Klorerade kolvätens kemiska, toxikologiska och ekotoxikologiska effekter och egenskaper

Transkript

1 Klorerade kolvätens kemiska, toxikologiska och ekotoxikologiska effekter och egenskaper En studie gjord åt SWECO Viak Linda Rosqvist Tillämpad ekotoxikologi 2, 10 p. Institutionen för Ekotoxikologi Vt. 2003

2 Sammanfattning Malmö har visat sig ha ett grundvatten med höga halter av klorerade kolväten. På flertalet provtagningsbrunnar överskrider halterna riktvärden och gränsvärden för dricksvatten. Ämnen som uppkommit i brunnarna är tetrakloreten, trikloreten, dikloreten och vinylklorid. Klorerade kolväten har blivit allt mer vanliga föroreningar i grundvatten och mark. Tetrakloreten och trikloreten är två föreningar som är några av de vanligaste förekommande föroreningarna i miljön och vinylklorid är den mest frekventa grundvattenkontamineringen. Tetrakloreten och trikloreten kan relativt lätt brytas ner till mindre klorerade föreningar som dikloreten eller vinylklorid. Dessa ämnen är i sin tur väldigt svårnedbrytbara i anaeroba miljöer vilket leder till ackumulering. Vid ackumulering ökar riskerna för att föroreningarna skall nå till nivåer som kan vara farliga för oss människor och övriga organismer i ekosystemet. Vinylklorid är klassificerat mänsklig cancerogen, vilket gör att det ämnet utgör den största cancerrisken för människan av de undersökta ämnena. Tetrakloreten är det ämne som kräver lägst dos för toxisk respons och vinylklorid är det som kräver högst, det vill säga tetrakloreten behöver endast tas in i en liten mängd för att uppvisa effekt. Inga av ämnena uppvisar några högre värden för Log K OW (oktanol/vatten fördelning) och därför anses de inte vara bioackumulerbara. Tetrakloreten och trikloreten används till stor del i avfettningsprodukter och som lösningsmedel. Användandet av ämnena är reglerad och visar på en neråtgående trend. Dikloreten har olika användningsområde beroende på vilken isomer det är. 1,1- dikloreten används tillsammans med vinylklorid vid produktionen av polyvinylklorid plast (PVC) och cis- och trans-1,2-dikloreten används som lösningsmedel. Trots att vinylklorid är en reglerad kemikalie ökar dess användande. Människor utsätts för höga halter av klorerade kolväte vid platser där produktion av ämnena äger rum, sopstationer eller genom kontaminerad luft. Exponering kan även ske genom dricksvatten och intag av föda förpackad i PVC-plast. Ämnena tas till större delen upp genom inandningsluft eller föda. Fördelning av ämnena i kroppen är olika för ämnena. Vinylklorid som är klassificerat mänsklig cancerogen har visat ge en sällsynt form av levercancer hos arbetare i PVC-produktion. Cancerrisken är även den största risk jämfört med icke cancerogena effekter vid exponering av vinylklorid. De sammanlagda riskerna och egenskaperna av ämnena visar på att vinylklorid är det ämne som är farligast. Dikloreten uppvisar lägst risker och effekter och anses därför vara minst farligt. Syftet med tillämpningsuppdraget var att göra en fördjupad litteraturstudie av tetrakloreten, trikloreten, dikloreten och vinylklorid. Om tillräcklig information ges skall en rangordning av ämnena göras.

3 Innehållsförteckning 1. INLEDNING BAKGRUND SYFTE MATERIAL & METOD KLORERADE KOLVÄTEN TETRAKLORETEN Kemiska egenskaper Toxikologiska och ekotoxikologiska egenskaper och effekter Metabolism & Distribution Effekter TRIKLORETEN Kemiska egenskaper Toxikologiska och ekotoxikologiska egenskaper och effekter Metabolism & Distribution Effekter DIKLORETEN Kemiska egenskaper Toxikologiska och ekotoxikologiska effekter Metabolism Effekter VINYLKLORID Kemiska egenskaper Toxikologiska och ekotoxikologiska egenskaper och effekter Metabolism & Distribution Effekter KONTAMINERING I GRUNDVATTEN OCH MARK GRUNDVATTEN BIOREMEDIERING PBT PROFILER ANALYS PBT PROFILER RESULTAT Tetrakloreten Trikloreten ,1-dikloreten Cis-1,2-dikloreten Trans-1,2-dikloreten Vinylklorid DISKUSSION REFERENSER...21 BILAGA

4 BILAGA BILAGA BILAGA BILAGA BILAGA

5 1. Inledning 1.1 Bakgrund SWECO Viak har fått i uppdrag av Malmö Stad att undersöka grundvattnet inne i Malmö. Efter analyser visade det sig att vattnet innehöll metaller, bekämpningsmedel och klorerade klorväten. Metaller och bekämpningsmedel var två ämnesgrupper man förväntade sig att finna medan de klorerade kolvätena var något helt nytt. Undersökningarna påvisade höga halter av klorerade kolväte. På flertalet provtagningsbrunnar överstiger halterna för vinylklorid uppsatta riktvärden för otjänligt dricksvatten och gränsvärden för humankonsumtion. Summan av dikloreten isomererna överskred vid en provtagningsbrunn de rekommenderade värdena och tetrakloreten/trikloreten låg precis på gränsvärdet. Tetrakloreten, trikloreten och dikloreten visar på en neråtgående trend enligt undersökningar tre år tillbaka, medan vinylklorid visar på en stigande eller stillastående trend i halter. Uppmätta värden anges i bilaga 1 (Holmqvist, 2003). Det finns idag inga gränsvärden för de aktuella ämnena i Sverige, men gränsvärden som kommer att gälla från och med den 25 december 2003 för dricksvatten är 0,50 µg/l för vinylklorid och 10 µg/l för summan av trikloreten och tetrakloreten (Midlöv, 2003). Gränsvärdena i USA för grundvatten för humankonsumtion är bestämda till 0,20 µg/l för vinylklorid och 70 µg/l för dikloreten (Holmqvist, 2003). 1.2 Syfte Syftet med tillämpningsuppdraget är att göra en fördjupad litteraturstudie om vinylklorid (VC), dikloreten (DCE), trikloreten (TCE) och tetrakloreten (PCE). Litteraturstudien skall om tillräcklig information ges kunna leda till rangordning av ämnena efter toxicitet, ekotoxicitet och kemiska egenskaper. 2. Material & metod Litteraturstudien är baserad på artiklar som hämtats via referensdatabaserna biosis (biologi och medicin databas), elin (elektroniskt publicerade artiklar från Lunds Universitet), länkar från U.S. Environmental Protection Agency (EPA) hemsida, Pesticide Action Network North America (PAN Pesticide) hemsida och läroböcker. 3. Klorerade kolväten Samtliga klorerade kolvätena i denna studie är alla alkener (dubbelbindning mellan kolatomerna). Halogener (, F, Br och I) som binder till en alken kallas haloalkener. Eftersom de klorerade kolvätena har ett brett användningsområde är risken för spridning i miljön stor. De akuta och kroniska toxikologiska effekterna av haloalkener anses vara ett stort problem (Manahan, 2000). 3.1 Tetrakloreten Tetrakloreten (PCE) (Figur 1) är en färglös, svårantändlig vätska (Manahan, 2000). Ett visst sönderfall till fosgen (giftigt) och saltsyra (korrosivt) kan ske vid en längre tids förvaring. Framställningen av tetrakloreten sker genom klorering av alkaner, alkener och alkyner. Den blandningen av olika klorerade kolväten man får renas fram genom 1

6 destillation. Ämnet är ett bra lösningsmedel för hydrofoba ämnen och är vida använt inom kemtvättsindustrin och som rengöringsmedel för metaller. (Nationalencyklopedien, 2003). Figur 1. Kemisk struktur av tetrakloreten 1988 var användningen av tetrakloreten ca ton i västvärlden. I Sverige har man under 1990-talet kraftigt minskat importen av ämnet (KEMI, 2003). PCE är en giftig luftförorening och en vanlig förorening vid soptippar samt i yt- och grundvatten (KEMI, 2003). EPA har reglerat den högsta tillåtna halten i dricksvatten till 5 µg/l vatten (Daugherty et al, 1993) Kemiska egenskaper Tabell 1 visar de kemiska egenskaperna för PCE. Tabell 1. PCE kemiska egenskaper vid 25ϒC (Chemfate, 2003). Kemisk egenskap Tetrakloreten CAS nummer Synonym perkloreten, tetrakloretylen, PCE Molekyl vikt 165,82 Molekyl formel C 2 4 Smältpunkt ( C) -22,35 Kokpunkt ( C) 121,07 Log K OW * 2,6-3,40 Vattenlöslighet (mg/l) 150 Ångtryck (mm Hg) 18,55 Henry s Lags Konstant (atm/m 3 mol) * 0,0184 K OC * 263 * Log K OW är oktanol/vatten fördelningen. Om ämnet strävar efter att gå till vatten eller fett. Bioackumulebara ämnen brukar ha ett Log K OW -värde 3. Henry s Lags Konstant är fördelningen av ett ämne mellan vatten och luft. K OC är ett ämnes fördelning mellan organiskt kol och vatten. Om ämnet strävar efter att gå till vatten eller binda till jord/sediment (Burton et al, 2001; Kjeller, 2002) Toxikologiska och ekotoxikologiska egenskaper och effekter Metabolism & Distribution Perkloreten kan metaboliseras på två olika sätt. Levern är det primära stället metabolismen sker på trots att Cytokrom P450 1 finns i varierande koncentrationer i de flesta vävnader. Den huvudsakliga metabolismen är genom Cytokrom P450-oxidation men det sker även nedbrytning genom glutathione konjugation 2 (Lash och Parker, 2001; Daugherty et al, 1993). 1 Enzymsystem som inducerar nedbrytning (Mathews et al, 1999). 2

7 PCE metaboliseras genom att Cytokrom P450 initierar katalys av PCE och antas bilda PCE epoxid (förklarande bild i bilaga 2). Hos människa är den huvudsakliga metaboliten TCA, men dikloracetyl syra (DCA), oxalat, monokloracetyl syra, trikloretanol och glukoronide bildas också (Lash och Parker, 2001). Glutathione konjugation (GSH) katalyseras av GST (Glutathion S-transferas) för att bilda S-glutathione (TCVG) (förklarande bild i bilaga 3). TCVG är en reaktiv metabolit vilken är associerad med toxiska effekter i njuren. Hos människa är den huvudsakliga metaboliten TCVC sulfoxid, men 1,2,2- triklorvinylthiol, thioketen, TCVCSO och NAcTCVC sulfoxid kan också bildas. Många av metaboliterna från GSH är reaktiva och ostabila. En metabolit som är mycket reaktiv kräver en mycket mindre dos för att få en toxisk respons jämfört med en metabolit som är stabil (DCA och TCA se Cytokrom P450 metabolism) (Lash och Parker, 2001). GSH konjugation är endast av toxikologisk signifikans vid höga doser av PCE eller när Cytokrom P450 metabolismen är mättad. I övriga fall är Cytokrom P450 metabolismen den huvudsakliga nedbrytningen. GSH konjugation skapar högreaktiva och kemiskt ostabila metaboliter medan Cytokrom P450 är associerad med mer kemiskt stabila och toxiska föreningar (Lash and Parker, 2001; Daugherty et al, 1993) Effekter Exponering för PCE sker dels via inandning som då resulterar i effekter på flera system inne i kroppen eller via direkt kontakt som resulterar i mer lokala effekter. Generellt utsätts människor för kontaminering genom luft i områden med många industrier samt genom mat och vatten (Daugherty et al, 1993). Andningsvägarna är den primära vägen för PCE men intag kan även ske genom magtarmkanalen. Ackumulation sker i vävnader med högt fettinnehåll (halveringstid 55 h) men har även hittats i hjärnan och moderkaka. Tetrakloreten utsöndras i huvudsak från lungorna (oladdat) oavsett upptaget och endast en liten del utsöndras med urinen. Djur utsöndrar olika mycket i utandning respektive urin beroende på art, dos och upptag. Den huvudsakliga urinmetaboliten i urinen är TCA. Undersökningar av råttor som utsatts för koncentrationer på 200 ppm under 6 timmar/dag i 4 dagar visade på ackumulering av PCE i fett, hjärna och levervävnad. Koncentrationen i fettvävnaderna var 145 gånger högre än i blodet. I hjärnan och levern fanns det cirka 5 gånger så mycket PCE som i blodet (Daugherty et al, 1993). PCE har i studier med djur visats ge effekter såsom tumörer på lever och njure, leukemi, levercancer. Undersökningar på människor har påvisat förändringar i livmoderhals, njure, non-hodgkin s lymphoma, urinblåsa samt i hjärn- och nervvävnader (Lash och Parker, 2001). Några akuta effekter är illamående, yrsel, ataxia (rubbningar vid samordning av muskelrörelser), humörsvängningar, inducerar narkos, förlorat medvetande, koma och död. Människor som varit kroniskt utsatta för låga koncentrationer av PCE påvisar effekter såsom huvudvärk, yrsel samt andningsoch motoriksvårigheter. Efter en längre tids exponering uppstår minnes- och humörstörningar (Chen et al, 2001). Djurstudier påvisar ökad aktivitet och beteendestörningar (Chen et al, 2001; Daugherty et al, 1993). 2 Enzymsystem som inducerar nedbrytning (Mathews et al, 1999). 3

8 Utförda studier påvisar samband mellan inhalation av PCE, spontana abort och onormala spermier. Dessa studier stöds delvis av försök som gjorts på djur. Resultaten är dock inte accepterade hos samtliga forskare inom ämnet (Daugherty et al, 1993). Den subkroniska utsattheten hade en högre toxisk effekt än vad den akuta hade. PCE har även potential att vara neurotoxisk (Chen et al, 2001). Det svåra med att undersöka hur människor utsätts för kontaminering av perkloreten i grundvatten är förmågan att kunna precisera exakt vilka kemikalier som förkommer. Generellt kan man säga att PCE eller metaboliterna inte är särskilt akuta cytotoxiska agenter. Däremot kan de reaktiva metaboliterna från TCVC (S(1,2,2-triklorvinyl)-Lcystein) anses vara genotoxiska (Lash and Parker, 2001). PCE har blivit identifierad som cancerogen i experimentella försök på djur och anses av IARC (International Agency for Research on Cancer) vara möjligt cancerogen för människor. Denna utvärdering grundar sig på begränsade undersökningar på människor samt mer omfattande undersökningar på försöksdjur. Det finns även begränsade bevis för ökad risk för cancer hos människor utsatta för miljön i kemtvättar (Daugherty et al, 1993). Toxikologiska data från PAN Pesticide (2003) finns angivna i bilaga Trikloreten Trikloreten (TCE) (Figur 4) är en färglös, klar, svårantändlig, lättflyktig vätska med söt doft som är blandbar med vatten och ett antal andra organiska lösningsmedel (Faust et al, 1993; Manahan, 2000). TCE är en av människan framställd kemikalie. Ämnet är ett effektivt lösningsmedel i industrin och vid förädling av metaller. TCE används också som lösningsmedel i vaxer, fetter, harts (fast växtsekret), oljor och kemtvättar samt flertalet andra produkter (Faust et al, 1993) producerades ton trikloreten i Västeuropa, 95 % av detta användes som avfettningsmedel. Användningen och överlåtelsen av TCE är reglerad. Ämnet förbjöds i konsumentprodukter 1993 och den yrkesmässiga användningen är kraftigt begränsad sedan Trenden för användandet av TCE visar enligt Kemikalieinspektionens produktregister på en tydlig nedgång (KEMI, 2003). Figur 4. Kemisk struktur av trikloreten TCE går att finna i yt- och grundvatten även om större delen av ämnet (80-95 %) evaporerar till atmosfären. Utsläpp sker oftast i anslutning till produktion och sopförvaring (Faust et al, 1993). I luft oxiderar trikloreten till dikloracetylklorid, vilket i sin tur omvandlas i närvaro av vatten till saltsyra, fosgen (CO 2 ) och kolmonoxid (giftiga gaser) (KEMI, 2003). 4

9 3.2.1 Kemiska egenskaper Tabell 2 visar de kemiska egenskaperna för TCE. Tabell 2. Trikloretens kemiska egenskaper vid 25 C (Chemfate, 2003). Kemisk egenskap Trikloreten CAS nummer Synonym 1,1,2-trikloreten, trikloretylen Molekyl vikt 131,389 Molekyl formel C 2 H 3 Smältpunkt ( C) -84, 8 Kokpunkt ( C) 86,7 Log K OW 2,42 Vattenlöslighet (mg/l) 1100 Ångtryck (mm Hg) 58-73,46 Henry s Lags Konstant 0,0103 (atm/m 3 mol) K OC Toxikologiska och ekotoxikologiska egenskaper och effekter Metabolism & Distribution TCE kan absorberas genom lungorna, slemhinnorna, magtarm-kanalen och huden. Det primära intaget är via lungorna. Den huvudsakliga metabolismen av TCE äger rum i levern, men kan även ske i lungor, njure, mjälte samt andra mindre organ. Nedbrytningen av TCE i levern börjar med att bilda TCE epoxid och kloral. Hos människan är de huvudsakliga metaboliterna TCA (trikloracetyl syra), trikloretanol och trikloretanol glukuronid. Flertalet mindre metaboliter såsom oxalsyra, dikloracetyl syra, N-(hydroxyacetyl)-aminoetanol och koldioxid utsöndras i urinen. Den reaktiva metaboliten TCE epoxid har möjlighet att binda kovalent till cellulära makromolekyler, främst protein och DNA. Beräkningar visar på att % av TCEintaget i en människa metaboliseras (Faust et al, 1993). TCE elimineras genom två olika processer: den första är genom utandning från lungorna (11 %, TCE ometaboliserat) och den andra och mest frekventa är utsöndring av TCE som metabolit i urinen (58 %) eller avföringen (5 %). Hos djur är metabolismen olika beroende på art (möss metaboliserar mer än råttor). Råttor utsöndrar % genom urinen, 0-0,5 % i avföring och % genom lungorna (Faust et al, 1993) Effekter Utvärdering av TCEs toxicitet och dess effekter är komplicerad då ämnet i de flesta fall förekommer tillsammans med andra ämnen som stabiliserar TCE. Dessa stabilisatorer är i vissa fall farligare än vad TCE är. Vid frånvaro av stabilisatorerna degraderas TCE snabbt till dikloracetylen, fosgen, kolmonoxid och väteklorid, vilka i sig också är toxiska (Faust et al, 1993). Människor och djurdata indikerar att exponering av TCE kan leda till toxiska effekter på ett antal olika organ. Lever, njure, blod, hud, hjärta, immunsystemet, 5

10 reproduktionssystemet och nervsystemet system är exempel på organ och vävnader som påvisar effekter (Faust et al, 1993). Akut inhalation av TCE i människor orsakar symptom på centrala nervsystemet såsom huvudvärk, yrsel, illamående och medvetslöshet. Tillfällig exponering av TCE kan orsaka illamående, lätt huvudvärk, trötthet, stört seende, onormala reflexer, darrningar, ökad andning och fysiologiska störningar. Flertalet fall med skador på lever, njure och mjälte har rapporterats på människor vid akuta exponeringar av TCE. Vid exponering till mycket höga koncentrationer kan koma, hjärtklappning och död inträffa (Faust et al, 1993). Hos djur har TCE orsakat förstorad lever och njure samt störd funktion på mjälten. Inhalationsstudier på råttor indikerar på onormalt utvecklande av skelett samt försenad könsmognad (Faust et al, 1993). Studier gjorda på TCE korrelerat till cancer har inte varit tillräckliga för att kunna säkerställa en ökad risk. Kroniskt oralt intag ökade risken för levercancer hos möss och njurcancer och leukemi hos råttor. Kronisk inhalation inducerade lung- och levertumörer hos möss samt testikelcancer hos råttor. Tidigare hade EPA (Environmental Protection Agency) klassificerat TCE som sannolik cancerogen, men har nu tagit bort den klassificeringen och undersöker istället om den skall anses möjlig, sannolik cancerogen (Faust et al, 1993). Toxikologiska data från PAN Pesticide (2003) finns angivna i bilaga Dikloreten Dikloreten (DCE) finns i tre olika isomerer 3 (Figur 5). 1,1-dikloreten eller även kallad Vinyliden klorid bildar en polymer med vinylklorid och används därefter i vissa emballageprodukter. De båda isomererna trans-/cis-1,2-dikloreten används som organisk syntes intermediär 4 och som lösningsmedel (Manahan, 2000). Trans isomerer är oftast stabilare än cis isomerer (Solomon & Fryhle, 1998). Figur 5. Strukturformler för Trans-1,2-dikloroeten, Cis-1,2-dikloreten och 1,1-dikloroeten. 1,2-dikloreten är mycket antändlig, färglös vätska med en skarp lukt. 1,2-DCE avdunstar lätt till luften, men har även potential att kontaminera grundvattnet. EPA:s högst tillåtna halter av cis-1,2-dce i dricksvatten är 70 µg/l vatten och för trans-1,2- DCE 100 µg/l vatten (ATSDR, 2003). 1,1-DCE är en färglös vätska som inte förekommer naturligt men hittas i miljön då den frigörs under produktion och transport samt vid produktionen av polymerer. Då den är mycket flyktig är utsläppen till atmosfären den största källan av 1,1-DCE. Mindre utsläpp kan ske till ytvatten och jord. Transport från ytvatten och jord sker främst genom avdunstning. I atmosfären anses reaktioner med fotokemiskt aktiva hydroxylradikaler vara den största orsaken till nedbrytning. Eftersom 1,1-DCE snabbt 3 Isomer. Olika strukturella arrangemang av samma atomer (Solomon & Fryhle, 1998). 4 Intermediär. Ämne med högt energitillstånd som hjälper till att bilda produkten från reaktanten (Solomon & Fryhle, 1998). 6

11 kan polymeriseras och bilda explosiva peroxider 5 tillsätts hydroquinon monometyl eter eller fenoler som stabiliserare. Beräknad halveringstid för 1,1-DCE är 2 dagar i luft respektive 1-6 dagar i vatten (Faust et al, 1994). Den största exponeringen för människor sker på arbetsplatser och i närområde till soptippar där produkter förvaras som innehåller ämnena. Människor utsätts även genom kontaminerat dricksvatten och mat (Faust et al, 1994) Kemiska egenskaper Tabell 3 visar de kemiska egenskaperna för dikloreten isomererna. Tabell 3. Kemiska egenskaper för olika isomerer av Dikloreten vid 25 C (Chemfate, 2003) Ämne 1,1- Dikloreten cis-1,2-dikloreten trans-1,2- Dikloreten CAS nummer Synonymer Vinyliden klorid cis-dikloretylen, (Z)- 1,2-Dikloreten trans-dikloretylen, (E)- 1,2-Dikloreten Molekyl vikt 98,96 96,94 96,94 Molekyl formel C 2 H 2 2 C 2 H 2 2 C 2 H 2 2 Smältpunkt ( C) -122,56-80,1-49,8 Kokpunkt ( C) 31,56 60,2 47,7 Log K ow 2,13 1,86 2,09 Vattenlöslighet (mg/l) Ångtryck (mm Hg) 599,97 202, ,24 Henry s Lags Konstant 0,0261 0, ,00938 (atm/m 3 mol) K OC Degradering av 1,1-DCE i naturliga system är signifikant. Degradering av 1,2-DCE i naturliga system är långsam till måttlig. En signifikant grad av avdunstning sker från naturliga system (Chemfate, 2003) Toxikologiska och ekotoxikologiska effekter Metabolism Data för absorption av 1,1-DCE finns inte tillgängliga, men studier visar på en snabb absorption hos råttor. Ämnet distribueras snabbt i vävnader efter oralt intag eller genom inhalation. De högsta koncentrationerna har till en början observerats i lever och njure och därefter har en generell fördelning skett i kroppens vävnader. Indikationer tyder på att 1,1-DCE inte lagras i någon större omfattning i kroppen. 1,1- DCE metaboliseras troligen till en epoxid (reaktiv intermediär). Denna konjugering involverar antagligen glutathione (GHS) 6 tillsammans med epoxiden eller omorganisation av epoxiden till kloracetylklorid och därefter snabb hydrolys till monokloracetyl syra. De större metaboliter som hittats i urinen hos råttor är thiohydroxyacetyl syra och N-acetyl-S-cysteinylacetyl derivater. Det finns inga data på 5 Peroxid. Ett ämne vars funktionell grupp innehåller en O-O bindning (Solomon & Fryhle, 1998). 6 Enzymsystem som inducerar nedbrytning (Mathews et al, 1999). 7

12 hur 1,1-DCE utsöndras hos människor men råttor som exponerats oralt av ämnet utsöndrade 21% i utandningsluften, 53,9% i urinen, 14,5% i avföring, 2,8% i benstommen och 7,5% i avsköljning från kroppen (Faust et al, 1994). Information om hur cis-dce och trans-dce metaboliseras har inte hittats (Faust et al, 1994) Effekter Den primära effekten av akut exponering för höga koncentrationer av 1,1-DCE är centrala nervsystemet depression vilket kan leda till medvetslöshet. Tillfälliga exponeringar har rapporterats orsaka störningar på lever hos arbetare. 1,1-DCE irriterar vid hudkontakt och en längre tids exponering kan orsaka första gradens brännskada. Subkroniska exponeringar av 1,1-DCE i dricksvatten orsakade en viss toxisk effekt på levern och kroniska exponeringar orsakade toxiska effekter på levern och kronisk inflammation i njuren. Det finns inga tecken på att 1,1-DCE orsakar effekter på reproduktionen men mindre deformeringar på skelettet kan förekomma hos vissa arter (Faust et al, 1994; Roberts et al, 2002). Association mellan 1,1-DCE och cancer har framkommit till viss del och EPA klassificerar 1,1-DCE som möjlig cancerogen. Detta baserades på observationer av möss som har utvecklat tumörer efter exponering genom inandning av ämnet samt att 1,1-DCE är mutagen då en av dess metaboliter har visats binda kovalent till DNA. Likheten med vinylklorid är dessutom stor (Faust et al, 1994; Roberts et al, 2002). Vid en kortare tids utsatthet för trans-1,2-dikloreten har försöksdjur fått skadade lungor, lever, effekter på centrala nervsystemet, kramper och illamående. Vid längre tids utsatthet har djuren fått skador på hjärta. Lägre doser av cis-1,2-dikloreten orsakar effekter på blodet (ex. minskar antalet röda blodkroppar), lever och verkar som narkotiskt medel. Vid intag av höga doser av både cis- och trans-1,2-dikloreten dog försöksdjuren. EPA har klassificerat cis-1,2-dce som icke cancerogen och för trans- 1,2-DCE finns det inga tillgängliga data (ATSDR, 2003). Både trans- och cis-1,2- dikloreten har relativt låg toxicitet (Manahan, 2000). Toxikologiska data från PAN Pesticide (2003) finns angivna i bilaga Vinylklorid Vinylklorid (VC) (Figur 6) är en mycket antändligt, flyktig gas med söt lukt (Manahan, 2000; EPA, 2000). Ämnet är svårlösligt i vatten. VC polymeriseras i ljus eller i närvaro av en katalys. VC används främst för tillverkning av polyvinylklorid (PVC) 7 och som råmaterial vid tillverkning av rörledningar, slangar, emballage samt andra fabriksprodukter som innehåller polyvinylklorid plast (Manahan, 2000; Faust et al, 1993). Figur 6. Kemisk struktur av vinylklorid 7 PVC är en tung ganska styv och slagseg plast. Den har en mycket god utomhusbeständighet, är svårantändlig och självslocknande. PVC har en unik blandbarhet med tillsatsämnen som gör den mjukare eller styvare. I Sverige produceras både mjuk och hård plast. PVC är en av de fyra bruksplasterna som används i stora mängder. Plasten kännetecknas av en livslängd på över 15 år (Nationalencyklopedien, 2003). 8

13 Trots att VC är känd cancerogen och en reglerad kemikalie har dess användning nästan fördubblats de senaste 20 åren. År 2000 var produktionen 27 miljoner ton/år totalt i världen. VC var under 1920-talet kommersiellt använt men det var inte förrän talet som tekniker utvecklades så att polymerisation av VC kunde ske till den stabila formen PVC (Kielhorn et al, 2000). Vinylklorid har upptäckts i luften i närheten av vinylklorid och PVC produktion och vid ställen där avfall förvaras. VC förekommer också som en nedbrytningsprodukt från trikloreten, tetrakloreten, dikloreten och 1,1,1-trikloretan. VC kan läcka till grundvattnet genom utsläpp, fyllnads massor och industriella källor. Då VC har ett väldigt högt ångtryck förväntas avdunstning vara den primära processen då VC försvinner från vatten eller jord. I atmosfären sker reaktioner med fotokemiskt reaktiva radikaler. Dessa reaktioner tros vara den primära nedbrytningsprocessen. (Faust et al, 1993) Kemiska egenskaper Tabell 4 visar de kemiska egenskaperna för vinylklorid. Tabell 4. Vinylklorid kemiska egenskaper vid 25 C (Chemfate, 2003). Kemisk egenskap Vinylklorid CAS nummer Synonymer kloreten, kloretylen, monokloreten Molekyl vikt 62,50 Molekyl formel C 2 H 3 Smältpunkt ( C) -153,8 Kokpunkt ( C) -13,37 Log K OW 1,36 Vattenlöslighet (mg/l) Ångtryck (mm Hg) 2981,6 Henry s Lags Konstant 0,027 (atm/m 3 mol) K OC 29, Toxikologiska och ekotoxikologiska egenskaper och effekter Metabolism & Distribution Exponering av VC kan ske på flera olika sätt. Inandning av kontaminerad luft, dricksvatten och föda förpackad i PVC plast är exempel på exponering. Totalt sett är människan endast utsatt för små koncentrationer (Kielhorn et al, 2000). Vinylklorid absorberas snabbt från magtarm-kanalen och lungorna. Djurstudier visar på en primär fördelning i levern och sedan spridning vidare till njure, hud, muskler, plasma och fett. När det gäller motsvarande fördelning hos människor saknas information. Undersökningar har även visat på att VC har förmåga att passera moderkakan och lagras i fostervattnet (Faust et al, 1993). En studie på 5 unga män som andades in koncentrationer på 7,5-60 mg/m 3 visade på att 42 % av inandningskoncentrationerna fanns kvar i kroppen efter 15 minuter. Retentionstiden var inte beroende av den inandade koncentrationen. Efter 30 minuter 9

14 minskade koncentrationen i utandningsluften till 4 % av den inandade (Kielhorn et al, 2000). Studier på råttor visar på att distributionen av VC är snabb och omfattande men lagringen i kroppen är begränsad på grund av snabb metabolisering och utsöndring (Kielhorn et al, 2000). Metabolismen av VC sker främst i levern via oxidation av mikrosomala enzym till polära föreningar, vilka kan konjugera med glutatione och/eller cysteine (Faust et al, 1993). Vid låga koncentrationer utsöndras VC metaboliter framför allt genom urinen medan vid höga koncentrationer utsöndras VC även oladdat genom utandningsluften (ometaboliserat) (EPA, 2000). Den primära metabolismen av VC (Figur 7) är genom Cytocrome P450 8 som får VC att omvandlas till kloretylenoxid (CEO). CEO är mycket reaktiv och kortlivad epoxid vilken snabbt kan omvandlas till kloracetaldehyd (CAA, reaktiv metabolit) med hjälp av epoxid hydrolase. CEO och CAA detoxificeras främst genom GSH (Glutathione konjugation) 9. GSH konjugaterna hydrolyseras sedan vilket leder till utsöndring med urinen (EPA, 2000). Efter metabolismaktiveringen av VC till CEO kan metaboliten ge olika genotoxiska effekter. Effekterna varierar mellan olika arter. Den mest frekventa mutagena aktiviteten tycks vara inbindande till DNA (DNA substitution), men det förekommer även inbindande till vävnad (vävnads substitution) (Kielhorn et al, 2000). Vinylklorid P450 H 2 O CO 2 Kloretylen epoxid (CEO) DNA substitution GSH Epoxid Hydrolase GSH Glutathione Konjugat Kloracetaldehyd (CAA) Vävnads substitution Figur 7. Metabolism av vinylklorid (EPA, 2000). DNA substitution som bildas från VC metaboliter, tros hänga ihop med cancerogenitet. Den mycket reaktiva metaboliten CEO är mer potentiell att inducera mutationer än vad CAA är. Sannolikheten att DNA-substitution leder till celltransformeringar beror bland annat på förändringens persistens och konsekvens. Persistensen beror på graden av missbildning och snabbheten att reparera. Om DNAsubstitution inte repareras direkt leder det till fortsatta mutationer och tumörbildningar. Det finns starka bevis på att VC metaboliterna kan orsaka cancer. CEO är troligen den 8 Enzymsystem som inducerar nedbrytning (Mathews et al, 1999). 7 Enzymsystem som inducerar nedbrytning (Mathews et al, 1999). 10

15 främsta cancerogena metaboliten men CAA är också en möjlig cancerogen metabolit (EPA, 2000) Effekter Exponering av vinylklorid kan orsaka skador på centrala nervsystemet, respirationssystemet, levern, blod och lymfsystemet och en sällsynt cancer på levern hos människor och djur. Denna sällsynta form av cancer är dödlig och har endast observerats hos arbetare, vilka är kroniskt utsatta för vinylklorid vid produktion av polyvinylklorid (Manahan, 2000; Kielhorn et al, 2000). Enligt europeiska och amerikanska studier tenderar risken för hjärncancer att ökad med längden på exponeringen (Kielhorn et al, 2000). Hos arbetare som exponerats har det observerats leverförgiftning, åderförkalkning, Raynaud s syndrom (vaskulära störningar på extremiteter), högt blodtryck och tillfälliga lungeffekter. Bevisen för potentiella utvecklingseffekter (ökad spontan abort och födsel defekter) hos människor är tvetydig. Tillfälliga exponeringar av VC har varit associerade med reducerad sexförmåga hos båda könen och gynekologiska effekter hos kvinnor (Faust et al, 1993; Kielhorn et al, 2000). I flertalet djurstudier har VC bevisats ge ökad risk för cancer. Den cancer som uppträtt fanns i lever, njure, hjärna och lunga. Olika arter har haft ökad risk för olika sorters av cancer (Faust et al, 1993). Inhalation av VC ger starka bevis för utveckling av cancer. Även om data saknas om utveckling av cancer genom oralt upptag är bevisen för den snabba absorberingen av VC genom oralt upptag så starka att detta sammanfaller med ovan nämnda cancerrisker i människor (EPA, 2000). Vinylklorid är klassificerat i Grupp 1 av IARC 10 då det finns bevis för att ämnet är cancerogent för människor (Faust et al, 1993). EPA klassificerar VC i Grupp A mänsklig cancerogen baserat på hög risk för lever-, njur-, lung- och hjärntumörer hos djur samt liknande tumörer för arbetare inom vinylklorid-industrin (Faust et al, 1993; EPA, 2000). En undersökning på 454 manliga som arbetade inom PVC produktionen mellan gjordes under Arbetarna påvisade ett högt dödstal. 23 dödsfall av cancer upptäcktes under studiens gång, men två ytterligare fall av cancer uppstod precis efter undersökningstidens slut (Faust et al, 1993). En beräkning av risken för effekter från exponering av VC under en livstid redovisas i tabell 5. Data för uträkningarna baseras på värden från flera fristående undersökningar (EPA, 2000). Tabell 5. Beräknad risk för effekter av vinylklorid vid olika exponerings vägar under en livstid (EPA, 2000). Exponeringsväg Effekt Beräknad risk Oralt Cancerrisk 7,2*10-1 mg/kg dag Inhalering Cancerrisk 4,4*10-6 g/m 3 Oralt Icke cancerogena effekter 3*10-3 mg/kg dag Inhalering Icke cancerogena effekter 1*10-1 mg/m 3 10 International Agency for Research on Cancer. 11

16 Det fanns endast en relevant toxicitetsstudie av vinylklorid angiven hos PAN pesticide (2003): Organism: zooplankton, ciliat (tetrahymena pyriformis). Effekt:populationsförändringar. Livsstadie: inte angett Provtagningslängd: 9 h. Toxicitets endpoint:ic 50 Toxdos (medelvärde µg/l): 405 µg/l. 4. Kontaminering i grundvatten och mark 4.1 Grundvatten Den första föroreningssituationen i grundvatten med trikloreten upptäcktes i slutet av Sedan dess har TCE tillsammans med PCE blivit identifierade som stora föroreningar i grundvatten (Schöllhorn et al, 1997). TCE och PCE är båda med i EPAs register över de 14 mest flyktiga organiska ämnena i Safe Drinking Water Act Amendments of 1986, då båda ämnena utgör ett hot mot den mänskliga hälsan (Schöllhorn et al, 1997). Metoder som idag används för att få bort föroreningar som TCE, PCE, DCE och VC från grundvattnet överför dem oftast till ett annat fördelningsrum (luft, vatten, sediment, mark) i miljön. Nedbrytning av TCE och PCE kan ske under syrefria miljöer (anaeroba) och TCE kan även nedbrytas under aeroba miljöer (syrerika). Till största delen bryts ämnena ner till vinylklorid, men c-dce och 1,1-DCE är också produkter som kan bildas (Schöllhorn et al, 1997). VC har blivit funnen som nedbrytningsprodukt av PCE och TCE i anaeroba miljöer. VC är den mest frekventa föroreningen i grundvatten. VC kan degraderas till oklorerade föreningar såsom eten och möjligen också CO 2, men denna process sker mycket långsamt och under reducerande förhållande. Som en konsekvens av detta kan därför VC lagras i mark och vatten (Kielhorn et al, 2000). Då olika miljöer har olika organismer och således varierande nedbrytnings möjligheter kan tiden för nedbrytning inte jämföras mellan olika lokaler. Generellt sker det mycket lite nedbrytning av VC. En undersökning visade på halveringstider mellan 1-2 år för varje steg i reaktionskedjan (DCE till VC, VC till eten) (Kielhorn et al, 2000). Den mikrobiella nedbrytningen av klorerade kolväten till icke-toxisk eten har observerats på laboratorier sedan 1989 och i naturliga miljöer sedan Många studier genomförs nu för att försöka förstå varför deklorering inte sker till lika stor del av cis-dce till VC och VC till eten. Organismer som har förmågan att deklorera PCE har separerats, men endast en, Dehalococcoides ethenogenes, har förmågan att helt deklorera PCE till eten. Det finns även bevis för att närsläktade organismer till Dehalococcoides ethenogenes är närvarande vid fullständig nedbrytningsprocess och frånvarande vid ofullständig deklorering. Vid ofullständiga nedbrytningar är det ofta inte miljöerna i sig som hämmar nedbrytningen utan det är frånvaron av lämpliga organismer (Duhamel et al, 2002). Vid en studie undersöktes hur ett område, som efter en tids deklorerande av ett ämne, hade möjlighet att deklorera andra klorerade föreningar. Resultatet visade på en minskad förmåga att deklorera flerklorerade föreningar (Tabell 6). Vissa av resultaten 12

17 kan kanske förklaras genom närvaro av kloroform (CF). Kloroform är en förorening som ofta förekommer tillsammans med klorerade kolväten och tillsattes därför här för att få en så verklig bild av miljö som möjligt. CF inverkan på dekloreringen är inhiberande. 1,1,1-TCA (även ofta närvarande i kontaminerad mark och vatten) verkar också hämmande men inte till lika hög grad som CF. Då många förorenade platser innehåller en blandning av flertalet klorerade ämne måste en större kunskap utvecklas för att kunna förstå hur dekloreringen kan effektiviseras och på vilket sätt 1,1,1-TCA och CF inhiberar dekloreringen (Duhamel et al, 2002; Kielhorn et al, 2000). Tabell 6. Dekloreringsgrad för olika ämnen i olika kulturer (Duhamel et al, 2002). Berikningssubstrat i kulturen VC Provade klorerade substrat Dekloreringsgrad* ( mol/l/dag) VC 22(+/-)1,9 cis-dce 17(+/-)0,5 TCE 7,0(+/-)1,5 PCE Deklorerades inte cis-dce cis-dce 30(+/-)7,5 TCE 12(+/-)0,3 PCE 3,6(+/-)2,4 TCE TCE 14(+/-)3,0 PCE 3,2(+/-)0,2 *Data är medelvärdeskillnader (+/-) från olika experiment. Att göra undersökningar in situ (i den verkliga miljön) är svårt. Många av omgivningsparametrarna och organismerna är svår att mäta och studera då miljön ständigt varierar. Ofta förekommer inte föroreningarna ensamma utan det är flera olika ämnen inom ett och samma område. Ämnena kan interagera med varandra och effekter kan vara svåra att spåra till ett särskilt ämne. På grund av dessa anledningar är det inte många studier gjorda på hur organismer i kontaminerade miljöer påverkas av olika utsläpp (Burton et al, 2001). Vid en studie som gjordes i Beach Point, USA studerades hur föroreningarna sprider sig i mark och grundvatten samt hur organismerna reagerar på detta. Föroreningarna som undersöktes var bland annat cis-dce, TCE, PCE, VC och flertalet metaller. De högsta koncentrationerna av de klorerade ämnena hittades i djupa brunnar. Detta kan bero på att dessa ämnen har en högre densitet än vatten och där av sjunker de ner och lägger sig i en icke vattenlöslig fas under vattnet. De klorerade ämnenas koncentrationer var 1600 µg/l för TCE, 640 µg/l cis-dce, 90 µg/l PCE och 2 µg/l för VC. Bioackumuleringen av dessa ämnen bedömdes inte utgöra några större effekter då man antagit worst-case. Ämnena ansågs vara mer toxiska vid lägre ph än vid neutrala (ph 4 jämfört med ph 7) då toxicitetstesten gav ett högre utslag vid ph 4 (Burton et al, 2001). 4.2 Bioremediering Undersökningar har gjorts för att studera hur mycket vegetationen kan ta upp av en förorening på ett kontaminerat område med mycket vatten. Växter representerar majoriteten av biologiskt material på jorden (mer än 99 % av biomassan på jorden), så ett utvecklande av en metod med växter som tar upp föroreningar skulle kunna vara en 13

18 lösning på kontamineringsproblem i olika område. Poppel som var den vegetation man använde i studien sorberade TCE bra (Ma och Burken, 2002). 5. PBT Profiler Analys Fakta i detta kapitel är hämtat från PBT Profiler (2003). 5.1 PBT Profiler PBT Profiler analys (Predict the persistens, bioaccumulation and toxicity) är designat för riskbedömning och som hjälp för att identifiera och förutsäga föroreningsrisken för kemiska substanser när experimentella data inte finns tillgängliga. Om experimentella data finns skall de alltid användas som jämförelse för att kolla rimligheten till resultaten i PBT Profiler. Som input användas CAS-nummer eller kemisk struktur. Den kemiska strukturen behandlas i nio separata moduler som förutsäger fysikaliska och kemiska egenskaper. Egenskaperna omvandlas till persistens, bioaccumulering och toxicitets värde. De värden som räknas fram jämförs med kriterier från USEPA (U.S. Environmental Protection Agency). Överskrider värdena kriterierna utmärks detta genom orange eller rödfärgade PBT-bokstäver. De kemikalier som överskrider kriterierna anses vara potentiella PBT kemikalier. PBT Profiler använder sig av nivå III multimedia massbalansmodell (Fugacitetsmodell nivå III) av Mackay för att bestämma den procentuella fördelningen av kemikalien i olika medier. Fugacitetsmodell nivå III använder sig av kemikaliens kemiska/fysikaliska egenskaper och halveringstider för luft, vatten, jord och sediment. Olika utsläppsscenarios behandlas. Om Henry s Lag Konstant inte kan bestämmas från ämnets kemiska struktur används vattenlösligheten och ångtrycket. Ångtrycket delas med vattenlösligheten. PBT Profiler beräknar kemikaliens potential att bioackumulera från beräknad biokoncentrationsfaktor (BCF). BCF är beräknad och baseras på Log K OW. Kemisk struktur beaktas också. För att förutsäga toxicitet beaktas endast kroniska fisktoxiciteten som beräknas med hjälp av ECOSAR (Ecological Structure Activity Relationships). ECOSAR beräknar toxiciteten hos akvatiska organismer genom Structure Activity Relationships (SAR), det vill säga genom deras strukturella likhet med kemikalier för vilka akvatiska toxicitetsdata finns tillgängliga. SAR uttrycker korrelationen mellan ämnets kemisk/fysikaliska egenskaper och dess akvatiska toxicitet. Uppmätta SAR-data för ett ämne kan användas för att förutsäga toxiciteten för ett liknande ämne inom samma klass. Kroniska fisktoxicitetsvärdet är samma värde som NEC (no effect concentration vid den koncentration då inga effekter kan observeras) och medelvärdet av MATC (maximum allowable toxicant concentration (används mycket i USA, men inte i Sverige)). Kriteria i PBT Profiler (tabell 10) baseras på forskningsundersökningar och quantitative structure activity relationship (QSAR). QSAR har använts av EPA i 20 år för att screena för toxicitet. 14

19 Tabell 10. Bedömningskriteria för PBT Profiler analys. Persistens Persistent Mycket persistent Halveringstid i vatten, jord >= 2 månader (60 dagar) > 6 månader (180 dagar) och sediment Halveringstid i luft > 2 dagar - Bioackumulering Bioackumulerbar Mycket bioackumulerbar Biokoncentrationsfaktor >= 1,000 > 5,000 (BCF) Toxicitet Lågt Måttligt Högt bekymmer/oro bekymmer/oro bekymmer/oro Kroniskt toxicitets värde för fisk (mg/l) > 10 mg/l 0,1 10 mg/l < 0,1 mg/l 5.2 Resultat Data som gavs efter analys av VC, 1,1-DCE, TCE och PCE finns angivna i tabell 11. Tabell 11. Kemiska egenskaper för vinylklorid, dikloreten, trikloreten och tetraklorid. Ämne Vinylklorid 1,1- Trikloreten Tetrakloreten Dikloreten CAS nummer Molekyl vikt 62,50 96,94 131,39 165,83 Smältpunkt ( C) Ångtryck (mm Hg vid 25 C) Log K ow (vid 25 C) 1,6 2,1 2,4 3,4 Vattenlöslighet (mg/l vid C) Henry s Lag Konstant (atm/m 3 mol vid 25 C) 0,028 0,0026 0,0098 0, Tetrakloreten Enligt PBT Profiler anses tetrakloreten vara något persistent men inte bioaccumulerbart. Tetrakloreten förväntas till huvuddelen att finnas i jord men kan även finnas i vatten och luft. I sediment finns endast en väldigt liten del. Ämnets halveringstid i jord är 120 dagar och detta ingår i EPAs kriteria för något persistenta ämne ( 2 månader, 6månader ). Halveringstiden för övriga fördelningsrum är 60 dagar, 96 dagar (räknas inte med i persistent analysen) respektive 540 dagar. Tetrakloreten anses ha potential att sprida sig till grundvattnet på grund av dess kemisk/fysikaliska egenskaper och där anses det i så fall vara persistent. BCF överskrider inte EPAs biokoncentrationskriteria och anses således inte som bioackumulerbart. Den kroniska fisktoxiciteten kunde inte bestämmas av PBT Profiler. Beräknades toxictetsdata från ECOSAR anges i tabell

20 Tabell 12. Toxicitetsdata för tetrakloreten. Organism Tidslängd Endpoint Förväntad dos (mg/l) Fisk 14 dagar LC Fisk 96 h LC 50 0,5 Daphnia 48 h LC 50 3 Grön alg 96 h EC Trikloreten Enligt PBT Profiler anses inte trikloreten vara persistent eller bioaccumulerbart. Trikloreten förväntas bli funnit till större delen i vatten, men även i luften och till viss del i jord. Halveringstiden i dessa fördelningsrummen överskrider inte EPAs kriteria och därför anses trikloreten inte vara persistent (vatten 38 dagar, luft 6,7 dagar och 75 dagar i jord). Trikloreten har potentialen att sprida sig till grundvattnet på grund av dess kemiska/fysikaliska egenskaper och där anses ämnet vara persistent (halveringstid sediment, anaerob miljö, är 340 dagar). Den uträknade BCF, 15, överskrider inte EPAs kriteria för bioackumulering och således förväntas ämnet inte ackumuleras i födokedjan. Den kroniska fisktoxiciteten kunde inte bestämmas av PBT Profiler. Beräknade toxicitetsdata från ECOSAR anges i tabell 13. Tabell 13. Toxicitetsdata för trikloreten. Organism Tidslängd Endpoint Förväntad dos (mg/l) Fisk 14 dagar LC Fisk 96 h LC 50 1,5 Daphnia 48 h LC Grön alg 96 h EC ,1-dikloreten Enligt PBT Profiler anses inte 1,1-dikloroeten vara persistent eller bioaccumulerbart. Värden för toxicitet finns inte tillgängliga. 1,1-dikloroeten förväntas främst bli funnit i vatten men även i luft och till viss del i jord. Halveringstiden i dessa fördelningsrum överskrider inte EPAs kriterier för persistens och därav anses de inte vara persistent (luft 38 dagar, luft 1,5 dag och jord 75 dagar). Halveringstiden för 1,1-dikloroeten i sediment och likvärd miljöer är väldigt lång och anses vara persistent (340 dagar). PBT Profiler påpekar att 1,1-dikloroeten har potentialen att läcka genom jorden till grundvattnet på grund av dess kemisk/fysikaliska egenskaper. Den uträknade biokoncentrationsfaktorn (BCF), 8,7, överskrider inte EPAs biokoncentrationskriteria och förväntas därför inte ackumuleras i födokedjan. Den kroniska fisktoxiciteten kunde inte bestämmas av PBT Profiler. Beräknade toxicitetsdata från ECOSAR anges i tabell

21 Tabell 14. Toxicitetsdata för 1,1-dikloreten. Organism Tidslängd Endpoint Förväntad dos (mg/l) Fisk 14 dagar LC Fisk 96 h LC 50 2 Daphnia 48 h LC Grön alg 96 h EC Cis-1,2-dikloreten Enligt PBT Profiler anses cis-1,2-dikloreten inte vara persistent eller bioaccumulerbart. cis-dce förväntas till huvuddelen att finnas i vatten men kan även finnas i jord och luft. Halveringstiden för fördelningsrummen är 38 dagar, 75 dagar respektive 5,8 dagar (räknas inte med i persistent analysen). Enligt analysen beräknas ämnet inte vara i sediment. cis-dce anses ha potential att sprida sig till grundvattnet på grund av dess kemisk/fysikaliska egenskaper och där anses det i så fall vara persistent. BCF överskrider inte EPAs biokoncentrationskriteria och anses således inte som bioackumulerbart. Den kroniska fisktoxiciteten kunde inte bestämmas av PBT Profiler. Beräknade toxicitetsdata genom ECOSAR anges i tabell Trans-1,2-dikloreten Trans-1,2-dikloreten förväntas i huvudsak att bli funnet i vatten men kan även finnas i jord. Halveringstiden i medierna är 38 dagar för vatten 75 dagar jord, vilket leder till att ämnet inte klassificeras som persistent. Det är endast i sedimenten som trans-dce har en längre tids nedbrytning och där klassas trans-dce som persistent. PBT Profiler anser att trans-dce kan ha potential att läcka ut i grundvattnet på grund av dess kemisk/fysikaliska egenskaper. Då biokoncentreringsfaktorn (BCF), 8,1, för trans-dce inte överskrider EPAs kriteria för biokoncentration sägs ämnet inte vara bioackumulerbart. Den kroniska fisktoxiciteten kunde inte bestämmas av PBT Profiler. Beräknade toxicitetsdata från ECOSAR finns angivna i tabell 15. Tabell 15. Toxicitetsdata för trans-1,2-dikloreten och cis-1,2-dikloreten. Organism Tidslängd Endpoint Förväntad dos (mg/l) Fisk 14 dagar LC Fisk 96 h LC 50 2 Daphnia 48 h LC Grön alg 96 h EC Vinylklorid Vinylklorid förväntas i huvudsak att bli funnet i vatten men kan även finnas i luft och till viss del i jord. Halveringstiden i medierna är 15 dagar för vatten, 2.2 dagar i luft och 30 dagar jord, vilket leder till att ämnet inte klassificeras som persistent. Det är endast i sedimenten som vinylklorid har en längre tids nedbrytning och där klassas vinylklorid som persistent. PBT Profiler anser att vinylklorid har potential att läcka ut i grundvattnet på grund av dess kemisk/fysikaliska egenskaper. 17

22 Då biokoncentreringsfaktorn (BCF), 3.6, för vinylklorid inte överskrider EPAs kriteria för biokoncentration sägs ämnet inte vara bioackumulerbart. Den kroniska fisktoxiciteten kunde inte bestämmas av PBT Profiler. Beräknade toxicitetdata från ECOSAR anges i tabell 16. Tabell 16. Toxicitetsdata för vinylklorid. Organism Tidslängd Endpoint Förväntad dos (mg/l) Fisk 14 dagar LC Fisk 96 h LC 50 2 Daphnia 48 h LC Grön alg 96 h EC

23 6. Diskussion Cancerogenitet Toxicitet (LD 50 ) Mer toxisk Mänsklig cancerogen VC 13 mg/l PCE Möjlig, sannolik cancerogen Möjlig cancerogen Inte cancerogen TCE PCE, 1,1-DCE c-dce 76 mg/l 100 mg/l 109 mg/l 180 mg/l TCE 1,1-DCE c-dce t-dce VC Mindre toxisk Bioackumulerbarhet (Log K OW ) Nedbrytningshastighet Hög Hög 2,6-3,4 2,42 2,13 PCE TCE 1,1-DCE PCE TCE 2,09 1,86 c-dce t-dce DCE VC 1,36 VC Låg Låg Vad som framgår av cancerogeniteten är vinylklorid det mest cancerogena ämnet. Tetrakloreten kräver en mindre dos för att få toxisk respons (toxicitet), men effekterna av detta ämne är inte lika farliga som för vinylklorid (cancerogenitet). Tetrakloreten 19

24 har störst potential att ackumuleras i näringskedjan men värdena för Log K OW är överlag inte speciellt höga för något av ämnen. Detta innebär att inget av ämnena kan anses speciellt ackumulerbara. Trikloreten är en möjlig, sannolik cancerogen och kräver dessutom ingen hög dos för toxisk respons. Nedbrytningen av trikloreten i miljön är relativt snabb i jämförelse med vinylklorid och dikloreten. Då nedbrytningen är mycket långsam för både dikloreten (alla isomerer) och vinylklorid, samt att de är nedbrytningsprodukter från trikloreten och tetrakloreten, kan det leda till en lagring av ämnena i miljön. Detta korrelerat till cancerogenitet, toxicitet och bioackumulerbarhet leder till att vinylklorid anses vara det farligaste av ämnena. Dikloreten har inte särskilt hög cancerogenitet, toxicitet eller bioackumulerbarhet. Trots att dikloreten inte bryts ner särskilt snabbt kan det inte anses utgöra någon större fara för människor, organismer eller miljön i allmänt. Dikloreten anses därmed vara det minst farliga av ämnena. 20