Hälso- och miljörisker

Hälso- och miljörisker Hälso- och miljörisker Underlagsmaterial Underlagsmaterialet för bedömningen av hälso- och miljörisker utgörs av: Tidigare risk- och spridningsbedömningar för området (J&W, 1998a & 1998b), förslag till platsspecifika riktvärden för (Kemakta, 2002). Hälsoundersökningar av kringboende och personal vid (Bergdahl, 1979, Littorin, 1980, Littorin et al, 1985, Littorin & Rappe, 1994). Senare undersökningar av mark och grundvatten vid (J&W, 1998a, SCC, 2000, IVL, 2002) samt de kompletteringar som utfört inom huvudstudien. Kontrollprogram för dammvatten och Braån vid (1983-2003). Recipientkontroll Saxån-Braån (Ekologgruppen, 1997-2002), undersökningar av bekämpningsmedel i Saxån-Braån (Ekologgruppen, 1998 & 2001). SLU:s sammanställningar av bekämpningsmedel i ytvatten i Sverige (SLU, 2003). Uppgifter om de aktuella föroreningarnas fysikaliska, kemiska, toxiska och miljötoxiska egenskaper har hämtats från en rad källor, bl a WHO (1975 & 2003), FAO/WHO (1979 & 1998), CCME (1995 & 1999), Miljöstyrelsen (1996 a-c), Torstensson (1975, 1983 & 1989), RIVM (1999, 2001a & 2002), ECB (2002). Uppgifter om fenoxisyrornas miljöegenskaper, bl a Helweg (1987,1993), Miljøforskning (2000), Miljøstyrelsen (1996a,b,c), Torstensson (1983), Torstensson et al (1989). Hälso- och miljörisker med aktuella föroreningar De viktigaste föroreningarna på området är rester av bekämpningsmedel och de råvaror som använts vid tillverkningen samt nedbrytningsprodukter av dessa. I detta avsnitt behandlas hälso- och miljörisker med fenoxisyror, klorfenoler, klorkresoler, dinoseb, dioxin och antimon. En kortfattad generell beskrivning ges av de viktigaste egenskaper hos dessa föroreningar. Som underlag till riskbedöm- 1 (15)

ningen har dessa egenskaper kvantifierats, se avsnitt 8.4, textbilaga 4 samt referenserna till dessa avsnitt. Uppgifterna om hälsoeffekter syftar på potentiella effekter på människor, och har hämtats i första hand från studier på människor, men information från djurförsök har också använts där inga tillgängliga uppgifter från studier på människor påträffats. Vissa av de bekämpningsmedel som framställdes vid används fortfarande i dag, medan andra har förbjudits. Aktiv substans Kommentarer MCPA Försåld kvantitet under 2002 ca. 320 ton MCPP Försåld kvantitet mekoprop-p under 2002 ca. 43 ton 2,4-D Förbjöds 1991 2,4-DP Försåld kvantitet diklorprop-p under 2002 ca. 43 ton 2,4,5-T Förbjöds 1977 2,4,6-triklorfenol Förbjöds 1977 Dinoseb Förbjöds 1978 Fenoxisyror Fenoxisyror är syntetiska växthormoner som verkar genom att orsaka okontrollerad och ohämmad tillväxt i mottagliga växter. De kemiska egenskaperna hos de fenoxisyror som tillverkats vid är likartade. I detta avsnitt behandlas egenskaperna hos följande fenoxisyror: Beteckning Annat namn Kemisk beteckning CAS nr MCPA 4-klor-2-metyl-fenoxiättiksyra 94-76-6 MCPP mekoprop 2-(2-metyl-4-klorfenoxi) propionsyra 7085-19-0 2,4-D 2,4-diklorfenoxiättiksyra 94-75-7 2,4,DP dichloroprop 2,4-diklorfenoxipropionsyra 120-36-5 2,4,5-T 2,4,5-triklorfenoxiättiksyra 93-76-5 2,4,5-TP Fenoprop, silvex 2,4,5-triklorfenoxipropionsyra 93-72-1 Fenoxiherbicider tillverkas vanligtvis i salt eller i esterform. Esterformen kan hydrolyseras och saltformen dissocieras till syror vilket innebär att de olika formerna har liknande toxiska egenskaper. Saltformen är mindre toxisk för fiskar och akvatiska djur, vilket innebär att den används för bekämpning av vattenväxter. 2 (15)

Typen av kemisk form bedöms inte påverka fenoxisyrornas giftighet för människor men kan på kort sikt påverka giftigheten för andra organismer i miljön. Formuleringen kan däremot påverka mobiliteten. I en dansk studie (Miljöstyrelsen, 1996 b, c) visades utlakning av esterformen av MCPP vara mindre omfattande än utlakning av saltformen. Detta beror på att saltformuleringar adsorberas i liten omfattning till jordpartiklar medan estrar fastläggs i större omfattning. Estrar kan dock hydrolyseras relativt snabbt, vilket frigör syraformen. Smak och lukt från fenoxisyror anses bero av deras nedbrytningsprodukter. Smak och lukttröskeln för ren 2,4-D är hög, men dess nedbrytningsprodukt 2,4-diklorfenol har en mycket låg lukt- och smaktröskel. Vatten med endast spårhalter av 2,4-D kan därför ha en detekterbar lukt och smak. Rörlighet i mark Eftersom fenoxisyror fungerar som svaga syror är ph-värdet betydelsefullt för deras rörlighet i jorden. Över ett visst ph dissocieras OH-gruppen i fenoxisyran och ämnet uppträder i jonform. Detta innebär att ämnet blir betydligt mer rörligt i jorden. Det ph-värde där hälften av ämnet är dissocierat kallas pka. För fenoxisyror uppträder den dissocierade jonformen vid betydligt lägre ph än för klorfenoler och fenoxisyrornas pka ligger under de ph-värden som normalt uppmäts i jordar. Detta innebär att fenoxisyror dissocierar i jorden och bildar negativa joner som har mycket hög rörlighet. Deras rörlighet i jorden påverkas därför både av halten organiskt material och ph. Låg halt organiskt material och höga ph ger högre mobilitet. Bioackumulation Fenoxisyror som tas upp utsöndras mycket snabbt av de flesta organismer. Med undantag för vissa algarter sker ingen bioackumulation av fenoxisyror. Nedbrytning i miljön Fenoxisyran 2,4-D bryts ned långsamt genom fotolys som kan vara betydande vid vattenytan men är av underordnad betydelse i jordar. De huvudsakligen bildade ämnena är 1,2,4-bensentriol och 2,4-diklorfenol. Även 2,4,5-T kan brytas ned fotolytiskt till 2,4,5-triklorfenol och 2-hydroxi-4,5-diklorfenoxiättiksyra. MCPA anses vara stabil mot hydrolys och fotolys i jordar. Fenoxisyror bryts snabbt ned mikrobiellt under aeroba förhållanden vid ett ph mellan 5 och 8. Lägre och högre ph minskar däremot nedbrytningen. Nedbrytningshastigheten beror även på fukthalt, temperatur, markens allmänna biologiska aktivitet samt föroreningsgraden. Vid låga halter är nedbrytningshastigheten lägre och vid mycket höga koncentrationer krävs en anpassningstid innan en snabbare mikrobiell nedbrytning inträder. Vid mycket höga halter 3 (15)

hämmas nedbrytningen på grund av toxiciteten av fenoxisyrorna och deras nedbrytningsprodukter. Under anaeroba förhållanden i vattenmättade jordar är nedbrytningen mycket långsam. På åkermark som regelbundet behandlas med fenoxisyror observeras en tilltagande nedbrytningshastighet beroende på att mikroorganismerna anpassar sig till nedbrytning av fenoxisyran. Korsanpassning mellan fenoxiättiksyror har observerats, dvs upprepad behandling av jord med MCPA ökar nedbrytningen av 2,4-D. Denna effekt har dock inte observerats för fenoxipropionsyror och inte heller mellan fenoxiättiksyror och fenoxipropionsyror. Nedbrytning av fenoxipropionsyror är allmänt svårare än för fenoxiättiksyrorna och nedbrytningen är ofta ofullständig. MCPP förekommer som två optiskt aktiva isomerer (R- respektive S-formen). Dessa två former bryts ned av olika mikroorganismer och därmed i olika hastigheter. I grundvatten har aerob nedbrytning påvisats för 2,4-D, 2,4,5-T och MCPA och MCPP. MCPP är mycket resistent mot anaerob nedbrytning. 2,4-D och 2,4-DP har visats brytas ned anaerobt, men i en långsammare takt än under aeroba förhållanden. Flera studier visar att nedbrytningen beror av antalet kloratomer i fenoxisyran. Deklorering av ämnen med tre kloratomer är långsammare än deklorering av ämnen med två kloratomer. 2,4,5-T betraktas som mer svårnedbrytbar än 2,4-D. Fenoxisyran 2,4,5-TP har visat sig vara mycket svårnedbrytbar i vatten. MCPAs huvudsakliga nedbrytningsprodukt är 4-klor-o-kresol. Detta ämne anges också som nedbrytningsprodukt till MCPP. Nedbrytning av 2,4-D kan ske enligt två vägar. Den viktigaste innebär en avspjälkning av syragruppen så att 2,4-diklorfenol bildas. Denna nedbrytningsväg har också observerats för 2,4-DP. Den fortsatta nedbrytningen innefattar uppbrytning av aromatringen vilket ger alifatiska syror, en avspjälkning av en kloratom bildande 4-klorfenol eller bildning av 2,4-dikloranisol. Den andra nedbrytningsvägen för 2,4-D är avspjälkning av en kloratom bildande 4- klorfenoxiättikssyra. 2,4,5-T och 2,4,5-TP bryts ned på motsvarande sätt genom avspjälkning av syragrupper och bildande av 2,4,5-triklorfenol. Hydrolys av en kloratom ger 2,5- hydrokinon. I andra studier har 2,4,5-triklorfenol och 2,4,5-trikloranisol observerats vara de huvudskaliga nedbrytningsprodukterna. Ytterligare nedbrytningsprodukter som observerats är 4,6-diklorresorcinol och 4-klorresorcinol. 4 (15)

Miljöeffekter Lite data finns tillgängliga om fenoxisyrors miljöeffekter, speciellt rörande långtidseffekter. Den kortsiktiga akuta toxiciteten av 2,4-D och 2,4-DP (och sannolikt även andra fenoxisyror) beror på om de föreligger i esterform eller saltform. Esterformen är mer toxisk, speciellt för fiskar, på grund av ett snabbare upptag. För fiskar är larvstadiet känsligast. Salter av 2,4-D och 2,4-DP har låg eller måttlig toxicitet för akvatiska organismer, men tillväxt och kvävefixering förhindras för vissa blågröna alger och även akvatiska växter är känsliga. Studier visar på låg toxicitet av 2,4-D och 2,4-DP för fåglar. 2,4-D klassas som icke-toxiskt för bin, men toxiska effekter på vissa insekter har rapporterats. MCPA och MCPP anses ha liten toxicitet för fisk, men endast få data är tillgängliga. MCPA är måttligt toxiskt för vildfåglar. Hälsoeffekter Tillgängliga studier visar att fenoxisyror absorberas snabbt i tarmen efter intag via munnen. Hudupptaget är signifikant och snabbt upptag kan förväntas vid inandning av fenoxisyror. 2,4-D ackumuleras i njurar, lever, blod och lungor och vid höga doser även i hjärnan. 2,4,5-T har påvisats ackumuleras i lever, njure, fett och muskelvävnad. Utsöndring av fenoxisyror sker relativt snabb genom urinen. Vid intag av låga doser avsöndras de flesta fenoxisyrorna utan omvandling i kroppen. MCPA har påvisats omvandlas i levern hos råttor och 2,4,5-T kan i kroppen omvandlas till 2,4,5-triklorfenol. 2,4-D har måttlig akut toxicitet för däggdjur. MCPA, MCPP och 2,4-DP anges ha en liten akut toxicitet. Symtom vid akutexponering är, beroende på dosen, irritation i mag-tarmkanalen, illamående, kräkningar och effekter på centrala nervsystemet. Lättare skador på lever och njurar har noterats efter akut exponering av 2,4,5-T. Långvarig exponering kan ge kraftig ögon- och hudirritation samt irritation i luftvägarna. Kloracne har observerats efter exponering för 2,4,5-T, men orsakas sannolikt av förekomst av klorfenoler och dioxin. Långvarigt intag av fenoxisyror kan orsaka förändringar i lever och njurar samt förändringar i blodet. I djurstudier har aptitförlust och viktminskning observerats vid höga doser. 2,4,5-T har observerats ge nervskador och beteendestörningar. Trots att ett flertal epidemiologiska studier har genomförts för att studera eventuella cancerogena effekter av 2,4-D har inga säkra slutsatser kunnat dras. I flera studier har blandningar av fenoxisyror använts inklusive förorening med dioxin. IARC har klassat 2,4-D som möjligt cancerogen för människor, men att endast begränsade bevis finns. För de övriga fenoxisyrorna: 2,4-DP, MCPA, MCPP, 2,4,5-T och 2,4,5-TP är data otillräckliga för att bedöma deras förmåga att 5 (15)

orsaka cancer. Tillgängliga data antyder att 2,4-DP, MCPA och 2,4,5-T inte är cancerogena. 2,4-D bedöms inte vara genotoxiskt. För de övriga fenoxisyrorna är data begränsade och de genomförda studierna ofta motsägelsefulla. 2,4,5-T har visat sig vara svagt mutagen i vissa tester och en positiv trend för mutagena effekter har observerats för MCPP och 2,4-DP, dock är data otillräckliga för en klassning. Fenoxisyror bedöms vara svagt fosterskadande. Inga data finns rörande reproduktionsstörningar på människor orsakade av fenoxisyror, men störningar har påvisats i vissa djurförsök. Vid djurförsök med höga doser fenoxisyror har fosterskador påvisats, men de höga doserna har även inneburit skador på mödrarna. Klorfenoler Inom -området har huvudsakligen påträffats klorfenoler med en, två och tre kloratomer. Klorfenoler med fyra eller fem klor har endast påträffats i begränsad omfattning. Eftersom de toxiska effekterna av de olika klorfenolerna är likartade beskrivs egenskaperna för ämnesgruppen. I de fall relevanta skillnader finns mellan olika typer av klorfenoler eller isomerer diskuteras dessa. I tabellen nedan presenteras några förekommande isomerer av klorfenoler. Monoklorfenoler Diklorfenoler Triklorfenoler Tetraklorfenoler 2-klorfenol 3-klorfenol 4-klorfenol 2,4-diklorfenol 2,5-diklorfenol 2,6-diklorfenol 3,4-diklorfenol 2,4,5-triklorfenol 2,4,6-triklorfenol 2,3,4,6-tetraklorfenol 2,3,5,6-tetraklorfenol Rörlighet i markmiljön Klorfenolers miljöeffekter beror på deras transport och nedbrytning i miljön, något som i sin tur styrs av deras fysiska och kemiska egenskaper. Generellt innebär ett större antal kloratomer en minskande flyktighet och löslighet i vatten samt en ökande bindning till organiskt material och fett. Därigenom har de mer klorerade klorfenolerna större förmåga att bindas i jorden, men även större möjlighet att biokoncentreras. Observationer i fält bekräftar den högre rörligheten hos klorfenoler 6 (15)

med lägre kloreringsgrad samt att fastläggningen är störst i jordar med högt innehåll av organiskt kol. Även klorfenoler fungerar som svaga syror vilket innebär att ph-värdet är betydelsefullt för deras uppträdande i miljön. Över ett visst ph dissocieras OH-gruppen i fenolen och ämnet uppträder i jonform, vilket innebär att ämnet blir betydligt mer rörligt i jorden. Det ph-värde där hälften av ämnet är dissocierat kallas pka och är högre för lågklorerade klorfenoler än för klorfenoler med flera klor. Monoklorfenoler har pka-värden som överstiger de som normalt finns under naturliga förhållanden och monoklorfenoler återfinns därför oftast inte i jonform. Di- och triklorfenoler har pka som ligger inom det intervall som vanligen förekommer i naturen och deras rörlighet påverkas därmed av ph. Tetraklorfenoler har lägre pka än vad som är vanligen naturligt förekommande och föreligger därför oftast i jonform. Effekten av dissociationen gör att skillnaden i rörlighet mellan lågklorerade och högklorerade föreningar är mindre för klorfenoler än för andra klorerade aromatiska föreningar, t ex klorbensener. Bioackumulation och biomagnifiering Klorfenolers kemiska egenskaper innebär att de potentiellt kan bioackumuleras i akvatiska organismer. För landlevande organismer har bioackumulation i maskar och växter observerats. Möjlighet till anrikning i näringskedjorna (biomagnifiering) är begränsad för de lägre klorerade fenolerna på grund av deras korta biologiska halveringstid. Inga data finns tillgängliga rörande biomagnifiering av högklorerade fenoler. Nedbrytning i miljön Kemisk nedbrytning av klorfenoler i vatten sker genom direkt påverkan av solljus (fotolys) men även reaktioner med hydroxylradikaler producerade av UV-strålning kan vara en viktig process nära vattenytan. Direkt fotolys är viktigast för lågklorerade klorfenoler, medan inverkan av hydroxylradikaler är störst för högre klorerade klorfenoler. Fotolysen går snabbare vid högre ph. Nedbrytningsprodukter från fotolys är för diklorfenoler pyrokatekol, för triklorfenoler resorcinol och för tetraklorfenoler hydrokinon. Biologisk nedbrytning sker företrädesvis under aeroba förhållanden. Hastigheten på nedbrytningen i jord beror av jordens ph, innehåll av organiskt material och mängd biomassa. Skillnader i nedbrytningshastighet råder mellan klorfenoler med olika kloreringsgrad, med en mycket låg nedbrytningshastighet för pentaklorfenol. För lågklorerade klorfenoler är förhållandena mer komplicerade eftersom nedbrytningshastigheten även beror på kloratomernas position på fenolmolekylen, där 7 (15)

nedbrytningshastigheten är snabbare för klorfenoler med klor i position 4 (paraposition) än för de med klor i position 5 (ortoposition). Under anaeroba förhållanden sker nedbrytning mycket långsamt med en ansenlig fördröjning. Få försök finns som verifierat nedbrytning under anaeroba förhållanden. En viss anaerob nedbrytning har påvisats i sediment. Miljöeffekter Det finns endast ett fåtal studier av klorfenolers miljöeffekter där de flesta behandlar pentaklorfenol. En orsak till detta kan vara att klorfenoler ofta förekommer i kombination med andra mer toxiska ämnen. Tillgängliga data visar att toxiciteten av klorfenoler i allmänhet ökar med ökande kloreringsgrad. I allmänhet är akvatiska växter mindre känsliga än akvatiska djur. Hälsoeffekter Klorfenoler betraktas som måttligt toxiska. Toxiciteten ökar med kloreringsgraden. Klorfenoler tas lätt upp i kroppen vid intag via munnen, inandning eller genom huden, men ämnet metaboliseras (omvandlas) inte i kroppen. Djurförsök visar på en ackumulation i lever och njurar och mindre omfattning i hjärnan, muskler och fett. Klorfenoler avsöndras huvudsakligen genom urinen. Lågklorerade klorfenoler verkar huvudsakligen på nervsystemet, medan högklorerade påverkar cellandningen. Akutexponering av lågklorerade fenoler kan resultera i muskelspasmer, skakningar, konvulsioner. Akut exponering för högklorerade fenoler kan resultera i trötthet och utmattning. Vid hög exponering för klorfenoler har kloracne observerats. Detta kan sannolikt bero på att klorfenolpreparat ofta har varit förorenade av klorerade dioxiner. Exponering av huden för klorfenol i höga koncentrationer kan ge frätskador. Måttligt höga koncentrationer av klorfenol i luft kan ge ögonskador eller ögonirritationer. Endast begränsat med data finns tillgängligt rörande människor som exponerats kroniskt enbart för klorfenoler. Djurförsök indikerar olika effekter på blodceller och levern. Leverförändringar har också observerats hos personer som exponerats för klorfenoler. 2,3-diklorfenol misstänks kunna påverka immunsystemet. Ett stort antal studier har utförts för att testa om klorfenoler är mutagena. Dessa indikerar att ämnesgruppen inte är direkt mutagent, men kromosomförändringar har påvisats i cellstudier. Klorfenolers förmåga att framkalla cancer har utvärderats i flera studier. Dataunderlaget är dock ofullständigt för de flesta klorfenoler. Studierna indikerar att klorfenoler som ämnesgrupp inte är cancerogen, men att flera föreningar är 8 (15)

misstänkta cancerogener (t ex 2,4,6-triklorfenol). Pentaklorfenol är klassad som cancerogen. IARC (1999) har klassat gruppen polyklorerade fenoler som en möjlig cancerogen. Klorfenoler bedöms inte vara fosterskadande. Förutom de direkta hälsoeffekterna uppvisar klorfenoler en kraftig lukt och smak. Klorfenoler kan orsaka att fisk blir oätlig på grund av dålig smak i koncentrationer som är lägre än de som orsakar toxiska effekter på fisken. Klorkresoler Klorkresolen 4-klor-orto-kresol har förekommit vid dels som råvara vid tillverkning av fenoxisyror, men ämnet kan även bildas genom nedbrytning av främst MCPA. Även andra klorkresoler har detekterats i jord och vatten vid BT Kemi. Rörlighet 4-klor-o-kresol har måttlig förmåga att binda till organiskt material och är därmed relativt rörlig i jordar. Fastläggningen uppskattas vara i samma storleksordning som för diklorfenoler. Bioackumulation De kemiska egenskaperna antyder en viss möjlighet för bioackumulation, men mätningar på fisk visar på en låg grad av bioackumulation. Någon väsentlig anrikning i näringskedjorna bedöms inte förekomma. Nedbrytning i miljön 4-klor-o-kresol är en viktig nedbrytningsprodukt av MCPA och möjligen även MCPP. 4-klor-o-kresol bryts i sin tur ner biologiskt och fotolytiskt till o-kresol eller toluen. De studier som finns visar på en viss osäkerhet i klorkresolernas nedbrytningsförmåga. Ämnet bedöms vara lätt nedbrytbart under aeroba förhållanden. Vissa studier anger att ämnet inte är lätt nedbrytbart, eventuellt pga av dess toxicitet för mikroorganismer. I andra studier dras slutsatsen att det observerade motståndet mot nedbrytning kan bero på nybildning av klorkresoler från andra klorerade ämnen eller att närvaron av klorfenoler förhindrar nedbrytningen av klorkresol. Inga observationer av nedbrytning under anaeroba förhållanden har gjorts. 9 (15)

Miljöeffekter 4-klor-o-kresol är mycket toxiskt för akvatiska organismer. Endast mycket begränsade data finns tillgängliga för landlevande djur. Dessa data antyder att klorkresoler har ungefär samma toxicitet som di- och triklorfenoler. Laboratoriestudier har indikerat vissa östrogena effekter av 4-klor-o-kresol. Sådana effekter har också observerats på fisk vid utsläpp av denna klorkresol, men det är osäkert om inte även andra ämnen kan ha orsakat dessa effekter. Hälsoeffekter De huvudsakliga akuta hälsoeffekterna av 4-klor-o-kresol är frätskadorna vid inandning eller intag via munnen och hudkontakt. Systemiska effekter har också observerats på lever, njure och tunntarmen. Få data finns vad gäller upprepad exponering av människor. Djurstudier har visat på förändringar i blod, lever, binjurar samt viktminskning. 4-klor-o-kresol har i tester inte visat sig vara mutagen. Inga tester på ämnets förmåga att framkalla cancer har rapporterats. Dinoseb Rörlighet i mark Dinoseb har en måttlig till hög mobilitet i sandiga och siltiga jordar. Lakbarheten bedöms vara hög på grund av ämnets begränsade fastläggning till organiskt material i jorden. Bioackumulation Bioackumulation i akvatiska system är liten. Dinoseb tas snabbt upp i fisk, men ämnet avsöndras snabbt om fisken placeras i rent vatten. Nedbrytning i miljön Dinoseb kan brytas ned aerobt och anaerobt genom att nitrogrupperna reduceras. Vid aerob nedbrytning bildas toxiska hydroxylaminoföreningar som kan polymeriseras till azoföreningar. Dessa är troligen mer svårnedbrytbara och mer toxiska än dinoseb. Även vid anaerob nedbrytning bildas hydroxylaminer, men dessa reduceras vidare till aminoföreningar som senare kan brytas ned fullständigt. Aerob behandling av dinosebförorenad jord kan således förvärra problemet genom att svårnedbrytbara och toxiska föreningar bildas. 10 (15)

Miljöeffekter Dinoseb är mycket akuttoxiskt för fisk. Den akuta toxiciteten beror av en rad faktorer bland annat ph, hårdhet och temperatur. Toxiciteten är högre i sura vatten än i neutrala och basiska vatten. Kroniska effekter såsom minskad vikt, längd och överlevnadsförmåga har observerats redan vid låga koncentrationer (ca 0,5 µg/l). Tester på alger och ryggradslösa djur visar på att dessa är mindre känsliga än fisk. Dinoseb är också mycket toxiskt för fåglar, däggdjur och jordlevande ryggradslösa djur. Hälsoeffekter Dinoseb tas upp lätt i kroppen både vid intag via munnen och vid hudkontakt och är genom båda exponeringsvägarna mycket akuttoxiskt för människor. I kroppen omvandlas dinoseb till amino- och nitrofenoler. Symtom på akutexponering är bland annat synförändringar, bröstsmärtor, gulfärgning av huden och andnöd. Dinoseb kan också störa cellandningen. Långvarig exponering av försöksdjur har visat på leverförstoring, sköldkörtelförändringar, hjärtförändringar och ökad dödlighet. Dinoseb är även irriterande för hud och ögon. Det finns inga starka bevis för att dinoseb är mutagent eller cancerogent, men endast ett litet antal relevanta studier har genomförts. Dinoseb är potentiellt fosterskadande, missbildningar och ökad fosterdödlighet har observerats i djurförsök. Dioxiner Polyklorerade dioxiner (PCDD) och dibensofuraner (PCDF) utgör två serier av nästan plana tricykliska aromatiska föreningar med liknande kemiska egenskaper. Det finns 75 st olika sk kongener (varianter) av PCDD och 135 av PCDF. Dessa skiljer sig åt med avseende på antalet kloratomer, som kan variera mellan 1 och 8, samt kloratomernas placering i molekylen. PCDD och PCDF har aldrig producerats kommersiellt. De bildas i spårmängder som oönskade föroreningar vid tillverkning av vissa klorföreningar, t.ex. klorfenoler. Den mest toxiska kongenen och den mest studerade är 2,3,7,8-tetraklorodibenzop-dioxin (TCDD). Dioxin- och furankongener förekommer vanligtvis som en blandning av kongener med olika toxicitet. Samtliga PCDD och PCDF verkar via samma mekanism och ger upphov till liknande effekter, skillnaden mellan kongenerna ligger endast i deras potens, som varierar med flera storleksordningar. 11 (15)

Det har utvecklats ett koncept som heter TCDD-ekvivalenter för att hantera frågeställningar kring uppmätta halter PCDD och PCDF. Detta innebär att toxiciteten av de olika enskilda kongenerna relateras till TCDD och deras toxicitet uttryckes som fraktioner av TCDDs toxicitet, s.k. toxiska ekvivalenter (TEF). Genom att multiplicera koncentrationen för varje enskild kongen med dess TEF och därefter summera produkterna erhålles den totala TCDD-ekvivalensen (TEQ). TEQ används som ett jämförelsetal som kan utnyttjas för beräkning av intag och riskbedömning. Rörlighet i mark Generellt har PCDD/Fs mycket låg vattenlöslighet, låg flyktighet samt hög fettlöslighet. Dessa egenskaper medför att PCDD/Fs sorberar starkt till jord- och sedimentpartiklar, speciellt vid höga halter organiskt material. Flera studier har visat att lakning av TCDD från jord är mycket liten, och transport av TCDD sker huvudsakligen genom transport av partiklar. TCDD kan avgå till luft från jordytan. Bioackumulation PCDD och PCDF är lipofila persistenta ämnen, dvs de söker sig till fettrik vävnad. Därför anrikas de i näringskedjorna. Vissa kongener är särskilt benägna att anrikas. Bioackumulation har påvisats främst i akvatiska miljöer, men bioackumulation i terrestra system också kan förväntas. Människan exponeras i stor utsträckning via födan, där framför allt fet fisk från kontaminerade vatten har förhållandevis höga halter. Nedbrytning i miljön TCDD är mycket resistenta mot biologisk nedbrytning. Bara 5 % av mikrobstammar som kan degradera persistenta pesticider kan bryta ned TCDD. Nedbrytning av PCDD/Fs genom fotodegradering vid mark- eller vattenytan kan ske huvudsakligen genom avspjälkning av kloratomer i positionerna 1,4,6 och 9. Detta kan leda till en relativ ökning i bidraget av dioxiner klorerade vid positionerna 2,3,7 och 8 till den totala halten. Miljöeffekter Dioxiner antas utöva sin toxicitet genom att störa basala regleringssystem för cellers tillväxt, utveckling och funktion. Exempel på drabbade regleringssystem är könshormoner och tillväxtfaktorer. 12 (15)

Mycket lite data finns om påverkan av dioxiner på marklevande organismer. Eftersom dioxiner är bioackumulerbara har effekter främst observerats i toppen av näringskedjorna, t.ex. däggdjur, fisk, fågel. Reproduktiva och hormonstörande effekter har observerats. Reproduktionsstörande effekterna drabbar både hanars och honors fertilitet samt utveckling av foster och ungar. Hälsoeffekter TCDD är en av de mest toxiska lågmolekylära föreningar vi känner (Ahlborg et al, 1977). De toxiska effekter av dioxinexponering som har diskuterats har huvudsakligen observerats i djurförsök, men vissa av dessa effekter har visats eller antytts även hos människan. Verkningsmekanismen av PCDD/Fs är via den s.k. dioxin- eller Ah-receptorn. Denna receptor fungerar på samma sätt i människor och andra däggdjur samt fåglar och fisk. Detta innebär att data från djurförsök är relevant för studier av effekter i människor. Dioxinernas effekter har studerats intensivt särskilt under 1900-talets senare år, inte minst bland exponerade industriarbetare, bland användare av fenoxisyror kontaminerade med dioxiner som TCDD (t.ex. Vietnam-veteraner) och i Sevesos befolkning. En lång rad toxiska effekter har visats, bl.a. på lever, immunsystem, hormonbalans, glukosmetabilism, fortplantning och fosterutveckling. Dioxiner tycks också öka risken för död i hjärtkärlsjukdom. Akut exponering för dioxiner kan ge kloracne, hyperpigmentering och porfyria cutanea tarda (en rubbning i porfyrinomsättningen) i huden. Hos människan har dioxiner främst förknippats med en ökad risk för cancer. De studier som mest övertygande kan visa en ökad cancerrisk är sådana som gäller yrkesexponerade individer (se kapitel 8.3.5). Den yrkesmässiga exponeringen ligger åtminstone 10 till 100 gånger över den som gäller för allmänbefolkningen. Även om specifika cancerformer, t ex non-hodgkin lymfom, mjukdelssarkom och ibland magtarmkanalstumörer och myelom, har varit överrepresenterade i ett antal studier är det en generell ökning av cancerrisken som är bäst belagd vetenskapligt. IARC har dragit slutsatsen att bevisen för cancerogenicitet av TCDD hos människor är begränsade, men tillräckligt med data från djurförsök finns för att klassa TCDD som cancerogen i människor (Grupp 1). TCDD har inte visat sig vara mutagena och är troligtvis inte genotoxiska, därför att TCDD är cancerogena genom en annan verkningsmekanism. 13 (15)

Andra effekter som har uppmärksammats är främst påverkan under fosterutvecklingen. Påverkan på centrala nervsystemet har observerats i barn som under fosterlivet har exponerats för förhöjda halter av PCB och dioxiner. Dessa barn löper viss risk att prestera sämre resultat i test som mäter hjärnans utveckling och mognad. Olika typer av studier har visat att foster är särskilt känsliga och att påverkan under fostertiden kan ge utslag även i vuxen ålder. Även effekter på födelsevikt och sköldkörtelhormonnivåer har iakttagits. Antimon Antimon är en halvmetall som i naturen huvudsakligen uppträder i trevärd form under måttligt oxiderande förhållanden och femvärd form under kraftigt oxiderande förhållanden. Dess kemiska egenskaper är liknande de för arsenik. I naturliga vatten förekommer antimon i hydrolyserad form som oladdade eller negativt laddade hydroxidkomplex. Rörlighet i mark Antimon fastläggs måttligt i jordar och sediment med en lägsta löslighet vid ph 7. Vid höga ph lakas antimon i femvärd form, medan den trevärda formen kan lakas vid mycket låga ph. Under anaeroba förhållanden kan antimon (på liknande sätt som arsenik) bindas till orörliga järn- och aluminiumföreningar. Antimon kan också metyleras under reducerande förhållanden. Bioackumulation Det finns inga indikationer på att antimon kan bioackumuleras eller anrikas i näringskedjan. Låga koncentrationer har mätts upp i fisk vilket visar att bioackumulation i akvatiska miljöer är låg. Upptaget i växter är litet. Nedbrytning i miljön Eftersom antimon är ett grundämne sker ingen nedbrytning. Miljöeffekter Mycket få data finns rörande miljöeffekter av antimon. De uppgifter som finns gäller den akvatiska miljön och indikerar att antimon är något mindre toxisk än arsenik. Hälsoeffekter Den trevärda formen av antimon är generellt mer toxisk än den femvärda. Oorganiska antimonföreningar är mer toxiska än organiska. Upptaget av antimon i kroppen är lågt vid intag via munnen eller inandning. Antimon ackumuleras framförallt i lever, njure, ben, lungor, mjälte, sköldkörtel, hår och hud. 14 (15)

De akuta effekterna av antimon är irritationer i magen, kramper, diarré, andningssvårigheter och hjärtproblem. Långvarigt intag av antimon ger ögonskador, hosta, ät- och sovstörningar. Vid långvarig inandning av damm drabbas huvudsakligen andningsorganen. Lösliga salter av trevärt antimon uppvisar mutagena effekter, men effekterna bedöms vara mindre än för arsenik. Cancerframkallande effekter har huvudsakligen studerats vid inandning. Försök visar på ökad frekvens lungtumörer och antimontrioxid har klassats som möjlig cancerogen för människor. De studier som utförts antyder att antimon kan ge fortplantningsstörningar. 15 (15)