativ i ett EKG. 4.Det största urladdningen som sker uppkommer då den kraftiga muskulaturen i kamrarna depolariseras. Detta syns som R-taggen. Depolariseringsvågen sker från apex av hjärtat utåt, alltså från endokardiet till epikardiet, detta gör att vågen blir positiv. Då vänsterkammarens vägg är tjockare an höger, och har fler muskelceller, kommer denna sida att överväga och göra att den största depolariseringen sker åt vänster. 5.S-taggen är negativ och består av aktiveringen av de översta delarna av kammaren och området kring Aorta och A.Pulmonalis, vilket sker uppåt och åt höger. 6.Efter kammaraktiveringen finns en isoelektrisk fas, under vilken kammarmuskulaturen är aktiverad. ST-sträckan 7.Därefter sker repolarisationen av kamrarna. Denna syns som en positiv våg, vilken kallas T-vågen. Anledningen till att denna är positiv är att repolariseringen sker i riktning från elektroderna, alltså utifrån epikardiet, in mot endokardiet. 39

40 STEMI = ST-Elevation Myocardial Infarction 40

41 Hur EKG relaterar till hjärtcykeln: Det första som sker i hjärtcykeln är den snabba fyllnadsfasen av kamrarna. Under denna fas är Segelklaffarna öppna och blod rinner snabbt från förmak till kammare. Denna fas syns i EKG som perioden efter T-vågen och innan P- vågen. I slutet av diastole sker förmaksdepolarisering (P-vågen) vilket resulterar i en förmakskontraktion. Under fördröjningsfasen i EKG, (P-Q sträckan), kommer förmaken alltså att kontrahera. Då detta sker pumpas en sista skvätt av blod in i kammaren. Därefter depolariseras kamrarna, i QRS komplexet. Detta resulterar i en kraftig kontraktion av kamrarna. Segelklaffarna stängs, och en isovolumetrisk kontraktion sker. Då trycket i kammaren stegrats öppnas fickklaffen och blod pumpas ut. Efter kammarkontraktionen och den andra fördröjningsfasen, S-T sträckan, kommer kamrarna att repolariseras (T-vågen.) 41

42 Cardiac Cycle All events associated with a single heart beat including atrial systole & diastole followed by ventricular systole & diastole. (V. Systole) (V. Diastole) Systolic BP Diastolic BP 42

43 Frank Starling Law of the Heart = Increased blood volume = increased stretch of myocardium Increased force to pump blood out. 43

44 Terms, Definitions & Units Blood Pressure-force generated against arterial walls per unit of area in mm Hg. Systolic Pressure-peak arterial pressure. Averages about 120 mm Hg in healthy adults. Diastolic Pressure-lowest arterial pressure. Averages between mm Hg in healthy adults. Blood Volume-quantity of blood in cardiovascular system. Varies from 4-5 L. in females to 5-6 L. in males. 44

45 Terms, Definitions & Units Cardiac Output-the amount of blood pumped by a ventricle per minute. Units may be in milliliters or Liters per minute. Heart Rate-number of cardiac cycles per minute. Average for males = 64-72/min. Average for females = 72-80/min. Stroke Volume-amount of blood pumped out of a ventricle each beat. Average resting stroke volume = 70 ml. 45

46 Heart Rate Pulse = surge of pressure in artery infants have HR of 120 bpm or more young adult females avg bpm young adult males avg. 64 to 72 bpm HR rises again in the elderly Tachycardia: resting adult HR above 100 stress, anxiety, drugs, heart disease or body temp. Bradycardia: resting adult HR < 60 in sleep and endurance trained athletes 46

47 Cardiac Output (CO) and Cardiac Reserve CO is the amount of blood pumped by each ventricle in one minute CO is the product of heart rate (HR) and stroke volume (SV) CO = HR x SV (ml/min) = (beats/min) x ml/beat HR is the number of heart beats per minute SV is the amount of blood pumped out by a ventricle with each beat Cardiac reserve is the difference between resting and maximal CO 47

48 A Simple Model of Stroke Volume 48 Figure 20.19a-d

49 . Each time the heart beats, the two ventricles eject equal amounts of blood. End-Diastolic Volume (EDV):The amount of blood in each ventricle at the end of ventricular diastole (the start of ventricular systole). End-Systolic Volume (ESV):The amount of blood remaining in each ventricle at the end of ventricular systole (the start of ventricular diastole). Stroke Volume (SV):The amount of blood pumped out of each ventricle during a single beat; it can be expressed as SV = EDV ESV. Ejection Fraction: The percentage of the EDV represented by the SV. % of EDV that is pumped by the ventricle; important clinical parameter. Ejection fraction should be about 55-60% or higher 49

50 Cardiac Output: An Example CO (ml/min) = HR (75 beats/min) x SV (70 ml/beat) CO = 5250 ml/min (5.25 L/min) If HR increases to 150 b/min and SV increases to 120 ml/beat, then CO = 150 b/min x 120 ml/beat CO = 18,000 ml/min or 18 L/min (WOW is right!!) 50

51 Factors Affecting Cardiac Output 51 Figure 20.20

52 Regulation of the Heart Neural regulation Parasympathetic stimulation- a negative chronotropic factor Supplied by vagus nerve, decreases heart rate, acetylcholine is secreted and hyperpolarizes the heart Sympathetic stimulation- a positive chronotropic factor Supplied by cardiac nerves. Innervate the SA and AV nodes, and the atrial and ventricular myocardium. Increases heart rate and force of contraction. Epinephrine and norepinephrine released. Increased heart beat causes increased cardiac output. Increased force of contraction causes a lower end-systolic volume; heart empties to a greater extent. Limitations: heart has to have time to fill. Hormonal regulation Epinephrine and norepinephrine from the adrenal medulla. Occurs in response to increased physical activity, emotional excitement, stress 52

53 Unbalanced Ventricular Output ( Vänstersvikt ) 53

54 Unbalanced Ventricular Output Högersvikt 54

55 Aneurysm Weakness of the wall of an artery causing an abnormal enlargment or bulge. The aorta or the arteries that supply the heart, brain, legs or kindeys are most commonly affected. 55

56 Angina Pectoris Medical term for chest pain due to coronary heart disease. It occurs when the myocardium doesn t get as much blood (Oxygen) as it needs. Insufficient blood supply is called ischemia. May initially occur during physical exercise, stress, or extreme temperatures. It is a sign of increased risk of heart attack. 56

57 Hypertension High blood pressure. Sustained arterial blood pressure of 140/90 mm Hg or above. Rising diastolic pressure generally indicative of progressive hardening of arteries. Since the heart must work harder to pump blood against higher pressures, there is increased risk of a cardiovascular accident. 57

58 58

59 Hypotension Abnormally low blood pressure. Sustained systolic blood pressure of below 100 mm Hg. Generally associated with lower risk of cardiovascular accidents & long life providing that the tissues are adequately perfused.. 59

60 Circulatory Shock Blood vessels inadequately filled to enable normal circulation & supply of O 2 & nutrients. May result in death of cells & damage to organs. Common Types: Hypovolemic - severe blood loss Cardiogenic - heart (pump) failure Vascular - excessive vasodilation Septicemic -vasodilation due to bacterial toxins produced during an infection. 60

61 Atherosclerosis(Arteriosclerosis) Narrowing and hardening of arteries and impairment of blood flow due to the deposition of fatty materials and calcium in their walls. Risk factors include: smoking inactivity diabetes high blood cholesterol personal or family history of heart disease 61

62 Arteriosclerosis(Atherosclerosis): All images copyright Camera M.D. Studios. Special thanks to Gregory Curfman, M.D.. 62

63 Endokardit vad är det? Bakteriell endokardit är en infektion av hjärtats inre yta och hjärtklaffarna. 63