Cirkulation Anatomi och fysiologi Röntgenstuderande Ht 2013 Berit Kärfve, Lunds universitet
Hjärtats topografiska läge (COR alt Kardia) Cor vikt ca 300 gram vuxen Thorax, bröstkorgen Mediastinum rummet mellan lungorna Medialt om medioclavicularlinjen 2/3 till vänster om mittlinjen Bakom sternum, bröstbenet Apex cordis, hjärtspetsen 5:e intercostalrummet Bild 8.1 Hjärtat, cor, ligger bakom bröstbenet och vilar på diafragma (Anatomi och fysiologi, Sonesson 2006)
Hjärtats anatomi Bild 9.5 Tvärsnitt av hjärtat i frontalplanet (a) (Människokroppen, Sand 2006) V cava superior/ inferior Atrium dextrum Trikuspidalisklaff/ segelklaff Ventriculus dexter Pulmonalisklaff/ fickklaff Truncus pulmonalis arteria pulmonalis sin/ dx Venae pulmonales sin/ dx Atrium sinistrum Mitralisklaff/ segelklaff alt bicuspidalis Ventrikulus sinister Aortaklaff/ fickklaff Aorta ascendens, A transversum Arcus aortae, A descendes osv.
Hjärtväggen och hjärtsäcken Perikardiet, hjärtsäcken Begränsar hjärtats volym Visceralt, inre skikt (epikardiet) Parietalt, yttre skikt Perikardhålan Vätskefylld spalt Minskar friktionen Myokardiet, hjärtmuskulatur Epikardium (mot perikardiet och myocardiet) Bild 9.4 Hjärtat med pericardiet (Människokroppen, Sand 2006) Endokardiet, endotelet i hjärtat enskiktat, platt
Cirkulation översikt Bild 9.1a Systemkretsloppet och lungkretsloppet (Människokroppen, Sand 2006) Hjärtat två pumpar som cirkulerar blodet i två kretslopp: lymfa venvinkeln Förrådskärl vener Utbyteskärl, kapillärer portakretsloppet Motståndskärl artärer, arterioler Lilla kretsloppet Höger hjärthalva Höger förmak och kammare vänster förmak syrefattigt blod genom lungorna för att andas ut CO 2, ta upp O 2 Stora kretsloppet Vä hjärthalva Vänster förmak och kammare, höger förmak syrerikt blod ut i kroppen, t ex till inre organ, skelettmuskulatur Blodflödet anpassas vid behov: Anpassar mängden blod som pumpas ut från hjärtats= minutvolym (MV) Omfördelas mellan de olika organen efter behov
Hjärtats klaffar Figur 5.7 Klaffar och (Fysiologi med relevant anatomi, Rasmusson 2007) Segelklaffar: AV-klaffar Tricuspidalisklaffen mellan hö förmak och kammare, atrium dextrum och ventriculus dexter Mitralisklaffen/ Bicuspidalisklaffen mellan vä förmak och kammare, atrium sinistrum och ventriculus sinister Fickklaffar: Pulmonalisklaffen mellan höger kammare och lungartären, truncus pulmonalis Aortaklaffen mellan vänster kammare och aorta
Forts Hjärtats klaffar a Mellan förmak och kammare: atrio-ventrikulär- (AV)klaffar, segelklaffar Trikuspidalisklaff, tre segel (dx) Mitralisklaff, två segel (sin) Öppnas under fyllnadsfasen, diastole Mellan kammare och kärl: fickklaffar Pulmonalisklaff dx Aortaklaff sin Öppnas under ejektionsfasen, systole b Bild 8.8 Hjärtklaffarna sedda uppifrån (Anatomi och fysiologi, Sonesson 2006) Anulus fibrosus Kranskärl http://www.youtube.com/watch?v=rj_qd0seggk
Hjärtcykelns faser Bild 9.6 De olika faserna i hjärtcykeln (Människokroppen, Sand 2006) a. Kammartryck < förmakstryck AV-klaffar öppnas, b kamrarna fylls med blod b. Förmakssystole, förmaken kontraherar kamrarna fylls på med mer blod c. Kontraktionen påbörjas a a, b Kammardiastole c e Kammarsystole c Kammartrycket > förmakstryck AV-klaffar stängs d. Kammartrycket stiger ytterligare Pulmonalis- och aortaklaffar öppnas ejektionsfas e. Kammartrycket sjunker e d aorta- och pulmonalisklaffar stängs
Hjärtats egen blodförsörjning (1) Hjärtats kranskärl,koronarartärer Vänster koronarartär a coronaria sinistra Huvudstam left main=lm Främre nedstigande gren (ramus interventricularis anterior) kallas i Lund LAD= left anterior descending artery Höger koronarartär a coronaria dextra Bild 9.42 Kransartärerna (Människokroppen, Sand 2006) Tre större vener blir en som tömmer sig i hö förmak Sinus coronarius
Retledningssystemet Sinusknutan kroppens rytmhållare, egen pace maker Ombildade hjärtmuskelceller Atrioventrikulärknutan, AVknutan orsakar fördröjning av retledningsimpulsen Anulus fibrosus isolerar förmaken från kamrarna His bunt leder impulsen till kammarseptum Höger och vänster skänkel Purkinjefibrer Figur 5.8 Retledningen (Rasmusson 2007)
Myokardiet (hjärtmuskulatur) Bild 9.7 Hjärtmuskulaturens uppbyggnad (Människokroppen, Sand 2006) Myokardiet Tvärstrimmiga muskelceller Korta grenade Förbundna ände mot ände med gap junctions, öppna cellförbindelser mellan cellerna Elektriska signaler, aktionspotentialer sprids snabbt genom muskelväggen Tunt i förmaken isolerade från ventriklarna (anulus fibrosus) Tjockast i vänster kammare, ventrikel
Retledningssystemet Aktionspotentialen i sinusknutan Figur 5.9 Aktionspotential i sinusknutan (Rasmusson 2007) Sinusknutan (nodus sinu-atrialis) består av specialicerade hjärtmuskelceller Hjärtmuskelceller har förmåga att depolariseras utan nervimpuls Depolarisering av cellerna i sinusknutan utlöser en aktionspotential som sprider sig i hjärtmuskulaturen via retledningssystemet Gap junctions mellan hjärtmuskelcellerna Cyncytium
Retledningssystemet Aktionspotentialen i hjärtmuskelcell AP från sinusknutan utlöser depolarisering av hjärtmuskelcellen Latenstid: tid från AP till muskelkontraktionen startar Depolarisationen varar 2-300 ms (jfr skelettmuskelcell: 1-2 ms) Lång refraktärperiod förhindrar tetanisk kontraktion Figur 5.10 Aktionspotential i hjärtmuskelcell (Rasmusson 2007)
EKG Elektrokardiografi Bild 8.15A Hjärtcykeln. Retledningsimlulsens spridning från sinusknutan till AV-knutan och His skänklar i kamrarna.
Hjärtcykeln repetetion Två huvudfaser den diastoliska fasen, fyllnadsfasen kamrarna slappnar av och hjärtat fylls med blod den systoliska fasen, tömningsfas/ ejektionsfas kamrarna kontraherar och pumpar ut blodet i lilla och stora kretsloppet Med diastole och systole avses oftast kamrarnas avslappning/ kontraktion Även förmaken slappnar av och kontraherar växelvis Förmakssystole förmakens kontraktion i slutet av kammardiastole Förmaksdiastole förmakens avslappningsfas under kammarsystole
Reglering av hjärtarbete (1) Hjärtats minutvolym (MV) är beroende av hjärtfrekvens HF (Heartrate=HR) och slagvolym (SV) S sinusknutan Cirkulationscentrum medulla oblongata P Hjärtfrekvens regleras av Autonoma nerver (inte viljestyrda) Sympaticus: NA binder β 1 receptorer, HF ökar Parasympaticus: n X, (vagus) HF minskar Hormoner: A, NA, tyroideahormon, T 3 Ökar HR Kroppstemperatur Låg HF minskar Hög HF ökar
Reglering av hjärtarbete (2) Hjärtats minutvolym är beroende av hjärtfrekvens och slagvolym S Cirkulationscentrum medulla oblongata Slagvolymen SV är beroende av hjärtats preload, kontraktionskraft och afterload samt enddiastoliska volymen Kontraktionskraft regleras av Symp, NA β 1 receptorer liten parasymp påverkan Hormoner: A, NA, T 3 hjärtmuskelceller
Reglering av sinusrytmen sympaticus ökar hjärtfrekvensen gas Parasympaticus dämpar hjärtfrekvensen broms Påverkar sinusknutan, nodus sinus-atrialis adrenerga receptorer, β 1 transmittorsubstans: NA Sinusknutans egenfrekvens ökas Hormoner från binjuremärgen: (blodet) påverkar främst ventriklarna i hjärtat COR Adrenalin (A), noradrenalin (NA) Innerverar sinusknutan Kranialnerv X = N. Vagus Kolinerga receptorer, transmittorsubstans: Acetylcholin Sinusknutans egenfrekvens dämpas Cirkulationscentrum medulla oblongata Hormonell S Påverkan via blod sinusknutan P
Reglering av hjärtarbete, sammanfattning Andra centra, i t ex cortex Hypothalamus Cirkulationscentrum medulla oblongata S P Sensoriska receptorer sinusknutan hjärtmuskelceller Hormonell påverkan
Hjärtats minutvolym Hjärtfrekvens (HF) pulsslag/minut Slagvolym (SV) Ca 70 ml/slag Hjärtminutvolym (MV) kallas CO Cardiac output liter/minut, l/min Samband däremellan: Minutvolym = HF x SV HF i vila, vilopuls: ca 70 slag/min lägre puls än spädbarn nyfödd 140-220 Slag/min SV i vila: ca 0,07 l/slag MV i vila: ca 5 l Total blodvolym: ca 5 l Hos en vältränad person: Vilopulsen sjunker Slagvolymen ökar
Frank Starlings lag Output via artärerna = input via venerna Samma minutvolym (MV) för höger och vänster kammare: MVhk = MVvk Ökad diastolisk fyllnad ökad systolisk tömning Hjärtmuskeln svarar på tänjning med ökad kontraktionskraft Starling-effekten På sikt: Ökad tänjning >30% ej bra dålig effekt, mindre ökning av kontraktionskraften Uttänjning, dilatation, och dålig återfjädring -förstoring, hypertrofi
Tryck (P) i hjärtrummen Figur 5.12 EKG, blodtryck, kammarvolym och hjärttoner under hjärtcykeln (Rasmusson 2007) P högerhjärtat < P vänsterhjärtat P lilla kretsloppet < P stora kretsloppet 25/10 mmhg 120/80 mmhg Trycket i truncus pulmonalis och i aorta går aldrig ner till 0 Kärlens återfjädringstryck elastisk bindväv i kärlväggen hindrar detta, upprätthåller blodtrycket under diastole Stängningen av aorta- och pulmonalisklaffarna hindrar backflöde av blod till kamrarna under diastole
Hjärtats minutvolym Hur fungerar regleringen av slutdiastolisk och slutsystoliskt volym och slagvolym? Hjärtats ventriklar innehåller ca 130 ml blod i slutet av diastole (blodfyllnad) = end diastolisk volym. (förmakskontraktion ger 30 ml blod) Slagvolymen (70 ml) ut från ventriklarna har kvar 60 ml blod i ventriklarna= Slutsystolisk volym Normal Hjärtminutvolym vuxen är ca 5 liter /minut kan öka till 25-30 l vid hårt arbete/träning
Rubbningar i hjärtrytmen= ARYTMI Takykardier:snabb rytm (puls) >100/min Extrasystolier= extraslag för tidigt utlösta slag inte från sinusnoden (hjärtmuskeln) Förmakstakykardi Ventrikeltakykardi Bradykardier: långsam rytm (puls)<50/min Kan vara normal hos en vältränad person Ökad vagusretning ex vid illamående,kräkning dragning i peritoneum (bukhinnan) Lunds universitet / Med Fak / Institutionen för hälsa, vård och samhälle / Anatomi och fysiologi: Blodet / 2011
Barns hjärtminutvolym Varför är spädbarns hjärtminutvolym högre än en vuxen? Har ett stelt hjärtat -låg tänjbarhet (compliance) beroende på högre bindvävskvot i förhållande hjärtmuskulaturen. Kan därför inte öka volymen i hjärtat är mycket frekvensberoende för upprätthålla sitt blodtryck. Spädbarn tål inte bradykardi= låg pulsfrekvens beror oftast på syrgasbrist
Blodkärlens morfologi Vas, kärl Lumen, kärlets hålrum Tunica intima endotel Tunica media glatta (ej viljestyrd) muskelceller, fibroblaster Tunica externa (adventitia) bindväv + blodkärl Mellan skikten finns elastin, elastiskbindväv Tack vare sin tunica media, sitt muskellager, kan kärlens diameter regleras Vasokonstriktion kärlsammandragning Vasodilatation kärlvidgning Artärer arterioler kapillärer venoler vener
Blodkärlens morfologi artärer Transporterar blodet från hjärtat (även i lilla kretsloppet!) tjock vägg, mindre lumen än vener av motsvarande storlek elastiska artärer, de största artärerna aorta, truncus pulmonalis och deras huvudgrenar gula av elastin, mindre muskulärt skikt Håller blodtrycket uppe mellan hjärtslagen muskulära artärer artärväggen domineras av muskelceller Bild 9.19 Viktiga egenskaper hos de olika typerna av blodkärl i systemkretsloppet. (Människokroppen, Sand 2006)
Blodkärlens morfologi artärioler = resistanskärl Resistanskärl/ regleringskärl Glatt muskulatur reglerar blodflöde över organen blodkärlens diameter reglerar blodtryck -ökar-minskar den perifera resistensen Har också prekapillära sfinkter, ringmuskel Exempel: muskelarbete Arterioler vidgas i muskler vid muskelarbete Konstriktion av arterioler i magtarmkanalen omfördelning av blodet vid intag av föda Arterioler vidgas i huden reglerar temperaturen Lokala faktorer i organet: - Minskad syrgaskonc - Ökad koldioxidhalt - Ökad laktat = ph acidos(surt) - Kväveoxid /NO från kärlvägg Bild 9.19 Viktiga egenskaper hos de olika typerna av blodkärl i systemkretsloppet. (Människokroppen, Lunds universitet / Med Fak / Institutionen för hälsa, vård och samhälle Sand 2006) / Anatomi och fysiologi: Cirkulation / 2011
Blodkärlens morfologi vener Transporterar blodet till hjärtat tunn vägg, större lumen än artärer av motsvarande storlek lågt tryck Stora vener har klaffar hindrar blodet från att rinna baklänges Ventrycket är avgörande för hjärtats blodvolyms fyllnad CVP är normalt ca 5-10 mm/hg Kapacitanskärl/ förrådskärl lagrar blod 60-65% av blodet i vila Blodmängden kan regleras genom att diametern på venerna regleras sympatisk innervering NA binder α-receptorer kärlsammandragning Små vener, venoler liknar kapillärer saknar klaffar Bild 9.19 Viktiga egenskaper hos de olika typerna av blodkärl i systemkretsloppet. (Människokroppen, Sand 2006)
vener Venöst återflöde artär öppen klaff Trycket i artären och trycket från den strama bindväven hjälper till att föra venöst blod till hjärtat Muskelpumpen från skelettmuskulaturen pressar ihop venerna Klaffar i venerna hindrar blodet från att backa när kärlen trycks ihop Dessutom medverkar: Undertryck i brösthålan diafragma sänksökar trycket i bukhålan I överkroppen: tyngdlagen hjälper till stängd klaff bindväv muskler
Blodkärlens morfologi kapillärer Enskiktat endotel Saknar glatt muskulatur (tunica media) och bindväv (tunica externa) Ca en röd blodkropp i diameter (1μm) Genomsläppligt för små molekyler ex syrgas, koldioxid, glukos; ej för blodkroppar och de flesta proteiner typ albumin Utbyte från kapillär till cell av ex: O 2, CO 2, näring, avfall Bild 9.27 Diffusion mellan cellerna och blodet. (Människokroppen, Sand 2006)
Blodkärlens morfologi kapillärer Kapillärnät kan stängas av med arteriolernas prekapillära sfinktrar Blodflödet kopplas på då CO 2 ökar, O 2 och ph sjunker (surt) Laktat/pl Kapillärnät kan förbikopplas: arteriovenös anastomos Många anastomoser i huden för värmereglering Bild 9.26 Schematisk framställning av kapillärområde. (Människokroppen, Sand 2006) Kapillärutbyte: från blod till ISV (interstitiella vätskan) från ISV till målcellerna och tillbaka
Reglering av den perifera resistensen (1) Blodflöde bestäms av blodtrycket och motståndet i blodkärlen Motståndet i blodkärlen påverkas av blodkärlens diameter och till en del av blodets viskositet Ett kärl med dubbelt så stor radie har 16 ggr så stort vätskeflöde Bild 9.20 Rördiameterns betydelse för vätskeflödet genom ett rör. (Människokroppen, Sand 2006)
Samlade faktorer: Styrning av blodflödet = Ohms lag Tryckskillnad mellan stora kretsloppet 120/80mmHg i lilla kretsloppet 25/8 mmhg är gynnsam för blodflödet Större trycksskillnad mellan början (artärer) och slutet vener ger bättre blodflöde om motstånd inte ändras Högre motstånd i kärlsystemet ger sämre blodflöde om blodtrycket inte ändras Lägre motstånd i kärlssystemet desto bättre blodflöde om blodtrycket inte ändras Blodvolymens storlek ( vid blödning sjunker blodtrycket, vid natrium brist, svält mm) Sinnesintryck fysisk aktivitet - matspjälkning påverkar motståndet och blodvolym Viskositeten hög- låg B- EVF-Hematokrit Längden på blodkärlen
Blodflöde till organen styrs av arteriellt blodtryck och lokalt behov Figur 5.4 Blodflöde i olika delar av kroppen i vila och arbete (Fysiologi med relevant anatomi, Rasmusson 2007)
Kapillärutbyte Vätskeflöde i kapillärerna Osmos och filtration ger vätskeflöde i vävnaden Stora molekyler, proteiner, kan inte passera cellmembranet Blodproteinet albumin är den viktigaste kolloiden i blodet Skillnaden i proteinkoncentration mellan blodet och ISV skapar kolloidosmotiskt tryck (KO) Filtrationstryck i blodet (= det hydrostatiska trycket, HT) = blodtrycket venol HT 20 KO 25 kapillär KO 25 HT 40 arteriol vävnadstryck 5 mmhg ISV interstitiella vätskerummet Enhet: mmhg kvicksilver
Kapillärutbyte Vätskeflöde i kapillärerna i lilla kretsloppet Blodtrycket i lungkretsloppet är lägre än i systemkretsloppet Det hydrostatiska trycket HT < kolloidosmotiska trycket KO + vävnadstrycket Vätska sugs in i blodbanan genom osmos för att undvika ödem, svullnad i lungvävnaden Ödem försvårar gasutbytet mellan kapillärerna och alveolerna (lungblåsorna) kapillär HT 10 KO 25 vävnadstryck 5 mmhg ISV interstitiella vätskerummet Enhet: mmhg kvicksilver
Kapillärutbyte Exempel: proteinbrist Brist på protein vid svält leder till att muskelvävnaden bryts ned Levern kan inte bilda tillräckligt med albumin och andra blodproteiner Lågt kolloidosmotiskt tryck i blodet leder till ödem, svullnad Sjukdomstillståndet kallas Kwashiorkor och drabbar framför allt barn vid svält växer och behöver mer protein
Huvudets och halsens artärer A. carotis communis A. carotis externa A. facialis A. maxillaris (A. temporalis superficialis) A. carotis interna Sinus caroticus Utbuktning i halsartärens delningsställe Tryckreceptorer, baroreceptorer Ökat tryck - ökad tänjning i sinus caroticus signal till cirkulationscentrum i medulla oblongata leder till sänkt blodtryck och puls (hjärtfrekvens) via vagus Samt kemoreceptorer Bild 8.25 Huvudets och halsens artärer (Sonesson 2006)
Cirkulatoriska kontrollsystem Centrala kontrollsystem styr kärlradien via högre centrala centra i hjärnan Perifera kontrollsystem styr kärlradien genom lokala mekanismer i organet själv
Slagvolym Hjärtats slagvolym (SV) är beroende av EDV, end-diastolisk volym V max i kamrarna vid diastole beroende av fyllnadstiden och det venösa återflödet ESV, end-systolisk volym V kvar i kamrarna vid systole SV = EDV ESV Ex: I vila: SV = 130 ml 60 ml = 70 ml Preload Hur uttänjd kammarmuskulaturen är vid diastole Tänjning leder till ökad kontraktionskraft Afterload Det blodtryck som måste övervinnas för att få ut blodet ur kamrarna Påverkas av perifera motståndet i kärlen
Blodtryck och blodtrycksreglering Figur 5.21 Faktorer som påverkar artärblodtrycket (Fysiologi med relevant anatomi, Rasmusson 2007)
Blodtryck och blodtrycksreglering: RAAS Renin angiotensin aldosteronsystemet Hormonell reglering av blodtryck Om blodtrycket sjunker: Registreras av baroreceptorer i njurarna afferenta arterioler juxtaglomerulära apparaten Njurarna: renin Levern: angiotensinogen bildas i levern och cirkulerar i blodet I (ff a) lungkapillärerna: Angiotensin converting enzyme (ACE) Binjurarebarken: aldosteron Renin frisätts från njurarna juxtaglomerulära apparaten
Blodtryck och blodtrycksreglering: RAAS Angiotensinogen Renin Angiotensin I ACE Angiotensin II Drar ihop blodkärl, kärlkonstriktion Aldosteron ADH Na+sparande i njurarna Vattensparande i njurarna Blodvolym ökar
Nervös och endokrin reglering av artärioler Arteriolernas diameter styrs av: Sympatiska nerver transmittorsubstans: NA Hormoner (från binjuremärgen): A, NA Sympaticus Lokala hormoner och kemiska ämnen som frisätts lokalt: Minskad O 2 -koncentration Ökad CO 2 -koncentration laktat (mjölksyra) = ph surt kväveoxid (NO) från kärlväggarna kärlvidgning (vasodilatation) Glatta muskelceller i kärlväggen Lokala faktorer Hormonell påverkan
Ex: Vänsterkammarsvikt MVhk > MVvk Om det pumpas mer blod från höger kammare blir det stockning när blodet ska in i vänster kammare Blodtrycket i lilla kretsloppet ökar och vätska filtreras ut i vävnaden: lungödem ödem=svullnad Avståndet mellan endotelcellerna och alveolerna ökar försämrad diffusion sämre syresättning av blodet
Lymfsystemets anatomi Cisterna chyli Ductus thorasicus stora mjölk-/bröstgången Ductus lymphaticus dexter högra lymfgången Lymfa från vänster arm, huvud och underkroppen töms i blodbanan vänster venvinkel mellan v subclavia sinistra och v jugularis interna sin Lymfa från höger arm och huvud töms i höger venvinkel Bild 1.10 Lymfatiska systemet (Sonesson 2007) Lunds universitet / Med Fak / Institutionen för hälsa, vård och samhälle / Anatomi och fysiologi: Blodet / 2011
Lymfsystemet Lymfoida organ: Lymfkärl Lymfkörtlar (lymfknutor, lymfnoder) Mjälte, splen, lien Bräss, thymus Benmärg Lymfsystemets funktion Transport av vätska interstitiell vätska (ISV) från extracellulära matrix (ECM) till blodbanan Ämnesomsättning: transport av fett Immunförsvar Blodbildning och nedbrytning Bild 1.10 Lymfsystemet (Anatomi och fysiologi, Sonesson 2006) Lunds universitet / Med Fak / Institutionen för hälsa, vård och samhälle / Anatomi och fysiologi: Blodet / 2011
Fostrets blodomlopp Ductus arteriosus Vena cava superior Foramen ovale Ductus venosus Placenta Näring, syre, avfall Fostrets blod röda blodkroppar, fler erytrocyter som tar syre Navelsträngen En navelsträngsven med syrerikt blod från placenta till fostret Två navelsträngsartärer från fostret med syrefattigt blod Ductus venosus kopplar förbi levern Vena cava inferior Navelsträng Fostrets blodomlopp (Langman) Foramen ovale genväg genom hjärtat (fossa ovale hos vuxna) Ductus arteriosus genväg förbi lungorna
Blodtryck och blodtrycksreglering Cirkulationscentrum i medulla oblongata, förlängda märgen Reflexmässig reglering av blodtrycket Sympaticus blodtrycket ökar 1. Kontraktion av arterioler perifert kärlmotstånd ökar 2. Härtfrekvens och slagvolym ökar 3. Renin (njurarna) angiotensin II aldosteron systemet (RAAS) 4. Adrenalin (binjurarna: binjuremärgen) Parasympaticus/N. Vagus blodtrycket minskar hjärtfrekvens och slagvolym minskar
Blodtrycket bestäms av Hjärtminutvolymen (CO) och total perifer resistens (afterload) Blodflöde till olika organ regleras genom konstriktion av små artärer, arterioler Arterioler Resistanskärl/ regleringskärl har prekapillära sfinkter, ringmuskel reglerar blodflöde blodkärlens diameter ökar eller minskar den perifera resistensen (motståndet) Motståndet i blodkärlen påverkas av blodkärlens diameter och till en del av blodets viskositet Ett kärl med dubbelt så stor radie har 16 ggr så stort vätskeflöde
Blodtryck Kretsloppets funktion är beroende av hjärtats kontraktion De stora artärerna som har tjocka väggar med elastisk vävnad som upprätthåller blodtrycket genom att energin lagras i kärlväggen Artärerna har stor diametern och motståndet är litet för blodflödet Tryckfallet längs artärerna är litet. Artärerna är väl lämpade för energisnål transport av blod till organen (är en reservpump) är medelartärtryck Det systoliska trycket är det högsta trycket i artärerna under en hjärtcykel Diastoliska trycket är det lägsta
Blodflödets fördelning l/min l/min 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 Vila tot: 5,7 l/min 22 Hjärna Hjärta Lever+MT-kanal Njurar Skelettmuskulatur Hud Övrigt Maximalt arbete tot: 25 l/min Diagram utifrån tabell (Bjurö Westling)
Ex: Muskelarbete Ökat venöst återflöde leder till ökad end-diastolisk (slutdiastolisk) volym, EDV ökad tänjning av hjärtmuskelcellerna ökad kontraktionskraft minskad end-systolisk (slutsystolisk) volym, ESV ökad slagvolym :EDV ESV = SV
Se Vigue-Martin Atlas och R Christensson över människokroppen: Artärerna översikten kroppens framsida Samt venerna läs på så ni kan de största!