Tentamen Läkarprogrammet Omtentamen Stadium II, HT13 MSTA20/8LAG20 STA

Transkript

1 Aid nr..1(40) Fall A (35 p) Birgitta, 69 år Birgitta, 69 år, har arbetat i storkök och gick i pension som 64-åring. Hon skulle ta hand om sin trädgård men framför allt pyssla om barnbarnen. Hon har alltid varit frisk men försöker att tänka på vad hon äter och gå promenader varje dag, både för viktens skull och för att hålla ner blodsockret, som varit i lätt förhöjt vid några tillfällen. Birgitta söker idag för att hon sedan flera år märkt en tilltagande minnesförsämring. Så pass att hon glömt tandläkartider, överenskomna möten och måste påminna sig själv med lappar. Barnen har nu påtalat hennes minnesproblem och vill inte att hon är själv med barnbarnen längre. Birgitta söker dig därför på vårdcentralen där du vikarierar. Utifrån anamnesen misstänker du att det kan röra sig om en demenssjukdom. Du kompletterar anamnesen och gör ett status bl a med syfte att få bättre underlag för att diagnostisera vilken typ av demens det rör sig om. Fråga A1 (3p) Ange anamnestiska uppgifter och fynd i status som kan tala för respektive demenstyp vid tre vanliga demenssjukdomar. Förklara också hur de svar du anger relaterar till hjärnans normala funktion. Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T5C9, T5C1

2 Aid nr..2(40) Birgitta, 69 år, har arbetat i storkök och gick i pension som 64-åring. Hon skulle ta hand om sin trädgård men framför allt pyssla om barnbarnen. Hon har alltid varit frisk men försöker att tänka på vad hon äter och gå promenader varje dag, både för viktens skull och för att hålla ner blodsockret, som varit i lätt förhöjt vid några tillfällen. Birgitta söker idag för att hon sedan flera år märkt en tilltagande minnesförsämring. Så pass att hon glömt tandläkartider, överenskomna möten och måste påminna sig själv med lappar. Barnen har nu påtalat hennes minnesproblem och vill inte att hon är själv med barnbarnen längre. Birgitta söker dig därför på vårdcentralen där du vikarierar. Utifrån anamnesen misstänker du att det kan röra sig om en demenssjukdom. Du finner inget avvikande i somatiskt och psykiskt status. Den strukturerade anamnesen, både från Birgitta, men även från närstående stärker din misstanke. Som en del av din utredning utför du ett så kallat klocktest där Birgitta får rita en klocka med visarna på tio i två. Testet prövar på ett ganska komplext sätt hjärnans funktioner. I bilden nedan har de områden av hjärnan som är involverade från det att man tar emot instruktionerna till dess att man utför testet markerats. Fråga A2 (5p) Markera med siffror i vilken ordning områdena aktiveras och med pilar hur kopplingarna går mellan områdena. Beskriv också kort (punktvis) de olika stegen (4p). Ange också vilket transmittorsystem, som i huvudsak är engagerat i dessa kopplingar (1p) Stadiemål: analysera och värdera betydelsen av normal struktur och funktion på molekyl-, cell-, vävnads-, organoch organsystemnivå för upprätthållande av hälsa Terminsmål: T5C1, T5C2, T5 C5

3 Aid nr..3(40) Birgitta, 69 år, har arbetat i storkök och gick i pension som 64-åring. Hon skulle ta hand om sin trädgård men framför allt pyssla om barnbarnen. Hon har alltid varit frisk men försöker att tänka på vad hon äter och gå promenader varje dag, både för viktens skull och för att hålla ner blodsockret, som varit i lätt förhöjt vid några tillfällen. Birgitta söker idag för att hon sedan flera år märkt en tilltagande minnesförsämring. Så pass att hon glömt tandläkartider, överenskomna möten och måste påminna sig själv med lappar. Barnen har nu påtalat hennes minnesproblem och vill inte att hon är själv med barnbarnen längre. Birgitta söker dig därför på vårdcentralen där du vikarierar. Utifrån anamnesen misstänker du att det kan röra sig om en demenssjukdom. Du finner inget avvikande i somatiskt och psykiskt status. Den strukturerade anamnesen, både från Birgitta, men även från närstående stärker din misstanke. Testning med Mini Mental Test (MMT) samt klocktest visar på sänkt kognitiv funktion talande för demenssjukdom. Rutinblodprover, däribland S-Homocystein och S-Calcium utfaller normala. Birgitta remitteras till Röntgenkliniken och genomgår MR hjärna. Fråga A3 (2p) Mot bakgrund av vad som hittills framkommit, vilka områden i hjärnan torde man se patologiska förändringar i? Stadiemål: analysera och förklara patofysiologiska mekanismer på molekyl-, cell-, vävnads-, organ- och organsystemsnivå som orsakar störd struktur och funktion Terminsmål: T5 C12

4 Aid nr..4(40) Birgitta, 69 år, har arbetat i storkök och gick i pension som 64-åring. Hon skulle ta hand om sin trädgård men framför allt pyssla om barnbarnen. Hon har alltid varit frisk men försöker att tänka på vad hon äter och gå promenader varje dag, både för viktens skull och för att hålla ner blodsockret, som varit i lätt förhöjt vid några tillfällen. Birgitta söker idag för att hon sedan flera år märkt en tilltagande minnesförsämring. Så pass att hon glömt tandläkartider, överenskomna möten och måste påminna sig själv med lappar. Barnen har nu påtalat hennes minnesproblem och vill inte att hon är själv med barnbarnen längre. Birgitta söker dig därför på vårdcentralen där du vikarierar. Utifrån anamnesen misstänker du att det kan röra sig om en demenssjukdom. Du finner inget avvikande i somatiskt och psykiskt status. Den strukturerade anamnesen, både från Birgitta, men även från närstående stärker din misstanke. Testning med Mini Mental Test (MMT) samt klocktest visar på sänkt kognitiv funktion talande för demenssjukdom. Rutinblodprover, däribland S-Homocystein och S-Calcium utfaller normala. Birgitta remitteras till Röntgenkliniken och genomgår MR hjärna. MR hjärna påvisar substansförlust i hippocampus, mediala temporallobens cortex (parahippocampal, entorhinal och perirhinal cortex) och något vida fåror i övriga cortex. Fråga A4 (4p) Hur är dessa områden inblandade i minnesinlagringen? Rita gärna. Stadiemål: analysera och värdera betydelsen av normal struktur och funktion på molekyl-, cell-, vävnads-, organoch organsystemnivå för upprätthållande av hälsa Terminsmål: T5C12

5 Aid nr..5(40) Birgitta, 69 år, har arbetat i storkök och gick i pension som 64-åring. Hon skulle ta hand om sin trädgård men framför allt pyssla om barnbarnen. Hon har alltid varit frisk men försöker att tänka på vad hon äter och gå promenader varje dag, både för viktens skull och för att hålla ner blodsockret, som varit i lätt förhöjt vid några tillfällen. Birgitta söker idag för att hon sedan flera år märkt en tilltagande minnesförsämring. Så pass att hon glömt tandläkartider, överenskomna möten och måste påminna sig själv med lappar. Barnen har nu påtalat hennes minnesproblem och vill inte att hon är själv med barnbarnen längre. Birgitta söker dig därför på vårdcentralen där du vikarierar. Utifrån anamnesen misstänker du att det kan röra sig om en demenssjukdom. Du finner inget avvikande i somatiskt och psykiskt status. Den strukturerade anamnesen, både från Birgitta, men även från närstående stärker din misstanke. Testning med Mini Mental Test (MMT) samt klocktest visar på sänkt kognitiv funktion talande för demenssjukdom. Rutinblodprover, däribland S-Homocystein och S-Calcium utfaller normala. Birgitta remitteras till Röntgenkliniken och genomgår MR hjärna. Undersökningen påvisar substansförlust i hippocampus, mediala temporallobens cortex (parahippocampal, entorhinal och perirhinal cortex) och något vida fåror i övriga cortex. Fynden på MR hjärna stärker din misstanke om att Birgitta har drabbats av Alzheimers sjukdom där åldern i första hand talar för sporadisk typ. Fråga A5 (4p) Förklara de patofysiologiska mekanismerna som är involverade vid utveckling av Alzheimers sjukdom och relatera dessa till de morfologiska förändringarna i hjärnan. Stadiemål: analysera och förklara patofysiologiska mekanismer på molekyl-, cell-, vävnads-, organ- och organsystemsnivå som orsakar störd struktur och funktion Terminsmål: T5C9

6 Aid nr..6(40) Birgitta, 69 år, har arbetat i storkök och gick i pension som 64-åring. Hon skulle ta hand om sin trädgård men framför allt pyssla om barnbarnen. Hon har alltid varit frisk men försöker att tänka på vad hon äter och gå promenader varje dag, både för viktens skull och för att hålla ner blodsockret, som varit i lätt förhöjt vid några tillfällen. Birgitta söker idag för att hon sedan flera år märkt en tilltagande minnesförsämring. Så pass att hon glömt tandläkartider, överenskomna möten och måste påminna sig själv med lappar. Barnen har nu påtalat hennes minnesproblem och vill inte att hon är själv med barnbarnen längre. Birgitta söker dig därför på vårdcentralen där du vikarierar. Utifrån anamnesen misstänker du att det kan röra sig om en demenssjukdom. Du finner inget avvikande i somatiskt och psykiskt status. Den strukturerade anamnesen, både från Birgitta, men även från närstående stärker din misstanke. Testning med Mini Mental Test (MMT) samt klocktest visar på sänkt kognitiv funktion talande för demenssjukdom. Rutinblodprover, däribland S-Homocystein och S-Calcium utfaller normala. Birgitta remitteras till Röntgenkliniken och genomgår MR hjärna. Undersökningen påvisar substansförlust i hippocampus, mediala temporallobens cortex (parahippocampal, entorhinal och perirhinal cortex) och något vida fåror i övriga cortex. Fynden på MR hjärna stärker din misstanke om att Birgitta har drabbats av Alzheimers sjukdom där åldern i första hand talar för sporadisk typ. I nervcellerna uppträder aggregat av beta-amyloid (oligomerer). Detta verkar toxiskt i cellen med ökad aktivitet av reaktiva syreradikaler och försämrad funktion av cellens nedbrytningssystem, lysosomen och proteasomen. Sekundärt uppträder hyperfosforylering av tau vilket leder till destabilisering av mikrotubuli med försämrad axonal transport som följd. Cellen försöker göra sig av med skadligt beta-amyloid, vilket ackumuleras extracellulärt som plack. Tau ansamlas på dendritsidan av cellen vilket ses som neurofibrillära nystan (tangles). Nervcellsdöd blir konsekvensen vilket ses som atrofi av hjärnan. Ny forskning inom demensfältet tyder på att de tidigaste patologiska förändringarna i nervcellen är förändringar i synapsernas funktion, särskilt vad gäller plasticitet. Fråga A6 (4p) Vad är plasticitet? Förklara också hur det är relaterat till synapsens och nervcellens funktion. Stadiemål: analysera och värdera betydelsen av normal struktur och funktion på molekyl-, cell-, vävnads-, organoch organsystemnivå för upprätthållande av hälsa Terminsmål: T5C25

7 Aid nr..7(40) Birgitta, 69 år, har arbetat i storkök och gick i pension som 64-åring. Hon skulle ta hand om sin trädgård men framför allt pyssla om barnbarnen. Hon har alltid varit frisk men försöker att tänka på vad hon äter och gå promenader varje dag, både för viktens skull och för att hålla ner blodsockret, som varit i lätt förhöjt vid några tillfällen. Birgitta söker idag för att hon sedan flera år märkt en tilltagande minnesförsämring. Så pass att hon glömt tandläkartider, överenskomna möten och måste påminna sig själv med lappar. Barnen har nu påtalat hennes minnesproblem och vill inte att hon är själv med barnbarnen längre. Birgitta söker dig därför på vårdcentralen där du vikarierar. Utifrån anamnesen misstänker du att det kan röra sig om en demenssjukdom. Du finner inget avvikande i somatiskt och psykiskt status. Den strukturerade anamnesen, både från Birgitta, men även från närstående stärker din misstanke. Testning med Mini Mental Test (MMT) samt klocktest visar på sänkt kognitiv funktion talande för demenssjukdom. Rutinblodprover, däribland S-Homocystein och S-Calcium utfaller normala. Birgitta remitteras till Röntgenkliniken och genomgår MR hjärna. Undersökningen påvisar substansförlust i hippocampus, mediala temporallobens cortex (parahippocampal, entorhinal och perirhinal cortex) och något vida fåror i övriga cortex. Fynden på MR hjärna stärker din misstanke om att Birgitta har drabbats av Alzheimers sjukdom där åldern i första hand talar för sporadisk typ. I nervcellerna uppträder aggregat av beta-amyloid (oligomerer). Detta verkar toxiskt i cellen med ökad aktivitet av reaktiva syreradikaler och försämrad funktion av cellens nedbrytningssystem lysosomen och proteasomen. Sekundärt uppträder hyperfosforylering av tau vilket leder till destabilisering av mikrotubuli med försämrad axonal transport som följd. Cellen försöker göra sig av med skadligt beta-amyloid vilket ackumuleras extracellulärt som plack. Tau ansamlas på dendritsidan av cellen vilket ses som neurofibrillära nystan (tangles). Nervcellsdöd blir konsekvensen vilket ses som atrofi av hjärnan. Ny forskning inom demensfältet tyder på att de tidigaste patologiska förändringarna i nervcellen är förändringar i synapsernas funktion, särskilt vad gäller plasticitet. Utredningen kompletteras med lumbalpunktion och analys av degenerativa hjärnskademarkörer i cerebrospinalvätskan. Resultaten visar beta-amyloid 220 (>350 ng/l), total-tau 880 (<400 ng/l) och fosfo-tau 95 (< 80 ng/l). Fråga A7 (2p) Är ovanstående fynd förenliga med Alzheimers sjukdom? Motivera ditt svar med att relatera till patofysiologin. Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T5C24, T5C18 Cerebrospinalvätska från patienter med Alzheimers sjukdom analyseras med ELISA. Detta är en antikroppsbaserad analys. Ett problem är att resultaten varierar både mellan olika laboratorier men också vid olika tidpunkter i samma laboratorium. Det pågår nu ett stort europeiskt projekt för att minimera dessa variationer. Fråga A8 (4p) Motivera utifrån analysmetoden fyra olika faktorer som kan vara orsak till variabiliteten och som således projektet bör fokusera på. Stadiemål: analysera principer för evidensbaserad medicin Terminsmål: T5A5, T5C18, T5C19

8 Aid nr..8(40) Birgitta, 69 år, har arbetat i storkök och gick i pension som 64-åring. Hon skulle ta hand om sin trädgård men framför allt pyssla om barnbarnen. Hon har alltid varit frisk men försöker att tänka på vad hon äter och gå promenader varje dag, både för viktens skull och för att hålla ner blodsockret, som varit i lätt förhöjt vid några tillfällen. Birgitta söker idag för att hon sedan flera år märkt en tilltagande minnesförsämring. Så pass att hon glömt tandläkartider, överenskomna möten och måste påminna sig själv med lappar. Barnen har nu påtalat hennes minnesproblem och vill inte att hon är själv med barnbarnen längre. Birgitta söker dig därför på vårdcentralen där du vikarierar. Utifrån anamnesen misstänker du att det kan röra sig om en demenssjukdom. Du finner inget avvikande i somatiskt och psykiskt status. Den strukturerade anamnesen, både från Birgitta, men även från närstående stärker din misstanke. Testning med Mini Mental Test (MMT) samt klocktest visar på sänkt kognitiv funktion talande för demenssjukdom. Rutinblodprover, däribland S-Homocystein och S-Calcium utfaller normala. Birgitta remitteras till Röntgenkliniken och genomgår MR hjärna. Undersökningen påvisar substansförlust i hippocampus, mediala temporallobens cortex (parahippocampal, entorhinal och perirhinal cortex) och något vida fåror i övriga cortex. Fynden på MR hjärna stärker din misstanke om att Birgitta har drabbats av Alzheimers sjukdom där åldern i första hand talar för sporadisk typ. I nervcellerna uppträder aggregat av beta-amyloid (oligomerer). Detta verkar toxiskt i cellen med ökad aktivitet av reaktiva syreradikaler och försämrad funktion av cellens nedbrytningssystem lysosomen och proteasomen. Sekundärt uppträder hyperfosforylering av tau vilket leder till destabilisering av mikrotubuli med försämrad axonal transport som följd. Cellen försöker göra sig av med skadligt beta-amyloid vilket ackumuleras extracellulärt som plack. Tau ansamlas på dendritsidan av cellen vilket ses som neurofibrillära nystan (tangles). Nervcellsdöd blir konsekvensen vilket ses som atrofi av hjärnan. Ny forskning inom demensfältet tyder på att de tidigaste patologiska förändringarna i nervcellen är förändringar i synapsernas funktion, särskilt vad gäller plasticitet. Du blir konsulterad av ett läkemedelsföretag, som vill utveckla ett läkemedel mot Alzheimers sjukdom. Läkemedlet ska verka genom att underlätta för nervcellen att rensa bort inlagrade proteinaggregat. Fråga A9 (4p) Diskutera utifrån normalfunktionen vilka cellulära processer i nervcellen man skulle kunna modulera. Stadiemål: analysera och värdera betydelsen av normal struktur och funktion på molekyl-, cell-, vävnads-, organoch organsystemnivå för upprätthållande av hälsa Terminsmål: T5C20, T5C9, T3C7, T3C24 Fråga A10 (3p) Ett alternativ skulle vara att öka proteinnedbrytningen genom att stimulera andra celler än nervceller. Vilka skulle de vara och hur skulle de ha denna verkan? Stadiemål: analysera och värdera betydelsen av normal struktur och funktion på molekyl-, cell-, vävnads-, organoch organsystemnivå för upprätthållande av hälsa Terminsmål: T5C9, T5C1

9 Aid nr..9(40) Fall B (35,5 p) Johan, 54 år Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Fråga B1 (2p) Vilken är den mest sannolika orsaken (diagnosen) till Johans besvär? Motivera. Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C2

10 Aid nr..10(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Mot bakgrund av Johans symtom samt de riskfaktorer som framkommit misstänker distriktsläkaren ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Fråga B2 (1p) Om du vore distriktsläkare, hur skulle du resonera angående din ursprungliga misstanke avseende diagnosen och vad skulle du göra härnäst? Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd; föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: T3C2

11 Aid nr..11(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Under arbetsprovet stiger Johans maximala hjärtfrekvens upp till ca 90 % av predikterat maximalt värde. Fråga B3 (1p) Påverkar, och i så fall hur, den maximala hjärtfrekvensen som uppnås vid provet (i förhållande till predikterat maximalt värde) känsligheten för att påvisa förändringar talande för myokardiell ischemi på arbets-ekg? Motivera. Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C9 På nästa sida, som du får ha framme samtidigt med denna, visas Johans EKG som togs i vila inför arbetsprov, under maximalt arbete och efter arbete. Fråga B4 (2p) Vad visar undersökningen och vad drar du för slutsats avseende etiologin till Johans symtom? Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C9

12 Aid nr..12(40) 25 mm/s

13 Aid nr..13(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Fråga B5 (3p) Förklara de patofysiologiska mekanismer som medför att Johan får ansträngningsutlösta symtom och EKG-förändringar till skillnad från i vila då vare sig symtom eller EKGförändringar uppträder. Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C11

14 Aid nr..14(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Johan har förträngning(ar) i ett eller flera kranskärl. Detta medför ansträngningsutlöst angina pectoris eftersom ansträngning ökar syrebehovet i myokardiet. I vila är blodflödet tillräckligt för att upprätthålla myokardiets syrebehov, men under ansträngning ökar syrebehovet pga. ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet och ökat intraventrikulärt tryck. Fråga B6 (3p) Beskriv de patofysiologiska mekanismer som har gett upphov till förträngning i kranskärlet. Stadiemål: analysera och förklara patofysiologiska mekanismer på molekyl-, cell-, vävnads-, organ- och organsystemsnivå som orsakar störd struktur och funktion Terminsmål: T3C11

15 Aid nr..15(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Johan har förträngning(ar) i ett eller flera kranskärl. Detta medför ansträngningsutlöst angina pectoris eftersom ansträngning ökar syrebehovet i myokardiet. I vila är blodflödet tillräckligt för att upprätthålla myokardiets syrebehov, men under ansträngning ökar syrebehovet pga. ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet och ökat intraventrikulärt tryck. Johan remitteras till kardiologiska kliniken. Vid besöket på kardiologiska klinikens mottagning diskuteras orsaken till Johans ansträngningsutlösta besvär. Johan får recept på nedanstående läkemedel: SelokenZOC 100 mg x 1 (depottablett; aktiv substans metoprolol) Imdur 30 mg x 1 (depottablett; aktiv substans isosorbidmononitrat) Atorvastatin 80 mg x 1 Trombyl 75 mg x 1 (aktiv substans acetylsalicylsyra) Metoprolol är en β 1 -selektiv receptorblockerare. Biotillgängligheten för SelokenZOC är %. Fråga B7a (2p) SelokenZOC är en depottablett. Vad är en depottablett? Vad är det för fördelar med en depottablett jämfört med en vanlig tablett? Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C12 Fråga B7b (1p) Förklara begreppet selektivitet. Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C13 Fråga B7c (1p) Definiera begreppet biotillgänglighet. Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C12 Atorvastatin elimineras primärt via gallan efter hepatisk och/eller extrahepatisk metabolism. Enterohepatisk recirkulation tycks inte förekomma i någon större utsträckning. Fråga B8 (2p) Förklara hur enterohepatisk cirkulation går till. Rita gärna. Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C12

16 Aid nr..16(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Johan har förträngning(ar) i ett eller flera kranskärl. Detta medför ansträngningsutlöst angina pectoris eftersom ansträngning ökar syrebehovet i myokardiet. I vila är blodflödet tillräckligt för att upprätthålla myokardiets syrebehov, men under ansträngning ökar syrebehovet pga. ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet och ökat intraventrikulärt tryck. Johan fick recept på: SelokenZOC 100 mg x 1 (depottablett; aktiv substans metoprolol), Imdur 30 mg x 1 (depottablett; aktiv substans isosorbidmononitrat), Atorvastatin 80 mg x 1, Trombyl 75 mg x 1 (aktiv substans acetylsalicylsyra) Efter att Johan påbörjat medicinering märker han en klar förbättring av symtomen. Han är inte begränsad i sina vardagliga aktiviteter och det är bara ungefär en gång i månaden, när han anstränger sig kraftigt, som han känner av ett lätt tryck i bröstet. Ett år senare vaknar han på morgonen med samma tryckkänsla, som han har haft tidigare vid ansträngning. Han känner sig illamående, kallsvettig och andfådd. Fråga B9 (3p) Förklara de patofysiologiska mekanismer som medför att Johan nu fått symtom trots att han inte anstränger sig. Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C11

17 Aid nr..17(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Johan har förträngning(ar) i ett eller flera kranskärl. Detta medför ansträngningsutlöst angina pectoris eftersom ansträngning ökar syrebehovet i myokardiet. I vila är blodflödet tillräckligt för att upprätthålla myokardiets syrebehov, men under ansträngning ökar syrebehovet pga. ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet och ökat intraventrikulärt tryck. Johan fick recept på: SelokenZOC 100 mg x 1 (depottablett; aktiv substans metoprolol), Imdur 30 mg x 1 (depottablett; aktiv substans isosorbidmononitrat), Atorvastatin 80 mg x 1, Trombyl 75 mg x 1 (aktiv substans acetylsalicylsyra). Efter att Johan påbörjat medicinering märker han en klar förbättring av symtomen. Han är inte begränsad i sina vardagliga aktiviteter och det är bara ungefär en gång i månaden, när han anstränger sig kraftigt, han känner av ett lätt tryck i bröstet. Ett år senare vaknar han på morgonen med samma tryckkänsla, som han har haft tidigare vid ansträngning. Han känner sig illamående, kallsvettig och andfådd. Johans fru tillkallar ambulans. Ambulanspersonalen tar ett EKG som visas på nästa sida, som du får ha framme samtidigt med denna. Fråga B10a (1p) Vilken diagnos kan man ställa efter att ha granskat EKG? Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C11 Fråga B10b (1p) Vilken är den viktigaste delen av behandlingen vid denna diagnos? Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: T3C3

18 Aid nr..18(40)

19 Aid nr..19(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Johan har förträngning(ar) i ett eller flera kranskärl. Detta medför ansträngningsutlöst angina pectoris eftersom ansträngning ökar syrebehovet i myokardiet. I vila är blodflödet tillräckligt för att upprätthålla myokardiets syrebehov, men under ansträngning ökar syrebehovet pga. ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet och ökat intraventrikulärt tryck.. Johan fick recept på: SelokenZOC 100 mg x 1 (depottablett; aktiv substans metoprolol), Imdur 30 mg x 1 (depottablett; aktiv substans isosorbidmononitrat), Atorvastatin 80 mg x 1, Trombyl 75 mg x 1 (aktiv substans acetylsalicylsyra). Efter att Johan påbörjat medicinering märker han en klar förbättring av symtomen. Han är inte begränsad i sina vardagliga aktiviteter och det är bara ungefär en gång i månaden, när han anstränger sig kraftigt, han känner av ett lätt tryck i bröstet. Ett år senare vaknar han på morgonen med samma tryckkänsla, som han har haft tidigare vid ansträngning. Han känner sig illamående, kallsvettig och andfådd. Johan har drabbats av en anterior ST-höjningsinfarkt och körs med ambulans till sjukhuset där han omgående förs till PCI-laboratoriet. Koronarangiografi visar en proximalt ockluderad LAD. Ocklusionen behandlas framgångsrikt med ballongvidgning och inläggning av ett läkemedelsstent (drug eluting stent). En dag senare genomgår Johan ekokardiografi, som visar lätt nedsatt systolisk funktion av vänster kammare pga. akinesi apikalt och hypokinesi anteriort. Fyra dagar senare skrivs Johan ut till hemmet med medicinering enligt nedan. Enalapril 20 mg x 1 Brilique 90 mg x 2 (aktiv substans ticagrelor) SelokenZOC 100 mg x 1 (depottablett; aktiv substans metoprolol) Atorvastatin 80 mg x 1 Trombyl 75 mg x 1 (aktiv substans acetylsalicylsyra) Fråga B11 (2p) Enalapril är en ACE-hämmare. Beskriv den farmakologiska verkningsmekanismen för ACEhämmare samt vilka effekter dessa har på det kardiovaskulära systemet. Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C3

20 Aid nr..20(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Johan har förträngning(ar) i ett eller flera kranskärl. Detta medför ansträngningsutlöst angina pectoris eftersom ansträngning ökar syrebehovet i myokardiet. I vila är blodflödet tillräckligt för att upprätthålla myokardiets syrebehov, men under ansträngning ökar syrebehovet pga. ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet och ökat intraventrikulärt tryck. Ett år senare vaknar han på morgonen med samma tryckkänsla, som han har haft tidigare vid ansträngning. Han känner sig illamående, kallsvettig och andfådd. Johan har drabbats av en anterior ST-höjningsinfarkt och körs med ambulans till sjukhuset där man påvisar en proximal LADocklusion. Ocklusionen behandlas framgångsrikt med ballongvidgning och inläggning av ett läkemedelsstent (drug eluting stent). En dag senare genomgår Johan ekokardiografi, som visar lätt nedsatt systolisk funktion av vänster kammare pga. akinesi apikalt och hypokinesi anteriort. Fyra dagar senare skrivs Johan ut till hemmet med följande medicinering: Enalapril 20 mg x 1, Brilique 90 mg x 2 (aktiv substans ticagrelor), SelokenZOC 100 mg x 1 (depottablett; aktiv substans metoprolol), Atorvastatin 80 mg x 1, Trombyl 75 mg x 1 (aktiv substans acetylsalicylsyra). Enalapril hämmar ACE vilket resulterar i sänkt koncentration av angiotensin II. Detta i sin tur leder till minskad vasokonstriktion och minskad frisättning av aldosteron från binjurarna varvid blodtrycket reduceras. Viss blodtryckssänkande effekt kan också fås via reducerad frisättning av noradrenalin från sympatiska nervändar samt via CNS-effekt på elektrolyt- och vattenbalansen. Fråga B12 (1p) Johan har aldrig haft hypertoni. Trots detta får han enalapril. Hur kan det komma sig? Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C3

21 Aid nr..21(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Johan har förträngning(ar) i ett eller flera kranskärl. Detta medför ansträngningsutlöst angina pectoris eftersom ansträngning ökar syrebehovet i myokardiet. I vila är blodflödet tillräckligt för att upprätthålla myokardiets syrebehov, men under ansträngning ökar syrebehovet pga. ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet och ökat intraventrikulärt tryck. Ett år senare vaknar han på morgonen med samma tryckkänsla, som han har haft tidigare vid ansträngning. Han känner sig illamående, kallsvettig och andfådd. Johan har drabbats av en anterior ST-höjningsinfarkt och körs med ambulans till sjukhuset där man påvisar en proximal LADocklusion. Ocklusionen behandlas framgångsrikt med ballongvidgning och inläggning av ett läkemedelsstent (drug eluting stent). En dag senare genomgår Johan ekokardiografi, som visar lätt nedsatt systolisk funktion av vänster kammare pga. akinesi apikalt och hypokinesi anteriort. Fyra dagar senare skrivs Johan ut till hemmet med följande medicinering: Enalapril 20 mg x 1, Brilique 90 mg x 2 (aktiv substans ticagrelor), SelokenZOC 100 mg x 1 (depottablett; aktiv substans metoprolol), Atorvastatin 80 mg x 1, Trombyl 75 mg x 1 (aktiv substans acetylsalicylsyra). Enalapril hämmar ACE vilket resulterar i sänkt koncentration av angiotensin II. Detta i sin tur leder till minskad vasokonstriktion och minskad frisättning av aldosteron från binjurarna varvid blodtrycket reduceras. Viss blodtryckssänkande effekt kan också fås via reducerad frisättning av noradrenalin från sympatiska nervändar samt via CNS-effekt på elektrolyt- och vattenbalansen. ACE-inhibering minskar remodellering av vänster kammare (left ventricular remodeling) under infarktens läkningsprocess. Fråga B13 (1p) Beskriv vad remodellering av vänster kammare innebär på anatomisk, dvs. makromorfologisk nivå. Stadiemål: analysera och förklara patofysiologiska mekanismer på molekyl-, cell-, vävnads-, organ- och organsystemsnivå som orsakar störd struktur och funktion Terminsmål: T3C10, T3C11

22 Aid nr..22(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Johan har förträngning(ar) i ett eller flera kranskärl. Detta medför ansträngningsutlöst angina pectoris eftersom ansträngning ökar syrebehovet i myokardiet. I vila är blodflödet tillräckligt för att upprätthålla myokardiets syrebehov, men under ansträngning ökar syrebehovet pga. ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet och ökat intraventrikulärt tryck. Ett år senare vaknar han på morgonen med samma tryckkänsla, som han har haft tidigare vid ansträngning. Han känner sig illamående, kallsvettig och andfådd. Johan har drabbats av en anterior ST-höjningsinfarkt och körs med ambulans till sjukhuset där man påvisar en proximal LADocklusion. Ocklusionen behandlas framgångsrikt med ballongvidgning och inläggning av ett läkemedelsstent (drug eluting stent). En dag senare genomgår Johan ekokardiografi, som visar lätt nedsatt systolisk funktion av vänster kammare pga. akinesi apikalt och hypokinesi anteriort. Fyra dagar senare skrivs Johan ut till hemmet med följande medicinering: Enalapril 20 mg x 1, Brilique 90 mg x 2 (aktiv substans ticagrelor), SelokenZOC 100 mg x 1 (depottablett; aktiv substans metoprolol), Atorvastatin 80 mg x 1, Trombyl 75 mg x 1 (aktiv substans acetylsalicylsyra). Enalapril hämmar ACE vilket resulterar i sänkt koncentration av angiotensin II. Detta i sin tur leder till minskad vasokonstriktion och minskad frisättning av aldosteron från binjurarna varvid blodtrycket reduceras. Viss blodtryckssänkande effekt kan också fås via reducerad frisättning av noradrenalin från sympatiska nervändar samt via CNS-effekt på elektrolyt- och vattenbalansen. ACEinhibering minskar remodellering av vänster kammare (left ventricular remodeling) under infarktens läkningsprocess. Remodellering innebär en dilatation och formförändring av vänster kammare som pågår under veckor till månader efter en hjärtinfarkt Fråga B14 (2p) Beskriv den hemodynamiska mekanism, genom vilken ACE-inhibering minskar remodellering av vänster kammare. Stadiemål: analysera och förklara patofysiologiska mekanismer på molekyl-, cell-, vävnads-, organ- och organsystemsnivå som orsakar störd struktur och funktion Terminsmål: T3C3, T3C10, T3C

23 Aid nr..23(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Johan har förträngning(ar) i ett eller flera kranskärl. Detta medför ansträngningsutlöst angina pectoris eftersom ansträngning ökar syrebehovet i myokardiet. I vila är blodflödet tillräckligt för att upprätthålla myokardiets syrebehov, men under ansträngning ökar syrebehovet pga. ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet och ökat intraventrikulärt tryck. Ett år senare vaknar han på morgonen med samma tryckkänsla, som han har haft tidigare vid ansträngning. Han känner sig illamående, kallsvettig och andfådd. Johan har drabbats av en anterior ST-höjningsinfarkt och körs med ambulans till sjukhuset där man påvisar en proximal LADocklusion. Ocklusionen behandlas framgångsrikt med ballongvidgning och inläggning av ett läkemedelsstent (drug eluting stent). En dag senare genomgår Johan ekokardiografi, som visar lätt nedsatt systolisk funktion av vänster kammare pga. akinesi apikalt och hypokinesi anteriort. Fyra dagar senare skrivs Johan ut till hemmet med följande medicinering: Enalapril 20 mg x 1, Brilique 90 mg x 2 (aktiv substans ticagrelor), SelokenZOC 100 mg x 1 (depottablett; aktiv substans metoprolol), Atorvastatin 80 mg x 1, Trombyl 75 mg x 1 (aktiv substans acetylsalicylsyra). Enalapril hämmar ACE vilket resulterar i sänkt koncentration av angiotensin II. Detta i sin tur leder till minskad vasokonstriktion och minskad frisättning av aldosteron från binjurarna varvid blodtrycket reduceras. Viss blodtryckssänkande effekt kan också fås via reducerad frisättning av noradrenalin från sympatiska nervändar samt via CNS-effekt på elektrolyt- och vattenbalansen. ACEinhibering minskar remodellering av vänster kammare (left ventricular remodeling) under infarktens läkningsprocess. Remodellering innebär en dilatation och formförändring av vänster kammare som pågår under veckor till månader efter en hjärtinfarkt. Två veckor efter utskrivning slutar Johan med att ta Enalapril pga. rethosta. Fyra månader senare söker Johan igen. Anledningen till att han söker nu är tilltagande ansträngningsutlöst andfåddhet. Han har inte haft bröstsmärta sedan han skrevs ut från sjukhuset men andfåddheten har blivit värre och värre. Under de två sista veckorna har han också noterat andfåddhet under natten, något som har medfört att han har svårt att ligga plant i sängen. Fråga B15 (1p) Vad är den mest sannolika orsaken till Johans andfåddhet? Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C10

24 Aid nr..24(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Johan har förträngning(ar) i ett eller flera kranskärl. Detta medför ansträngningsutlöst angina pectoris eftersom ansträngning ökar syrebehovet i myokardiet. I vila är blodflödet tillräckligt för att upprätthålla myokardiets syrebehov, men under ansträngning ökar syrebehovet pga. ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet och ökat intraventrikulärt tryck. Ett år senare vaknar han på morgonen med samma tryckkänsla, som han har haft tidigare vid ansträngning. Han känner sig illamående, kallsvettig och andfådd. Johan har drabbats av en anterior ST-höjningsinfarkt och körs med ambulans till sjukhuset där man påvisar en proximal LADocklusion. Ocklusionen behandlas framgångsrikt med ballongvidgning och inläggning av ett läkemedelsstent (drug eluting stent). En dag senare genomgår Johan ekokardiografi, som visar lätt nedsatt systolisk funktion av vänster kammare pga. akinesi apikalt och hypokinesi anteriort. Fyra dagar senare skrivs Johan ut till hemmet med följande medicinering: Enalapril 20 mg x 1, Brilique 90 mg x 2 (aktiv substans ticagrelor), SelokenZOC 100 mg x 1 (depottablett; aktiv substans metoprolol), Atorvastatin 80 mg x 1, Trombyl 75 mg x 1 (aktiv substans acetylsalicylsyra). Enalapril hämmar ACE vilket resulterar i sänkt koncentration av angiotensin II. Detta i sin tur leder till minskad vasokonstriktion och minskad frisättning av aldosteron från binjurarna varvid blodtrycket reduceras. Viss blodtryckssänkande effekt kan också fås via reducerad frisättning av noradrenalin från sympatiska nervändar samt via CNS-effekt på elektrolyt- och vattenbalansen. ACEinhibering minskar remodellering av vänster kammare (left ventricular remodeling) under infarktens läkningsprocess. Två veckor efter utskrivning slutar Johan med att ta Enalapril pga. rethosta. Fyra månader senare söker han pga. tilltagande ansträngningsutlöst andfåddhet. Han har inte haft bröstsmärta sedan han skrevs ut från sjukhuset men andfåddheten har blivit värre och värre. Under de två sista veckorna har han också noterat andfåddhet under natten, något som har medfört att han har svårt att ligga plant i sängen. Andfåddheten orsakas mest sannolikt av vänstersidig hjärtsvikt. Johan läggs in på kardiologiska kliniken och genomgår ny ekokardiografi. Den övre bilden på nästa sida, som du får ha framme samtidigt med denna, visar ett normalt ekokardiogram. Den nedre bilden visar Johans nuvarande ekokardiogram. Fråga B16 a (1,5p) Namnge de två inringade hjärtstrukturerna och hjärtrummet som markeras med siffrorna 1 till 3 i övre bilden. Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C9 Fråga B16 b (1p) Pilen i nedre bilden visar på en avvikelse i hjärtrummets vägg. Vad kallas denna avvikelse? I vilket hjärtrum är avvikelsen lokaliserad? I vilken del av hjärtrummets vägg är avvikelsen lokaliserad? Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C9

25 Aid nr..25(40)

26 Aid nr..26(40) Johan Karlsson, 54-årig rökare, söker på vårdcentralen eftersom han senaste halvåret haft återkommande ansträngningsutlöst tryck, som sitter retrosternalt och ibland strålar ut mot halsen. Han har inga besvär i vila. Johans pappa dog av hjärtinfarkt vid 65 års ålder. Johan berättar att han har haft höga blodfetter sedan många år men att han inte vill ta blodfettsänkande mediciner. Distriktsläkaren misstänker ansträngningsutlöst angina pectoris. Med anledning av detta analyseras EKG på vårdcentralen. EKG utfaller normalt. Anamnesen talar starkt för ansträngningsutlöst angina pectoris varför distriktsläkaren remitterar Johan för att genomgå arbetsprov. Arbetsprovet visar ansträngningsutlösta ST-sänkningar, vilka går i regress i vila. Arbetsprovet är således diagnostiskt för ansträngningsutlöst myokardischemi. Johan har förträngning(ar) i ett eller flera kranskärl. Detta medför ansträngningsutlöst angina pectoris eftersom ansträngning ökar syrebehovet i myokardiet. I vila är blodflödet tillräckligt för att upprätthålla myokardiets syrebehov, men under ansträngning ökar syrebehovet pga. ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet och ökat intraventrikulärt tryck. Ett år senare vaknar han på morgonen med samma tryckkänsla, som han har haft tidigare vid ansträngning. Han känner sig illamående, kallsvettig och andfådd. Johan har drabbats av en anterior ST-höjningsinfarkt och körs med ambulans till sjukhuset där man påvisar en proximal LADocklusion. Ocklusionen behandlas framgångsrikt med ballongvidgning och inläggning av ett läkemedelsstent (drug eluting stent). En dag senare genomgår Johan ekokardiografi, som visar lätt nedsatt systolisk funktion av vänster kammare pga. akinesi apikalt och hypokinesi anteriort. Fyra dagar senare skrivs Johan ut till hemmet med följande medicinering: Enalapril 20 mg x 1, Brilique 90 mg x 2 (aktiv substans ticagrelor), SelokenZOC 100 mg x 1 (depottablett; aktiv substans metoprolol), Atorvastatin 80 mg x 1, Trombyl 75 mg x 1 (aktiv substans acetylsalicylsyra). Enalapril hämmar ACE vilket resulterar i sänkt koncentration av angiotensin II. Detta i sin tur leder till minskad vasokonstriktion och minskad frisättning av aldosteron från binjurarna varvid blodtrycket reduceras. Viss blodtryckssänkande effekt kan också fås via reducerad frisättning av noradrenalin från sympatiska nervändar samt via CNS-effekt på elektrolyt- och vattenbalansen. ACEinhibering minskar remodellering av vänster kammare (left ventricular remodeling) under infarktens läkningsprocess. Två veckor efter utskrivning slutar Johan med att ta Enalapril pga. rethosta. Fyra månader senare söker han pga. tilltagande ansträngningsutlöst andfåddhet. Han har inte haft bröstsmärta sedan han skrevs ut från sjukhuset men andfåddheten har blivit värre och värre. Under de två sista veckorna har han också noterat andfåddhet under natten, något som har medfört att han har svårt att ligga plant i sängen. Andfåddheten orsakas mest sannolikt av vänstersidig hjärtsvikt. Johan läggs in på kardiologiska kliniken och genomgår ny ekokardiografi. Johan har således blivit inlagd pga. uttalad vänstersidig hjärtsvikt sekundär till remodellering av vänster kammare i vars framvägg ett aneurysm har uppkommit. Fråga B17 (1p) Ange två svåra komplikationer, utöver hjärtsvikt, som Johan kan drabbas av mot bakgrund av kammaraneurysmet. Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C10, T3C11