DIAGNOS OCH BEHANDLING AV MINNES- BESVÄR

Transkript

1 DIAGNOS OCH BEHANDLING AV MINNES- BESVÄR

2 Minnesstörningar och andra förändringar av de kognitiva (intellektuella) funktionerna är vanliga hos äldre personer. Hos många individer är nedsättningarna i dessa funktioner inte så svåra och ibland tillfälliga, men man kan räkna med att hos åtminstone 20% av alla över 80 år är nedsättningarna bestående och så stora att de tydligt påverkar den sociala förmågan, d v s att ett demenstillstånd har uppkommit. Två

3 När minnet sviktar KOGNITIVA FUNKTIONER HOS ÄLDRE Definitioner En enkel indelning av de kognitiva funktionerna är följande: Minnet Orientering Visuospatiella funktioner Andra intellektuella funktioner som t ex matematisk, logisk och abstraktionsförmåga samt språkförmåga och omdöme. Minnesfunktionen kan för enkelt klinisk bruk delas in i episodiskt och semantiskt minne. Det episodiska minnet är beroende av att förmågan till inlärning, lagring och återgivande är intakt; störningar brukar först drabba förmågan till inlärning. Det semantiska minnet är minnet för allmän kunskap och är inte beroende av aktuell inlärning. Karakteristiskt är att en person med intakt semantiskt minne kan dölja även en ganska tydlig episodisk minnesstörning genom att tala om gamla tider. Orienteringen avser främst orienteringen till tid och rum. Den visuospatiella förmågan har att göra med att kunna översätta synintryck till rumslig uppfattning och spelar en praktiskt viktig roll t ex för att kunna hitta tillbaka till bostaden från promenaden ute i samhället. NORMALA FÖRÄNDRINGAR I ÅLDRANDET. Moderna rön har visat att det knappast finns någon förändring av de kognitiva funktionerna som är kopplade till åldern i sig. Man har t ex kunnat visa att en mindre andel (ca 15%) av befolkningen inte uppvisar någon kognitiv nedgång även om man genomför undersökningarna ända upp till 95 års ålder. Därför bör man alltid anta att om en kognitiv svikt kommer hos äldre personer, så finns någon annan orsak än åldern i sig och någon form av anpassad diagnostik bör således genomföras för att klarlägga orsakerna till den kognitiva nedgången. Minnet procedurminne deklarativt minne korttidsminne långtidsminne episodiskt minne semantiskt minne perceptuellt representationssystem Tre

4 Vad menas med minnessvikt? Någon enkel entydig definition som avgränsar minnessvikt från normala tillstånd finns inte, men erfarenheter från patienter med lätt minnessvikt talar för att individens egen upplevelse av att det har inträffat en förändring av minnet (s k subjektiv minnesstörning) är ett viktigt tecken på att en minnesstörning har debuterat. Inte sällan kan personer som fått en diskret minnesstörning berätta att de är rätt så säkra på att det har inträffat en förändring som inte är normal och att någonting nytt har tillkommit jämfört med tidigare. Den som känner personen väl kan ibland också notera diskreta minnesstörningar, men inte sällan behövs mera uttalade minnesstörningar för att omgivningen skall lägga märke till förändringen. Har personen själv noterat minnesstörningar bör denne genomgå minnestester för att utröna om det finns förändringar jämfört med en normal minnesfunktion. Dessa tester bygger på att inlärning, lagring under en tid och framplockning av t ex ordserier sker på ett normalt sätt. Om personen har utvecklat mera påtagliga symtom på sviktande minne, brukar inte sällan personen förneka att det finns några svårigheter med minnet. I detta skede brukar minnessvikten vara helt uppenbar för omgivningen och ganska enkel att konstatera vid en klinisk undersökning. ANNAN KOGNITIV SVIKT. Om det visar sig att en minnesstörning kan påvisas även vid tester, är det också viktigt att undersöka om det finns andra kognitiva störningar. Om symtomen är diskreta måste man som regel använda sig av en ingående klinisk undersökning och tester av t ex orientering, logisk förmåga och visuospatiell förmåga för att påvisa dessa förändringar. Det finns nu erfarenheter som starkt talar för att kombinationen av subjektiva minnesstörningar, avvikelser i minnestest och andra diskreta kognitiva symtom är en mycket påtaglig riskfaktor för att inom några år insjukna i en kliniskt uppenbar demenssjukdom. Detta tillstånd brukar idag med en engelsk term kallas för Mild Cognitive Impairment (MCI). TA ALLTID EN PERSON PÅ ALLVAR SOM SÄGER ATT MINNET BLIVIT SÄMRE Fyra

5 ALLVARLIG KOGNITIV SVIKT. När minnesstörningen och den övriga kognitiva svikten innebär en tydlig skillnad jämfört med tidigare och dessutom nått en sådan nivå att den tydligt påverkar den yrkesmässiga och/eller sociala förmågan och förändringen dessutom har funnits mera än tillfälligt, föreligger definitionsmässigt ett demenstillstånd. Om förändringen endast är tillfällig (dvs timmar till dagar) och fluktuerar föreligger ett delirium (konfusion, förvirringstillstånd). Vid demenstillstånden brukar man förutom minnesstörningen också kunna konstatera att det finns agnosi (svårigheter att tolka sinnesintryck), dyspraxi (svårigheter att kunna översätta en tanke till praktisk handling), afasi (svårigheter att översätta en tanke till ord) eller exekutiva störningar i form av t ex nedsatt planerings- eller organisationsförmåga. De deliriösa tillstånden präglas av störningar i uppmärksamhet förutom den kognitiva svikten. Inte sällan kan man också påvisa en kroppslig orsak till de deliriösa tillstånden, t ex infektioner eller annan form av stress för organismen. Figuren visar schematiskt hur antalet nervceller vid sjukdom sjunker allt mer med tiden. När ca 50% har förlorats så uppkommer subjektiva minnesstörningar och vid förlust av ca 80% definieras tillståndet som klinisk demenssjukdom.vid friskt åldrande sker ingen påtaglig minskning av antalet fungerande nervceller. Normalt åldrande Antal fungerande nervceller MCI Demenstillstånd Tid Fem

6 Diagnostik vid allvarlig kognitiv svikt. Vid all allvarlig kognitiv svikt bör diagnostik alltid genomföras som syftar till att klarlägga vilken sjukdom som ligger bakom den kognitiva svikten. Hur denna diagnostik utformas beror självfallet på patientens inställning och den aktuella kliniska situationen. DELIRIÖSA TILLSTÅND. Denna diagnostik inriktas på att hitta de bakomliggande faktorer som utlöser och eventuellt underhåller tillståndet. Det finns en lång rad tänkbara orsaker och många av dessa har en gemensam nämnare i det att de medför någon form av stress som belastar individen mer än vad hjärnan kan klara av att hantera. Infektioner, trauma, metabola störningar, intoxikationer och urinretention är alla exempel på utlösande faktorer. Inte sällan kan en stressande omgivning, t ex intagning på sjukhus eller läkemedel, också utlösa en konfusion. Det är också väl känt att hjärnskador av olika typer underlättar att en konfusion uppkommer. DEMENSTILLSTÅNDEN Diagnostiken vid demenstillstånd bygger på att klarlägga de kognitivs symtomen och orsakerna till dessa. Dessutom bör diagnostiken klarlägga vilka BPSD-fenomen som finns (BPSD = Beteendemässiga och Psykiska Symtom vid Demenssjukdom). De vanligaste BPSD-symtomen är vanföreställningar, hallucinos, vandring, aggressivitet, dygnsrytmstörningar, depressivitet och ångest. Vid den kliniska undersökningen bygger diagnostiken på en ingående anamnes, både från patienten och närstående, kompletterat med tester av de kognitiva funktionerna. En enkel och vanlig test är MMT (Mini Mental Test) som ger en god vägledning när de kognitiva symtomen är påtagliga, men inte allt för svåra. Diagnostiken bör också innehålla laboratorieundersökningar och en avbildning av hjärnan, t ex datortomografi eller undersökning av hjärnans genomblödning med isotopteknik. SÖK ALLTID EN ORSAK BAKOM DE DELIRIÖSA TILLSTÅNDEN. Sex

7 Sjukdomar bakom allvarlig kognitiv svikt. ALZHEIMERS SJUKDOM Den vanligaste sjukdomen bakom allvarlig kognitiv svikt är Alzheimers sjukdom. Man räknar med att denna sjukdom svarar för närmare 70% av fallen och den uppträder inte sällan i kombination med skador av nedsatt blodflöde. Sjukdomen kännetecknas av en mycket smygande debut och en långsamt tilltagande generell kognitiv svikt. Symtomen vid denna sjukdom är kopplade till att antalet fungerande hjärnceller minskar och därmed också mängden signalsubstanser i hjärnan. Man vet idag att neuron är påverkade av sjukliga processer som bl a drabbar ett protein som kallas amyliod. Omsättningen av detta protein är rubbad, vilket får till följd att det lagras i stor mängd i hjärnan och dessutom ger toxisk påverkan på denna. Sjukdomen pågår under många år (upp till år) och den allt mer tilltagande hjärnskadan leder så småningom till att stora delar av hjärnan fungerar allt sämre, vilket medför att de praktiska hjälpbehoven är mycket stora i slutstadierna av sjukdomen. Symtomen vid Alzheimers sjukdom kan enkelt indelas i tre grupper, nämligen kognitiva symtom, BPSD och funktionella symtom. De kognitiva symtomen beror i första hand på skador i hjärnans bakre över delar (parieto occipitala skador) och hippocampus. När det gäller BPSD kan man förutom de organiska förändringarna också räkna med att psykologiska reaktioner, tidigare personlighet och omgivningsfaktorer kan vara avgörande för uppkomsten av symtomen. De funktionella symtomen omfattar främst ADL-svikt, dvs det dagliga livets aktiviteter försvåras. BEHANDLING VID ALZHEIMERS SJUKDOM Interventionen och behandlingen vid Alzheimers sjukdom består bl a av kompensation av den kognitiva svikten, vilket innebär att patienten får hjälp med att kompensera för de färdigheter som gått förlorade genom anhörigas eller någon annan vårdgivares insats. Det finns idag också registrerade läkemedel som i måttlig grad förbättrar både den kognitiva svikten och även ADL-förmågan (s k acetylkolinesterashämmare i form av donezepil, rivastigmin och galantamin). Helt nyligen genomförda undersökningar talar också för att dessa läkemedel sannolikt bromsar upp sjukdomsförloppet och möjligen också minskar risken för BPSD. NÄR SKALL MAN DÅ BÖRJA BEHANDLINGEN VID ALZHEIMERS SJUKDOM? Mycket talar för att man skall börja behandla så tidigt som möjligt. Moderna undersökningar har visat att förändringar finns i hjärnan hos patienter med Alzheimers sjukdom långt, sannolikt flera år, innan sjukdomen ger några kliniska symtom. Dessutom har man i behandlingsstudier visat att om behandlingsstarten fördröjs med ett halvt år, så får man ett fullt mätbart sämre resultat. Data från behandlingsstudierna talar också för att de patienter som behandlas med kolinesterashämmare har en långsammare nedgång av sin kognitiva svikt. Allt detta talar för att behandling skall inledas så snart som möjligt, dvs så snart det finns möjlighet att ställa diagnosen. Sju

8 Skadeutbredning vid Alzheimers sjukdom Åtta

9 Således, om en patient har minnesstörningar och andra kognitiva defekter av sådan grad att det påverkar yrkesmässig och/eller social funktion och att övrig diagnostik visat att det rör sig om Alzheimers sjukdom, så skall behandlingen inledas. VILKA BEHANDLINGSEFFEKTER KAN MAN DÅ RÄKNA MED? De gynnsamma behandlingseffekterna finns idag verifierade både i klinisk praxis och i stora kliniska prövningar. De kliniska effekterna brukar i första hand vara att patienten blir mer alert, får lättare att ta sig för att göra saker och brukar även återfå en del förlorade färdigheter, t ex att ringa upp vänner och bekanta. Figuren visar schematiskt att behandling med acetylkolinesterashämmare ger en förbättring och uppbromsning av den kognitiva svikten. När man har mätt effekterna i kliniska studier med skattningsskalor, så har man kunnat notera en förbättring av kognitiva funktioner och man brukar också kunna påvisa en förbättring i skattningen av patienternas ADL-förmåga. I en studie med galantamin har man också kunnat notera att den tid som anhöriga hjälper den sjuke blir en timme kortare per dag hos patienter som är i hemmet. Mäter man effekterna i förhållande till patientgruppernas utgångsläge, brukar man efter ett halvt till ett års behandling se ca 30% skillnad mellan de grupper som får behandling och de som inte får behandling. Behandlingen tar naturligtvis inte bort Alzheimers sjukdom och man ser, trots behandlingen, en progress av patienternas kognitiva svikt. Enkelt uttryck kan man säga att förbättringen av behandlingen är sådan att det tar ca ett år innan patienterna åter är på den nivå där behandlingen startade. Kognitiv nivå 0,5 år 1 år 2 år Nio

10 Det finns också data som antyder att patienterna kan vårdas i hemmet åtminstone ett år längre med behandling, innan de behöver vård inom ramen för särskilt boende; t ex gruppboende eller sjukhem. HUR LÄNGE SKALL BEHANDLINGEN PÅGÅ? Det finns idag inga studier som entydigt kan svara på denna fråga, men en för tidig utsättning kan drastiskt försämra patientens tillstånd. Det finns data från studier som talar för att utsättning inom ett par år efter behandlingsstarten ger en påtaglig försämring. Dagens kliniska erfarenhet talar för att behandlingen bör fortsätta till dess att patienten har svår kognitiv svikt. Preparaten kan då inte sällan sättas ut utan att patientens tillstånd försämras. ÄR BEHANDLINGEN HÄLSO- EKONOMISKT GYNNSAM? Det är påtagligt svårt att på ett enkelt och entydligt sätt besvara frågan om kostnaderna för behandling med acetylkolinesterashämmarna är större eller mindre än effekterna. Läkemedelsbehandlingen kostar ca kr per år. En enkel kalkyl av de ekonomiska effekterna av behandlingen* skulle tala för gynnsamma ekonomiska effekter. Av intresse är naturligtvis också de data som talar för att minskat utnyttjande av sjukhemsvård kommer som en följd av behandlingen. Sjukhemsvård är ju en påtagligt dyr vårdform (ca kr/år), men man skall naturligtvis också beakta att vård i hemmet också kan vara förenat med betydande kostnader. Det finns publicerade studier som med mycket mera utvecklad teknik också visar att de gynnsamma ekonomiska effekterna av behandlingen är större än behandlingskostnaden. Idag pågår en mycket aktiv forskning kring Alzheimers sjukdom. Man kan inom en ganska snar framtid räkna med att nya behandlingsformer kommer i klinisk bruk, vilka förhoppningsvis effektivt kan förebygga, lindra och bromsa upp denna svåra sjukdom både när det gäller den kognitiva svikten och BPSD. Studier pågår nu för att undersöka möjligheten att minska den skadliga amyloiden i hjärnan, att minska inflammationen och på andra sätt förbättra nervcellernas funktion. Ett exempel på aktuell forskning är studier av ginko biloba-extraktet EGb 761 som visat uppmuntrande resultat och där fortsatta studier pågår. Verkningsmekanismen för denna substans är ofullständigt klarlagd, men tycks verka främst genom påverkan på blodflöde och fria radikaler. Resultaten är dock ännu inte av den karaktär att substansen har kunnat registreras som ett effektivt läkemedel vid Alzheimers sjukdom. *En poäng försämring på MMT kostar kr/år i vårdkostnad och behandlingseffekt om två poäng i MMT efter ett år. Tio

11 Vaskulära demenser En vaskulär demens förekommer när orsaken till allvarlig kognitiv svikt eller demensstillstånd är nedsatt blodflöde på grund av kärlskador. För denna diagnos krävs, förutom demenstillståndet, att det finns påvisbara cerebrovaskulära skador i form av kliniskt manifest slaganfall eller hjärninfarkter vid datortomografi. De vaskulära demenserna kännetecknas också av en rask debut och ett etappvis förlopp. Sambanden mellan den ischemiska hjärnskadan och den kognitiva svikten är dock inte så entydiga, då t ex ganska påtagliga infarkter inte sällan knappast ger någon kognitiv svikt. Det finns en del studier som talar för att förekomst av förändringar i hjärnan, som vid Alzheimers sjukdom, spelar en avgörande roll för den kognitiva svikten när hjärnan drabbas av skador i form av hjärninfarkter. Man har ännu inte klart visat att läkemedel gynnsamt kan påverka de kognitiva symtomen vid vaskulära demenser. Då man räknar med att mekanismer som skadar kärlen är viktiga, i form av t ex arterioskleros, brukar behandlingen i klinisk praxis inriktas mot kärlskyddande behandling t ex i form av hypertonibehandling, förebyggande av nya blodproppar och behandling för att sänka förhöjda blodlipider. När det förekommer BPSD vid de vaskulära demenserna används samma principer för intervention som vid Alzheimers sjukdom. ANDRA DEMENSSJUKDOMAR En av de demenssjukdomar som avgränsats från Alzheimers sjukdom under det sista årtiondet är demens av Lewy bodytyp. Den kännetecknas av en kombination av minnessvikt och andra kognitiva symtom tillsammans med rörelsesvårigheter som stelhet, osmidighet och falltendens. Ofta visar dessa patienter tydliga variationer i symtomen från dag till dag och inte sällan uppträder också synhallucinos. Det är också karakteristiskt att dessa patienter får markanta biverkningar även av låga doser av konventionella neuroleptika. Klinisk erfarenhet och aktuell forskning har visat att acetylkolinesterashämmarna markant kan minska fluktuationerna vid denna sjukdom. Ofta slipper också patienterna den besvärande synhallucinosen. Det finns också en rad andra men mindre vanliga demenssjukdomar. Bland dessa kan nämnas de frontotemporala demenserna som brukar debutera med en tydlig omdömessvikt och så småningom följas av tecken till mera utbredda hjärnskador. Det finns också former av ärftliga demenssjukdomar där man kunnat knyta sjukdomens orsak till skador på t ex kromosom 21, 14 och 1. Dessa sjukdomar är dock mycket sällsynta (< 0,5% av alla patienter). SKILJ ALLTID DEMENS AV LEWY BODY-TYP FRÅN ALZHEIMERS SJUKDOM. Elva

12 BPSD De flesta av demenssjukdomarna kan ha BPSD-problematik i varierande omfattning. Intervention vid BPSD (Beteendemässiga och Psykiska Symtom vid Demenssjukdom) är också nödvändig. Dessa symtom är ofta plågsamma för patienten och de anhöriga och leder ofta till ökande vårdkostnader då bl a institutionsvård ofta är nödvändig vid påtaglig BPSD-problematik. Det finns idag flera undersökningar som visar att behandlingen vid BPSD kan vara framgångsrik och markant förbättra den sjukes situation. Dock är behandlingen inte alls lika enkel och okomplicerad som behandlingen av den kognitiva svikten med acetylkolinesterashämmare. Först och främst är det viktigt att klarlägga vilka symtom som patienten faktisk har. Inte sällan nöjer man sig med ganska oklara och svepande uttryck som t ex att patienten är orolig eller stökig eller kanske nedsättande begrepp som en besvärlig patient. Otydligheter i språkbruket kan emellanåt leda till direkt felbehandling. Ett exempel är en patient som beskrivs som orolig, men i själva verket har hypermotoriska symtom i form av vandring. Ges en sådan patient lugnande medel kan man räkna med att patienten enbart får biverkningar, då det ännu inte finns något läkemedel som har specifik effekt mot hypermotoriska tillstånd! Det är således viktigt att undersöka patienten noga och inte sällan behövs observationer av tränade skötare för att symtombilden skall klarläggas tillräckligt väl. Exempel på frågor som måste ställas är följande: - Finns vanföreställningar och i sådant fall vilken karaktär har de? - Är de psykostiska eller av konfabulatorisk (uppdiktad) karaktär? - Rör det sig om missidentifikation, d v s misstolkning av sinnesintryck? - Finns inslag av hallucinos och så fall vilken typ av hallucinos? - Finns ett hypermotorisk tillstånd med vandring, kognitiv abuli (meningslösa repeterande beteenden) eller inadekvata beteenden? - Finns verbal, fysisk eller annan typ av aggressivitet? - Finns dygnsrytmstörningar? - Finns stämningslägesförskjutningar? - Finns ångest? - Hur ser förloppet av symtomen ut? - Vilka symtom uppträder samtidigt? - Finns utlösande moment? - Finns andra sjukdomar? De fyra stegen vid BPSD-vård Analysera fenomenen Följ upp Tolka symtomen Intervenera Tolv

13 TOLKNINGEN AV BPSD. Innan man kan inleda en behandling är det uppenbart nödvändigt att symtomen måste sammanställas och tolkas för att man skall få en någorlunda klar bild av vilka mekanismer som ligger bakom den aktuella symtombilden vid BPSD. Ibland kan symtomen direkt relateras till hjärnskadan av demenssjukdomen eller andra organiska faktorer, men inte sällan kan de bero på psykologiska reaktioner eller andra personrelaterade faktorer. Omgivningsfaktorer, t ex samspelet med vårdare, bemanning, lokalutformning och kunskaper hos vårdaren är alla faktorer som mycket väl kan spela en roll i BPSDsammanhang. Vissa frontala organiska hjärnskador har till exempel en tydlig association till inadekvata beteenden och de paritooccipitala skadorna kan inte sällan förklara en del mididentifikationer. Störningar i hjärnans signalsubstanser, t ex serotonin, har en tydlig koppling till vissa former av aggressivitet och depressivitet. Tidigare psykiatrisk sjukdom eller personlighetsstörningar, förutom aktuella psykologiska reaktioner, är också viktiga att värdera som möjliga orsaker till aktuell BPSD. En del aggressivitet eller ångest kan t ex mycket väl vara uttryck för aktuella och inte sällan ur patientens synpunkt mycket adekvata psykologiska reaktioner. När det gäller omgivningsfaktorerna står interaktionen mellan patienten och den som sköter patienten i fokus. Dålig kunskap, trötthet och dålig arbetsteknik är alla exempel på faktorer hos skötaren som kan ge upphov till BPSD. Bristande bemanning, dåliga arbetsrutiner och bristande gruppdynamik är exempel på andra faktorer som kan kopplas till BPSD. Det finns studier som visar att kunskaper i demensvård hos anhöriga respektive vårdpersonal är direkt avgörande för hur svår BPSDproblematiken är. Interventionen måste naturligtvis ta hänsyn till vilka faktorer som utlöser BPSDproblematiken. Om bedömningen blir att organiska faktorer spelar en avgörande roll kan läkemedelsbehandling vara framgångsrik. Stora studier vid BPSD har t ex visat att risperidone (atypiskt neuroleptikum) har gynnsam effekt vid psykotiska vanföreställningar och aggressivitet med liten risk för biverkningar. Schematisk uppdelning av tolkningsmodeller för BPSD. ORGANISKT BETINGAT? PSYKOLOGISK MEKANISM? OMGIVNINGSFAKTORER? Tretton

14 Konventionella neuroleptika, som t ex haloperidol, ger praktiskt taget alltid påtagliga och inte sällan allvarliga biverkningar. Det finns ytterligare ett antal nya atypiska neuroleptika som är av potentiellt intresse vid BPSD, men inga av dessa har ännu hunnit studeras i sådan omfattning att deras roll är etablerad. Läkemedelsbehandling är också ofta indicerad vid depressiva tillstånd och ångesttillstånd. När det gäller läkemedelsbehandling vid BPSD gäller generellt att läkemedel med antikolinerg effekt skall undvikas. Det beror på att patienterna redan genom sin sjukdom har svikt i acetylkolin-systemet och ytterligare blockering ger kliniska symtom främst i form av accentuerade minnesstörningar och oklarhet. Det innebär t ex att selektiva serotoninupptagshämmare brukar vara förstahandsmedel vid behandling av depressiva symtom. Ur detta perspektiv är acetylkolinesterashämmarna intressanta vid BPSD-behandling. Det finns en del uppmuntrande data från studier som talar för att de kan vara av intresse, men deras kliniska roll vid BPSD-behandling är ännu långt ifrån klarlagd. När analysen av BPSD visar att faktorer på person- eller omgivningsnivå är de viktigaste, skall interventionen naturligtvis riktas mot dessa faktorer. Trötta anhöriga eller skötare kan behöva avlösning, bristande utbildning kompenseras genom utbildningsinsatser och brister i bemanningen bör avhjälpas; allt exempel på insatser som kan bli nödvändiga. Andra insatser som t ex musikterapi, massage och promenader kan också reducera BPSD. De insatser som i studier visat sig ha en markant gynnsam effekt är tidig och ingående utbildning av anhöriga och ett kontinuerligt stöd till anhöriga vid vård i hemmet. Båda tekniker har visat sig påtagligt reducera behoven av sjukhemsvård. Fjorton

15 SAMMANFATTNING Den tid är nu förbi när man kunde skylla förändringar i minnet och andra kognitiva funktioner på åldrandet i sig och därmed också inta en uppgiven inställning till dessa fenomen. Den mycket aktiva forskningen inom dessa fält har under senare år påtagligt vidgat våra kunskaper och därmed också visat att gamla tiders inställningar var felaktiga. Ett tydligt exempel är att åldersdemens, dvs demens betingat av åldrandet, inte längre existerar! Det innebär också att alla individer som börjar svikta i kognitiva funktioner, t ex minnet, måste bli föremål för en anpassad diagnostik för att få kunskaper om vad som förorsakar symtomen. Denna kunskap utgör också grunden för hur behandlingen och interventionen skall utformas. Idag kan många patienter erbjudas en mycket mer gynnsam situation genom rätt form av intervention. Mycket talar för att behandlingsmöjligheterna kommer att vara ännu bättre inom en snar framtid. Illustratör: Lennart Molin Författare: Doc Sture Eriksson, Avdelningen för Geriatrik, Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering, Umeå Universitet.

16 Cederroth utvecklar, tillverkar och marknadsför bl a naturläkemedel och naturmedel. Dominerande behandlingsområden är prostata och urinvägarna, mage/tarm samt sömnproblem och oro. Produkterna tillverkas enligt internationell läkemedelsstandard (GMP) vilket kontrolleras av Läkemedelsverket. Under begreppet Cederroth Utbildning erbjuder vi information och utbildning inom de områden som har anknytning till våra produkter inom hälsa och egenvård. Cederroth AB, Box 715, Upplands Väsby. Tel Admedia -2001