www.ekgtolkning.se Till Ida och Cornelia EKG-tolkning En klinisk guide Jonas Schwieler Eva Swahn Joakim Alfredsson Piotr Szamlewski www.ekgtolkning.se
3 0 cm 2 1 0 cm 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 250 200 150 120 110 100 90 80 70 60 50 40 Frekvens slag per min. PQ-tid P-våg QRS-komplex R Mät avståndet mellan: 2 st RR vid 50 mm/s 4 st RR vid 25 mm/s 1 mv =10 mm Tolkningsalgoritm (normalvärde): Frekvens (50 100 slag per minut) Rytm (sinusrytm, positiva P-vågor i I, II, avf och V2 V6 se avsnitt: Supraventrikulära arytmier sid 18) El-axel (-30 till +90, se avsnitt: QRS-axel och spänning sid 60) P-våg (bredd <120 ms, amplitud <0,25 mv) PQ-tid (<60 år 120 200 ms >60 år 120 220 ms) Q-våg (se avsnitt: Tidigare hjärtinfarkt sid 74) R-våg och S-våg (se avsnitt: Tidigare hjärtinfarkt sid 74) QRS-komplex (normalbredd <110 ms, se avsnitt: Intraventrikulär överledning sid 53) ST-sträcka (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64) T-våg (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64) QTc-tid (kvinnor 390 460 ms, män 390 450 ms) U-våg (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64) Sidhänvisning viktiga diagnoser Hjärtinfarkt sid 71 Ventrikel takykardi sid 39 AV-block III sid 51 Kardiell svimning sid 99 Takykardi differentialdiagnoser sid 100 III 120 90 avf 60 II avl -30 0 30 -avr Q ST-sträcka T-våg S J-punkt QT-tid Bedömning av el-axel El-axeln kan grovt beräknas efter vilken avledning som har den största R-vågs amplituden. U-våg I
Förord 1924 fick Wilhelm Einthoven Nobelpriset för arbetet med elektrokardiografi (EKG). Än idag är EKG den viktigaste metoden för att initialt bedöma misstänkt hjärtinfarkt och arytmi. Trots utveckling av EKG-metoden med bland annat datorbaserad analys måste vi läkare kunna tolka EKG. Viktigt är att EKG-tolkningen görs med kännedom om klinisk bild. Syftet med denna bok är att vara ett stöd för läkare i den kliniska vardagen när patienter med hjärtrelaterade sjukdomar bedöms. För att öka tillgängligheten och kunna sprida boken gratis till läkare och annan vårdpersonal har vi valt att trycka den i enkelt format och reklamfinansiera produktionen med en annons på baksidan. Boken finns också tillgänglig i pdf-format på www.ekgtolkning.se. Innehållet grundas framför allt på ett antal artiklar: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Denna bok utgår från referenser och kriterier gällande vuxna patienter. Författare Jonas Schwieler, Docent, överläkare, Hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset Eva Swahn, Professor och föreståndare för Linköping Academic Research Centre (LARC), Institutionen för Medicin och Hälsa, Avdelningen för Kardiovaskulär Medicin, Linköpings Universitet, Kardiologiska kliniken, Hjärt- och medicincentrum, Universitetssjukhuset i Linköping Joakim Alfredsson, Med Dr, överläkare, Kardiologiska kliniken, Hjärt- och medicincentrum, Universitetssjukhuset i Linköping Piotr Szamlewski, Specialistläkare inom kardiologi och invärtes medicin Kardiologiska kliniken, Hjärt- och medicincentrum, Universitetssjukhuset i Linköping Tack till docent Ulf Ludwigs, Akutkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset Solna, för värdefulla synpunkter. Tack till specialistläkare Anna Eriksson, Akutkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset Solna och ST-läkare Juliane Jurga, Hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset för EKG-exempel.
Bäwer och Nilsson AB Box 737, 182 17 Danderyd Beställ på www.ekgtolkning.se 2011 författarna och Bäwer och Nilsson AB Omslags- och inlageillustrationer: Bäwer och Nilsson AB Tryck: Danagård LITHO AB, Ödeshög 2011 ISBN 978-91-979532-0-7 Första upplagan, andra tryckningen
Innehållsförteckning EKG-kurvan (vuxna) 8 Beräkna hjärtfrekvens och intervaller i millisekunder 8 EKG-kurvan 9 Tolkningsalgoritm 11 Anatomi och elektrodplacering 12 Placering av prekordialavledningar 13 Placering av extremitetsavledningar 13 Avledningarnas relation till hjärtat Extremitetsavledningar 14 Avledningarnas relation till hjärtat Prekordialavledningar 15 Esofagusregistrering 16 Supraventrikulära arytmier 18 Sinusrytm 18 Sinusbradykardi 18 Sinustakykardi 18 Sinusknutedysfunktion, sjuk sinusknuta, taky-brady syndrom 19 Sinusarrest 19 Supraventrikulära extraslag 20 Blockerade supraventrikulära extraslag 20 Ektopisk förmaksrytm 21 Ektopisk förmakstakykardi (EAT) 22 Förmaksflimmer 24 Förmaksfladder 26 Nodala prematura komplex 28 Nodal ersättningsrytm 29 Accelererad nodal rytm 29 Atrioventrikulär nodal re-entry takykardi (AVNRT) 30 Atrioventrikulär re-entry takykardi (AVRT) 33 Ventrikulära arytmier 36 Ventrikulära prematura komplex (ventrikulära extraslag VES) 36 Idioventrikulär rytm (ventrikulär ersättningsrytm) 37 Accelererad idioventrikulär rytm 38 Ventrikulär takykardi 39 Ventrikelflimmer 46 5
Atrioventrikulär överledning 47 AV-knutan 47 AV-block I 47 AV-block II 48 AV-block med 2:1-överledning 50 Avancerat eller höggradigt AV-block 50 Komplett AV-block III 51 AV-dissociation (Atrioventrikulär dissociation) 52 Intraventrikulär överledning 53 Vänstergrenblock (fast eller intermittent, komplett eller inkomplett, LBBB) 53 Högergrenblock (fast eller intermittent, komplett eller inkomplett, RBBB) 55 Aberrant överledning av supraventrikulära slag 57 Vänstersidigt främre fascikelblock (LAH) 57 Vänstersidigt bakre fascikelblock (LPH) 57 Bifascikulärt block 57 Ventrikulär preexcitation 58 QRS-axel och spänning 60 Avvikande elektrisk axel (+90 till +180 grader) 60 Obestämbar axel 60 Elektrisk alternans 60 Små QRS-utslag low QRS voltage 60 Hjärthypertrofi eller förstoring 61 Vänstersidig förmaksavvikelse 61 Högersidig förmaksavvikelse 61 Vänsterkammarhypertrofi 62 Högerkammar hypertrofi 62 Påverkan på repolarisationen (ST-sträcka,T-våg, U-våg, QT-intervall) 64 Förhöjt ST-segment (ST-höjning) 65 Sänkt ST-segment (ST-sänkning) 67 T-vågsförändringar 68 U-vågen 69 QT-intervall 69 Tidig repolarisering 70 Juvenila T-vågor 70 6
Hjärtinfarkt 71 Akut hjärtinfarkt (inkluderar ST-höjningsinfarkt och Icke ST-höjningsinfarkt) 71 EKG fynd vid akut hjärtinfarkt (i frånvaro av tecken på vänsterkammarhypertrofi och vänster grenblock) 73 Tidigare hjärtinfarkt 74 EKG fynd vid tidigare hjärtinfarkt 74 Hjärtinfarktens lokalisation 76 Anterior ischemi 76 Interior ischemi 78 Högersidig ischemi 80 Posterior ischemi 80 Fallgropar vid EKG-tolkning av ischemi och hjärtinfarkt 82 Pacemaker 83 AAI pacing 85 DDD pacing 86 VVI pacing 86 Biventrikulär kammarpacing 87 Undersensing i förmakskanalen 88 Undersensing i kammarkanalen 89 Oversensing i förmakskanalen 89 Oversensing i kammarkanalen 90 Exit block 91 Pacemakermedierad takykardi (PMT) 92 Övrigt 93 Akut perikardit 93 Brugada-syndrom 95 Epsilonvågor vid arytmogen högerkammardysplasi 96 Osbournevågor 97 Felaktigt placerade EKG-elektroder 98 Extremitetsavledningar 98 Prekordialavledningar 98 Kardiell svimning 99 Takykardi differentialdiagnoser 100 7
EKG-kurvan (vuxna) Beräkna hjärtfrekvens och intervaller i millisekunder Presentationen av EKG görs tvådimensionellt i X-axel (tid) och Y-axel (amplitud). Avstånd på X-axeln anges i millisekunder (ms) För att mäta tider och amplituder kan en EKG-linjal vara till hjälp. Det kan dock vara en fördel att snabbt kunna räkna tid med hjälp av millimeterpappret. Formeln för denna beräkning exemplifierad i 50 mm/s pappershastighet är: 1 mm/50 mm/s = 0,02 s, dvs en liten ruta (1 mm) på pappret motsvarar 20 ms och en stor ruta (5 mm) motsvarar 100 ms. Avståndet på Y-axeln, amplituden, brukar beräknas i millivolt (mv). Standardinställningen är 10 mm/mv. 8 EKG-KURVAN
EKG-kurvan QRS-komplex R PQ-tid ST-sträcka 1 mv =10 mm P-våg T-våg U-våg Q S J-punkt QT-tid P-vågen: När förmaken, det högra något före det vänstra, depolariseras registreras P-vågen. Om förmaksdepolarisationen utlöses från sinusknutan kommer spridningsriktningen att ge positiva (uppåtriktade) P-vågor i I, II, avf och V2 V6. P-vågens duration är normalt <120 ms och amplituden <2,5 mm. PQ-tiden: Bestäms av konduktionshastigheten i förmak och AV-knuta. När impulsen når AV-knutan sker där en fördröjning så att förmaken hinner kontrahera sig innan den elektriska impulsen fortleds till kamrarna. Normal PQ-tid är 120 200 ms, och <220 ms för personer äldre än 60 år. QRS-intervall: Depolarisationen av kamrarna är normalt sett snabbare än den i förmaken, då impulsen fortleds via HIS-Purkinjesystemet. QRS-komplexet är därför smalare än P-vågen på tidsskalan, ca 80 ms. Vid en störning av konduktionen i retledningssystemet kommer vissa delar av kamrarna att depolariseras senare varvid QRS-bredden ökar. Om tidsintervallet för QRS-komplexen överstiger 120 ms talar man om breddökade komplex. EKG-KURVAN 9
ST-sträckan: Sträckan mellan QRS-komplexets slut till T-vågens början benämns STsträckan. Denna är normalt isoelektrisk. J-punkten är övergången mellan QRS och ST-sträckan och den punkt där man normalt bedömer en höjning eller sänkning (mer om detta kan du läsa i kapitlet om Repolariseringsavvikelser (ST-T, U)). ST-sträckan jämförs med en tänkt baslinje mellan T-vågens slut och P-vågens början och benämns sänkt, förhöjd eller isoelektrisk i förhållande till denna. Bedömning av ST-sträckan är mycket viktig, inte minst vid hjärtinfarktdiagnostik. QT-intervall: Sträckan mellan Q-vågens början och T-vågens slut kallas QT-intervallet eller QTsträckan och representerar den elektriska refraktärperioden. Intervallet varierar med hjärtfrekvensen, ålder och kön (mer om detta kan du läsa i kapitlet om Repolariseringsavvikelser (ST-T, U)). T-vågen: När kammaren repolariseras registreras T-vågen. Repolarisationen går från epikardiet mot endokardiet och resulterar vanligen i positiva T-vågor i avledningar I, II och V3 V6. Observera att förmakens repolarisation inte syns på EKG, då denna döljs av den samtidiga depolarisationen av kamrarna. U-vågen syns normalt inte, men kan bli synlig vid hypokalemi och är av samma polaritet som T-vågen. Mekanismen bakom U-vågen är okänd. 10 EKG-KURVAN
Tolkningsalgoritm Vid EKG-tolkning är det bra att vara systematisk. Detta innebär att man alltid bör bedöma ett antal parameterar: Frekvens (normofrekvens, takykardi, bradykardi) Rytm (regelbunden, oregelbunden) El-axel (normalställd, vänsterställd, högerställd) P-våg (vektor, duration, amplitud) PQ-tid (kort, normal, förlängd) Q-våg (förekomst och då lokalisation) R-våg och S-våg (progression, QS-komplex) QRS-komplex (amplitud, duration, morfologi, vektor) ST-sträcka (normal, sänkt, förhöjd) T-våg (vektor) QT-tid (kort, normal, förlängd, korrigera för hjärtfrekvens) U-våg (saknas, finns) Efter bedömmningen görs en sammanfattning exempelvis: Sinusrytm, frekvens 65 slag per min, väsentligen normalt EKG. EKG-KURVAN 11
Anatomi och elektrodplacering 4:e revbensmellanrummet Medioklavikularlinjen Främre-axillarlinjen Medio-axillarlinjen Bakre-axillarlinjen Medioskapularlinjen Mediala-skapularlinjen V1 V2 V3 V4r V4 V5 V6 V6 V7 V8 V9 HH VH HF VF 12 ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING
Placering av prekordialavledningar V1: placeras på höger sida av sternum i 4:e revbensmellanrummet. V2: placeras liksom V1 i fjärde interstitiet men på vänster sida parasternalt. V4: placeras i 5:e revbensmellanrummet i medioklavikularlinjen. V3: placeras mitt emellan V2 och V4. V5 och V6: placeras i samma höjd som V4 i främre respektive medioaxillarlinjen. V4r (används vid misstanke om högerkammarinfarkt) och placeras då i 5:e revbensmellanrummet på höger sida sternum i medioklavikularlinjen. Vid misstanke om hjärtinfarkt i hjärtats bakvägg kan ytterligare elektrodplaceringar göras (V7 V9). Dessa elektroder placeras i linje med V4 V6 enligt följande: V7: placeras i bakre axilarlinjen. V8: placeras i medioskapularlinjen. V9: placeras i mediala skapularlinjen. Rent praktiskt använder man då kontakterna för V4 V6. Placering av extremitetsavledningar Röd (HH) på höger handled, gul (VH) på vänster handled. Svart (HF) placeras på höger fotled och grön (VF) på vänster fotled. ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 13
Avledningarnas relation till hjärtat Extremitetsavledningar -30 avl 0 I 30 -avr 120 III 90 avf 60 II Extremitetsavledningar registrerar EKG-kurvan från hjärtat i frontalplanet. Ett positivt utslag på EKG i en viss extremitetsavledning innebär att depolarisationsvågen går mot den registrerande elektroden. Om depolarisationsvågen går åt motsatt håll blir EKG-utslaget negativt, och vid vinkelrät depolarisationsvåg blir utslaget noll. 14 ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING
Avledningarnas relation till hjärtat Prekordialavledningar HF VF VK V1 V2 V3 V4 V5 V6 HF VF VK HK V6 HK VF V1 HF VK HF VF VK HK HF VF VK HK HF VF VK HK HK V5 V2 V3 V4 Bröstavledningarna återspeglar hjärtats depolarisation i transversalplanet. V1 V2 representerar här depolarisationen framför allt i höger kammare och septum, V3 V4 de anteriora delarna av vänster kammare och V5 V6 de laterala delarna av vänster kammare. ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 15
Esofagusregistrering Esofagusregistrering Då förmaken har liten muskelmassa genereras ett ganska litet utslag på yt- EKG vid förmakens depolarisation, åtminstone i förhållande till kamrarna. Vid olika takykardier är det därför ofta svårt att identifiera förmaksaktiviteten. Detta gäller speciellt vid AVNRT, förmaksfladder samt vid breddökade takykardier. Ett sätt att synliggöra förmakets depolarisation är ett så kallat esofagus-ekg. Då esofagus ligger dikt an mot vänster förmaks bakre vägg (se figur på nästa sida) så kan förmakens elektriska aktivitet registreras via en elektrod placerad i esofagus i höjd med vänster förmak. Signalen behöver ofta förstärkas och filtreras, men registrering sker sedan på en vanlig EKG-apparat. Metoden är helt ofarlig, men kan medföra obehag för patienten när elektroden passerar svalget och kräkreflexer kan uppstå. I denna bok ges några exempel på EKG-registreringar med esofaguselektrod. 16 ESOFAGUSREGISTRERING
50mm/s 10mm/mV A V1 B ESO P R ESOFAGUSREGISTRERING 17
Supraventrikulära arytmier Sinusrytm Depolarisationen av förmaken startar i normala fall från sinusknutan, lokaliserad högt upp på crista terminalis i höger förmak. P-vågens vektor ligger normalt mellan 0 och 90 vilket resulterar i positiva P-vågor i avledning I, II, avf samt i V3 V6. P-vågens duration är normalt <120 ms, med en tämligen konstant PQ-tid. Normal sinusfrekvens varierar mellan 50 100 slag per min, se nedan. Sinusbradykardi Impulsspridningen utlöses från sinusknutan men frekvensen understiger 50 slag per min. Orsaker till sinusbradykardi är t ex ökad vagustonus, sjuk sinusknuta och läkemedelspåverkan. Sinustakykardi Sinustakykardi föreligger när vilofrekvensen överstiger 100 slag per min. Impulsspridningen utlöses som normalt från sinusknutan. En frekvensökning är fysiologiskt normal vid fysisk ansträngning och emotionell stress. Orsaken är då en ökad sympatikustonus. Sinustakykardi i vila bör dock alltid utredas och har oftast extrakardiell orsak, t ex tyreotoxikos, lungembolism, annan lungsjukdom, hypovolemi och feber. Sinustakykardi kan också ses vid hjärtsvikt, relaterat till sympatikuspåslag (kompensatorisk mekanism). Om frekvensen är mycket hög kan sekundära ST- och T-förändringar ses på EKG. 18 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER
Sinusarrest Om impulsbildningen i sinusknutan uteblir så inträder en period av sinus arrest. Initialt uteblir QRS-komplex (asystoli) men impulsbildningen kan ersättas av annat fokus i förmaket, retledningssystemet, eller i kammare. Orsaker till sinus arrest kan t ex vara kraftig vagal stimulering, sjuk sinusknuta, digitalisintoxikation eller akut hjärtinfarkt. P-våg saknas då ny sinusimpuls uteblir >två sekunder. Efterföljande QRS-komplex uteblir vilket medför asystoli. 25mm/s 10mm/mV Sinusarrest. De skuggade P-QRS komplexen anger där dessa normalt skulle ha inträffat. Sinusknutedysfunktion, sjuk sinusknuta, taky-brady syndrom Sinusknutedysfunktion yttrar sig som sinusbradykardi, sinusarrester, sinoatrialt block och kronotrop insufficiens. Vanligen uppträder även förmakstakykardier inklusive förmaksflimmer (därav benämningen takybrady syndrom). Hos patienter med förmaksflimmer föreligger samtidigt tecken till sinusknutedysfunktion hos cirka en fjärdedel av individerna. Utredning av sinusknutedysfunktion innefattar arbetsprov, långtidsregistrering av EKG, och i vissa fall elektrofysiologisk utredning där sinusknutans återhämtningstid bestäms. Tecken på sinusknutedysfunktion vid dessa undersökningar är kronotrop insufficiens, uttalad bradykardi eller förekomst av sinusarrest. Om konsekutiva PP-intervall under sinusrytm ändras >30 procent vid ålder 20 40 år, eller >15 procent vid ålder >50 år talar detta starkt för sinusknutedysfunktion. Om en patient med sjuk sinusknuta erfar symptom som yrsel, trötthet eller svimning kallas tillståndet för sick sinus syndrome. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 19
Supraventrikulära extraslag Supraventrikulära extraslag (SVES) utlöses från foci utanför sinusknutan, ofta från crista terminalis, i/nära AV-noden, septum eller i anslutning till kärls mynningar i förmaken (hålvener, sinus coronarius och lungvener). Om fokus utanför sinusknutan initierar impulsspridning genereras extraslag som registreras på EKG. Extraslaget inträffar tidigare än den normala sinusimpulsen med en P-våg med avvikande utseende. PQ-tiden är också oftast kortare än normalt och vid extraslag från AV-noden kan P-vågen inträffa i eller strax efter QRS-komplexet. Om det ektopiska fokuset ligger i förmakens nedre del aktiveras förmaken i retrograd riktning och P-vågen registreras då som negativ i avledning II, avf, III. Supraventrikulära extraslag är vanligt förekommande och kräver som regel ingen vidare utredning eller behandling. Extraslaget kommer tidigare än förväntat. Kammarkomplexet hos extraslaget har samma utseende som ordinarie kammarkomplex. P-vågor med avvikande utseende. Vid ektopiskt fokus lokaliserat i eller nära AV-noden ses en retrograd P-våg före eller efter QRS-komplexet, alternativt ingen synlig P-våg. 25mm/s 10mm/mV Supraventrikulärt extraslag (röd pil) med förmodat fokus nära sinusknutan, då P-vågens vektor inte avviker nämnvärt i extraslaget jämfört med den regelbundna rytmen. Blockerade supraventrikulära extraslag Om det supraventrikulära extraslaget blockeras i AV-noden ses en P-våg med avvikande morfologi, men det efterföljande QRS-komplexet uteblir. Detta kan inträffa vid mycket tidiga SVES och/eller vid påverkan på retledningssystemet med förlängd refraktäritet. 20 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER
Ektopisk förmaksrytm Om ett fokus utanför sinusknutan kontinuerligt genererar impulsspridning ses P-vågor med avvikande morfologi. 25mm/s 10mm/mV II Ektopisk förmaksrytm. På rytmremsan syns negativa P-vågor i avledning II, att jämföras med positiva P-vågor vid sinusutlöst rytm. För att generera ett positivt utslag på EKG ska riktningen på depolarisationsvågen gå åt samma håll som den registrerande elektroden. Således kan man misstänka ett lågt sittande fokus i förmaken vid negativa P-vågor i avledning II, avf och III samt ett fokus i vänster förmak vid negativa P-vågor i avledning I. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 21
Ektopisk förmakstakykardi (EAT) Ektopisk förmakstakykardi uppstår ofta från foci i crista terminalis eller lungvenerna. Den fokala aktiviteten kan bero på såväl ökad automaticitet som triggad aktivitet och re-entry. Vanligtvis är frekvensen mellan 160 250 slag per min. Om fokus ligger nära sinusknutan kan EKG- bilden likna den vid sinustakykardi. Oftast finns en isoelektrisk baslinje mellan P-vågorna i alla avledningar. Morfologi och vektor beror på var den ektopiska förmakstakykardin har sitt ursprung. En ektopisk förmakstakykardi är vanligen unifokal, dvs har alltid ett och samma ursprung. Vid multifokal ektopisk förmakstakykardi ses flera P-vågsmorfologier. Vid detta ovanliga tillstånd är rytmen ofta oregelbunden och kan misstolkas för förmaksflimmer. 25mm/s 10mm/mV II Multifokal ektopisk förmakstakykardi. Pilarna markerar P-vågor med olika morfologier, vektorer och varierande PQ-tid. 22 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER
50mm/s 10mm/mV 50mm/s 10mm/mV avl V1 I V2 -avr V3 II V4 avf V5 III V6 Ektopisk förmakstakykardi av typen lång R-P, dvs avståndet mellan R-P är längre än avståndet mellan P-R. Ett annat exempel på lång R-P takykardi är atypisk AVNRT, medan kort R-P takykardi vanligen utgörs av AVRT eller typisk AVNRT (se nedan). Takykardin har ett regelbundet RR-intervall på ca 420 ms vilket motsvarar en hjärtfrekvens på 140 slag per min. Positiva P-vågor i V1 och negativa i avl tyder på att arytmin har sitt ursprung i vänster förmak. Teoretiskt sätt kan den aktuella arytmin utgöras av 2:1 blockerad förmakstakykardi (EAT eller fladder). Här kan man överväga esofagusregistrering av förmaksaktiviteten för säkrare diagnostik. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 23
Förmaksflimmer Vid förmaksflimmer föreligger en kaotisk elektrisk aktivitet med hög frekvens (ca 400 vågor/min) i förmaken. AV-noden depolariseras med ojämna intervall och kammarrytmen är därför oregelbunden och vanligen snabb, ca 120 170 slag per min. På EKG ses flimmervågor mellan QRS-komplexen och dessa flimmervågor kan vara mer eller mindre organiserade. Kammarrytmen är helt oregelbunden och utan relation till flimmervågorna. Förmaksflimmer är den vanligaste ihållande arytmin och klassificeras beroende på duration (paroxysmalt, persisterande, kroniskt), samt graden av medföljande symptom (EHRA klass I IV, se ESC Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation 2010). Ett nyupptäckt förmaksflimmer är svårt att klassificera. När en patient haft två eller fler episoder anses förmaksflimret återkommande. Om förmaksflimret är självterminerande inom 7 dygn klassificeras det som paroxysmalt. Om det krävs elkonvertering och läkemedel för att bibehålla sinusrytm klassificeras flimret som persisterande. I kategorin persisterande inkluderas också långvarigt flimmer (>1 år). Om elkonvertering inte kan bryta flimret, eller om flimmerrytmen accepteras klassificeras det som permanent. 25mm/s 10mm/mV II Förmaksflimmer. Notera den oregelbundna rytmen utan tydliga P-vågor. Kommentar: Vid förmaksflimmer skall tre frågeställningar alltid beaktas: Finns indikation för antitrombotisk läkemedelsbehandling? Finns behov av frekvensreglering? Finns behov av rytmreglering? 24 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER
50mm/s 10mm/mV 1/2 avl V1 I V2 -avr V3 II V4 avf V5 III V6 1/2 Kammarfrekvens 190 S/M PQ-tid 88 ms QRS-duration 110 ms QT/QTc 236/419 ms PR-T-axlar * -75 117 2/2 V1 V2 V3 V4 V5 V6 EKG visar en breddökad takykardi där QRS bredden varierar mellan olika slag och preexctierat förmaksflimmer misstänks. Arytmin är också snabb och oregelbunden. Kortaste RR-intervall i denna registrering är ca 240 ms vilket motsvarar en hjärtfrekvens på 250 slag per min, varför banans överledningsegenskaper är farliga med risk för utveckling till kammarflimmer. Vid en snabb, breddökad och oregelbunden takykardi skall preexciterat förmaksflimmer alltid misstänkas. Lämpligaste akuta åtgärd vid preexciterat förmaksflimmer är elkonvertering. Därefter inläggning och telefonkontakt med elektrofysiolog för snar ablativ åtgärd. Kommentar: På många EKG-apparater anges ett mått på hjärtfrekvensen. Vid förmaksflimmer blir detta mått ett genomsnitt för ett antal RR-intervall. Vid preexciterat förmaksflimmer är det av stor vikt att bestämma hur snabbt den accessoriska banan är kapabel att överleda från förmak till kammare. Ett bra mått på denna egenskap fås genom att mäta kortaste RR-intervall (vid förmaksflimmer) från en längre arytmiremsa. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 25
Förmaksfladder Förmaksfladder uppstår när en impulsvåg regelbundet och med hög hastighet cirkulerar i något av förmaken. Förmaksfrekvensen är oftast 220 350 slag per minut. Eftersom AV-noden inte klarar av att överleda alla fladdervågorna är relationen mellan fladdervågor och QRS-komplex, dvs överledningen till kamrarna, vanligen 2:1, 3:1 eller 4:1. Om 2:1-överledning föreligger kan fladdervågen döljas i föregående QRS-komplex och rytmen kan då misstolkas som sinus- eller förmakstakykardi. Beroende på hur impulsvågen cirkulerar i förmaket kommer fladdervågorna ha olika utseende. Vanligast är så kallat klassiskt motursroterat förmaksfladder med sågtandsmönster i avledningar II, III och avf och positiva fladdervågor i V1. Då klassiskt fladder effektivt kan elimineras med ablation (>90 procent lyckandefrekvens) med låg risk för komplikationer är det viktigt att diagnostisera denna arytmi. Även atypiska fladder kan vara tillgängliga för ablationsåtgärd. Lyckandefrekvensen vid ablation av atypiskt fladder är dock lägre, och förekomst av strukturell hjärtsjukdom är vanligare med högre komplikationsrisk som följd. Jämfört med ektopisk förmakstakykardi saknas oftast en tydlig isoelektrisk baslinje vid förmaksfladder. 25mm/s 10mm/mV II 2:1 blockerat förmaksfladder med en kammarfrekvens om 112 slag per minut. 25mm/s 10mm/mV II Samma patient efter elkonvertering, nu i sinusrytm med frekvens 65 slag per minut. 26 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER
50mm/s 10mm/mV 50mm/s 10mm/mV avl V1 I V2 -avr V3 II V4 avf V5 III V6 Klassiskt motursroterat fladder. Inferiora avledningar har initialt ett långsamt nedåtsluttande segment som följs av en snabbare stigning. I avledning V1 ses positiva fladdervågor. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 27
Nodala prematura komplex Nodala prematura komplex innefattar slag utlösta från fokus i AV-noden. Den elektriska impulsen sprids då både mot förmaken som aktiveras i retrograd riktning och mot kamrarna. P-vågen blir då inverterad i avledningarna II, avf, III. P-vågen kommer att synas strax före-, i QRS- eller efter QRS-komplexet som skall vara normalt. I engelsk litteratur delas nodala komplex ibland in i Premature junctional complexes och Junctional escape beats. Skillnaden mellan dessa begrepp är att det förra kommer före, och det senare kommer efter det förväntade sinusutlösta slaget. 25mm/s 10mm/mV 1 2 3 4 II Vid röd pil ses ett nodalt prematurt komplex. Notera den inverterade P-vågen vid pilspetsen. RR-intervallet mellan sinus komplexet vid svart pil och det nodala prematura komplexet är något kortare ca 1080 ms. RR-intervallet mellan ordinarie sinusutlösta komplex såsom komplex 1 och 2 är ca 1200 ms vilket ger en grundläggande sinusrytm på ca 50 slag per minut. 28 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER
Nodal ersättningsrytm Då AV-noden har förmåga att fungera som pacemaker kan denna upprätthålla hjärtrytmen. Detta kan inträffa vid sinusknutedysfunktion eller vid konduktionsproblem i förmaken så att det sinusutlösta slaget inte når AV-knutan. Nodal ersättningsrytm har ofta en hastighet på 40 60 slag per minut. 25mm/s 10mm/mV II Nodal ersättningsrytm vid förmaksflimmer och totalt AV-block. RR-intervallet är ca 1600 ms vilket ger en hjärtrytm på ca 37 slag per min. Notera att QRSkomplexen har helt regelbunden rytm. Accelererad nodal rytm Om den nodala ersättningsrytmen överstiger 60/min men understiger 100/ min talar man om accelererad nodal rytm. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 29
Atrioventrikulär nodal re-entry takykardi (AVNRT) 50mm/s 10mm/mV 50mm/s 10mm/mV avl V1 I V2 -avr V3 II V4 avf V5 III V6 EKG-exemplet visar AVNRT. I exemplet ses pseudo-r i avledning V1 (svart pil) och pseudo-s i avledning III (röd pil). Detta ses lättare om man samtidigt jämför QRS-komplexens utseende vid normal sinusrytm. 30 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER
AV-nodal re-entry takykardi tillsammans med atrioventrikulär re-entry takykardi (AVRT, se nedan) utgör ca 95 procent av alla paroxysmala regelbundna supraventrikulära takykardier. Vid AVNRT cirkulerar impulsvågen i AV-noden. Vid varje arytmicirkel aktiveras förmak och kammare simultant. Detta innebär att P-vågen döljs av eller ligger mycket nära QRS komplexet. På yt-ekg kan pseudo-r ses i avledning V1 (liten r-våg i slutet av QRS-komplexet) eller pseudo-s i inferiora avledningar. Hjärtfrekvensen under takykardi uppgår vanligen till 140 250 slag per minut. Hjärtklappningen kännetecknas av att den startar plötsligt (från ett slag till ett annat), känns både i bröst och upp mot hals, inte sällan kombinerat med dyspnékänsla. AVNRT förekommer oftare hos kvinnor än män. Vid misstanke om AVNRT kan man genomföra en esofagusregistrering av EKG för att synliggöra förmaksaktiviteten. Om förmaksaktiviteten under takykardi inträffar inom 70 ms från QRS komplexets början (R-P intervall <70 ms) talar detta fynd starkt för att en AVNRT föreligger. Långsam bana Snabb bana Långsam bana Snabb bana Figur A Figur B Högerskänkel Vänsterskänkel Högerskänkel Vänsterskänkel Figurerna A och B ovan visar en schematisk bild över re-entrykretsen i AV-noden vid två typer av AVNRT. Figur A visar den vanligaste formen (förekommer i ca 95 procent) där den snabba banan ger retrograd aktivering av förmaken. Vid den ovanliga formen av AVNRT (B) aktiveras förmaken via den långsamma banan. P-vågen kan då inträffa långt efter QRS-komplexet (lång R-P). SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 31
50mm/s 10mm/mV A V1 B ESO A. I V1 registreras en smal QRS-takykardi om ca 200 slag per min utan synliga P-vågor. B. En esofaguselektrod registrerar förmaksaktivitet vilken inträffar samtidigt som QRS-komplexet i V1 (A). 50mm/s 10mm/mV A V1 B ESO Vid adenosininjektion bryts den smala QRS-takykardin enligt ovan. I A syns då normal sinusutlöst rytm med P-vågor som föregår QRS-komplexen i V1. I esofagusregistreringen (B) ses två separata deflektioner där den första korrelerar till P-vågen och den andra till QRS-komplexet. Då esofaguselektroden ligger kvar på samma plats som under takykardin kan man dra slutsatsen att P-vågen och QRS-komplexet sammanföll under takykardin. Arytmin borde därför utgöras av en AVNRT. 32 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER
Atrioventrikulär re-entry takykardi (AVRT) AVRT är en övergripande benämning på takykardier där AV-noden och en accessorisk bana (muskelfiber som elektriskt förbinder förmak med kammare) båda är delar av re-entrykretsen. En accessorisk bana kan överleda elektriska impulser från förmaket ner till kammaren (antegrad överledning), från kammaren till förmaket (retrograd överledning) eller i båda riktningar. Beroende på vilken riktning arytmikretsen har, talar man om ortodrom eller antidrom AVRT. Vid den ortodroma takykardin överleds impulsvågen från förmaken genom AV-noden ner till kamrarna. Från kamrarna leds sedan impulsen tillbaka till förmaken via den accessoriska banan. Vid antidrom takykardi aktiveras kamrarna via den accessoriska banan. Förmaksaktivering sker därefter via retrograd aktivering av AV-noden. Om multipla accessoriska banor föreligger (<5 % av fallen) kan re-entrykretsen engagera dessa utan att AV-noden är involverad. Vid ortodrom takykardi aktiveras således kamrarna via AV-nod och retledningssystemet, varför QRS-komplexen blir smala (eller grenblockerade om abberation föreligger, se nedan). Vid antidrom takykardi aktiveras kamrarna via den accessoriska banan med långsam impulsspridning i kamrarna, varför QRS-komplexen blir breda. Om den accessoriska banan överleder i antegrad riktning kan man vid normal sinusrytm ofta notera kort PQ-tid samt långsam initial depolarisation (deltavåg eller preexcitation). Graden av preexcitation beror på överledningsegenskaper (för stunden) i såväl AV-nod som den accessoriska banan. Vid tecken på preexcitation och förekomst av takykardi talar man om att ett WPW (Wolff-Parkinson-White)-syndrom föreligger. Förekomst av preexcitation på EKG hos en asymptomatisk patient benämns asymptomatisk preexcitation. Vid en ortodrom takykardi ses ofta en P-våg i början av T-vågen. En patient med takykardier beroende på en accessorisk bana utan antegrad överledning sägs ha ett dolt WPW-syndrom. Vilo-EKG är då normalt (utan preexcitation). SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 33