Så påverkas studentens hjärna av alkohol, rökning och andra droger

Transkript

1 Så påverkas studentens hjärna av alkohol, rökning och andra droger Hur påverkar rökning, alkohol och andra droger hjärnan och vilken betydelse kan det ha för studenters inlärning? Bo Söderpalm, beroendeforskare vid Göteborgs universitet, berättar hur alkohol och droger inverkar på hjärnans kognitiva processer. Kognition är vårt sätt att tänka, funktioner som bygger upp vår totala intelligens, som förmågan att planera och värdera. Alkohol och rökning påverkar den kognitiva apparaten en hel del, berättar Bo Söderpalm, som är lektor och forskare vid Göteborgs universitet, sektionen för psykiatri och neurokemi. En särskild teori har stått i fokus de senaste 30 åren när det gäller effekterna av alkohol, rökning och droger och den har med hjärnans belöningssystem att göra. Hjärnans belöningssystem har till uppgift att få oss göra saker som försäkrar artens överlevnad. Det sker genom att intag av föda, dryck och sexuell aktivitet belönas med en dos av signalämnet dopamin som ger oss en lustfylld känsla. Speciella nerver transporterar dopaminet bland annat till en del av hjärnans belöningscentrum, nucleus accumbens. Belöningscentrum manipuleras Nucleus accumbens är ett område som alla droger aktiverar, mer eller mindre. Till exempel amfetamin ökar utflödet av dopamin med 1000 procent. Det kan jämföras med den ökning på procent som sker om vi ägnar oss åt någon sexuell aktivitet. Amfetamin skapar alltså ett nästan otänkbart välbefinnande. Detsamma gäller opiater. Men det är inte meningen att vi ska känna ett sådant fantastiskt lyckorus. Alkohol påverkar också systemet, men mer i nivå med våra naturliga handlingar, förklarar Bo Söderpalm. Om man använder alkohol eller andra droger under lång tid sker något i hjärnan som är gemensamt för alla beroendeframkallande medel. Det kan man se om man jämför ett friskt system med ett som är påverkat av beroende. Man kan se att en frisk nerv har flera dendriter på cellkroppen, utskott som fungerar som mottagare för inkommande impulser, samt ett fint cellskelett. Efter kronisk användning av droger kan man se att dendriterna och cellskelettet är tillbakabildade. Bilden ser väldigt torftig ut. Det blir ett torftigt system som fungerar dåligt utan droger och på en låg nivå. Det blir då en drivkraft att ta drogen igen för att bli normal. Belöningssystemet själva drivkraften Längre fram i beroendet måste man ha drogen för att fungera över huvudtaget. I det tillståndet kan man fortfarande ibland uppleva lyckorus men det är svårare. Vi har väldigt mycket evidens för att det är belöningssystemet som driver själva sökandet efter drogen, säger Bo Söderpalm. Frontalcortex och prefrontalcortex är två områden som normalt har till uppgift att kontrollera belöningssystemet, men de fungerar så dåligt under inverkan av alkohol eller droger att de inte kan kontrollera drivkraften.

2 Mycket av det vi vet om dopaminsystemet är sedan länge belagt genom djurstudier. Men nu har vi lärt oss att med hjälp av olika röntgentekniker studera det här på levande människor. Det har bekräftat väldigt mycket av det vi fått veta genom djurstudierna. Det har lett fram till att vi idag diskuterar de här substansernas inverkan på väldigt många fler områden än bara på dopaminsystemet. Akuta och kroniska effekter Adaptation, anpassning, är en viktig sak om man vill förstå vad drogerna har för betydelse för kognitiva effekter, betonar Bo Söderpalm. När man blir påverkad av någonting startar kroppen och hjärnan motverkande processer. Det är en generell princip i alla biologiska system. Det gäller både akuta och kroniska effekter. Men de motverkande processerna är lite trögare än vad själva drogerna är. Det gör att de hänger kvar, som ett bakrus. När systemen i hjärnan inte riktigt fungerar som de ska sker en mild adaptationsreaktion. Hjärnan försöker anpassa sig till det förhöjda dopaminpåslaget. Den anpassar sig alltså till att du drack alkohol i går, förklarar Bo Söderpalm. Om man sedan dricker alkohol eller tar drogen tillräckligt tätt hinner de adaptiva processerna aldrig gå tillbaka till sitt ursprungliga läge. De fortsätter att adaptera ner och man mår sämre och sämre. Då går du runt och mår pyton när du inte har drogen i kroppen. Sätter man in drogen kan du möjligtvis komma upp till normal nivå. Ung hjärna mer sårbar Tillväxten av hjärnans volym är som störst när barnet är litet, allra störst när det ligger i moderlivet. Därefter sjunker tillväxten och när man är i 16 årsåldern avstannar den helt. Däremot händer det en del andra saker i hjärnan då, framhåller Bo Söderpalm. Myelin är ett isoleringsskikt som omger nervtrådarna i hjärna, ryggmärg och nerver. Detta skikt av myelin främjar överföringen av nervimpulserutefter nervtrådarna. Fungerar inte myeliniseringen blir det ingen bra kommunikation i hjärnan. Det är som att ha trasiga kablar ungefär. Det läcker ström lite här och där. Då får vi ingen snabb, effektiv kommunikation. Myeliniseringen avtar inte förrän upp i 20 årsåldern. Bo Söderpalm berättar också att det sker en synaptisk reorganisation i hjärnan det handlar om kopplingar mellan cellerna när de etablerar en kommunikation. Det är en viktig process som får en skjuts från och med årsåldern och fortsätter genom hela tonårstiden upp till 25 årsåldern, just den tid när många debuterar med droger. Det är självklart allvarligt om man under den perioden går in med substanser som påverkar neurokemin, konstaterar Bo Söderpalm. Ger sämre prestationer Det finns många studier om alkohol och kognition. Bo Söderpalm lyfter fram ett resultat från en studie där man jämfört tonåringar som är alkoholberoende med en kontrollgrupp som inte är det. De alkoholberoende tonåringarna presterar regelmässigt 10 procent sämre än kontrollgruppen.

3 Det är ungefär så mycket sämre prestation som man får om man varit utan sömn en hel natt. Det sänker din IQ alltså. Hur det påverkar studieresultatet beror förstås på vilken nivå du befinner dig på från början. Men i relation till hur du skulle kunna ha presterat gör du naturligtvis sämre ifrån dig. Kopplar bort hippocampus Det finns många studier om orsaken till varför man får sänkt kognition av alkohol, framhåller Bo Söderpalm. Dessa studier inriktar sig på hippocampus som är en viktig minnesstruktur. Det är en del av hjärnans minnescentrum som ansvarar för att bilda nya minnen. Flera av studierna visar hur de kognitiva beteendena förändras hos råttor när man tar bort effekten av hippocampus. Det är precis vad alkohol gör. Ett rus kopplar bort hippocampus. Det finns ett fenomen i hippocampus som man kan studera med väldigt fina elektrofysiologiska tekniker. Det kallas LTP (Long Term Potentiation). Det är ett synaptiskt minne. En synaps är ett kontaktställe där en nervimpuls överförs från en nervcell till en annan cell. Minnesforskarna är övertygade om att LTP är av stor betydelse för själva minnet. Du bildar minnen genom synaptisk förstärkning i olika typer av kretsar. Det är så du lär dig saker. Och alkohol har allaförutsättningar att påverka LTP negativt! Påverkar nyckelreceptorer På senare år har forskningen nämligen lärt oss att en viss typ av receptorer som kallas för ligandstyrda jonkanaler och som reglerar flöden av joner har väldigt stor betydelse för nervcellens retbarhet, det vill säga hur cellen reagerar på en signal. Det visar sig att alkohol har en unik förmåga att i relevanta koncentrationer påverka den här typen av receptorer, fortsätter Bo Söderpalm. Det finns två nyckelreceptorer, NMDA och GABAA. Aktivitet från NMDA är nödvändig för att man ska kunna utveckla LTP. Alkohol blockerar den receptorn. Ökad aktivitet i GABAA receptorn motverkar LTP. Alkohol stimulerar GABAA. Tonårshjärnan känsligare Då har vi både en stimulering och en blockering som hämmar LTP. Det är egentligen bara en fråga om dos för att du ska slå ut den här funktionen, säger Bo Söderpalm. Tonårshjärnan är känsligare än den vuxna hjärnan när det gäller LTP och de två nyckelreceptorena, framhåller Söderpalm. Minnesstörningar hos tonåringar beror troligen inte bara på att de dricker större doser. Det kan bero på en större sårbarhet också. Men även den vuxna hjärnan påverkas. Söderpalm har ett lättigenkännligt exempel. Tänk er att ni är på middagsbjudning. Hur många gånger har ni frågat värden vad det är för vin ni dricker? Ni tar flaskan, läser på etiketten och tänker hmm.det där ska jag komma ihåg. Se där! Då har ni gjort ett enkelt minnestest på er själva! Nikotin och rökning Nikotin påverkar väldigt stora delar av hjärnan. Det sker genom speciella nikotin receptorer.

4 Vi har nikotin receptorer i hjärnan för att de skall stimuleras av ett signalämne som heter acetylkolin. Det är väldigt viktigt för minnesfunktionen i hjärnan. Det är ett av de ämnen som förstörs vid Alzheimers sjukdom. Nikotin har en effekt som kognitiv förstärkare och förstärker således stimuleringen av acetylkolin. En dos nikotin ökar vakenhet, koncentration och uppmärksamhet utöver det normala, men bara hos den som inte har använt nikotin förut. Det ökar också hos dem som har använt nikotin förut, men bara upp till en normal nivå. Orsaken är att hjärnan har adapterat, anpassat, sig. Ska ennikotinanvändare få en effekt måste alltså dosen ökas. När man är beroende och inte får nikotin då funkar inte hjärnan alls. Då får man svårt att koncentrera sig. Vakenhet och uppmärksamhet minskar. Dessutom får man en ökad impulsivitet som inte är önskvärd, säger Bo Söderpalm. Farligare med nikotin i tonåren? Det finns en teori om att det är allvarligt att börja använda nikotin just i tonåren. Mycket talar för att de frontala funktionerna, de som gör oss till omdömesgilla och kloka människor, mognar sist. Tyvärr så börjar de flesta som röker göra det i 13 till 17 årsåldern. Utvecklingen av de frontala funktionerna försämras med stor sannolikhet av kronisk nikotinanvändning. Det finns mycket som talar för det. Man får då en ökad impulsivitet. Det kan man mäta hos rökare. Alkohol och nikotin används ofta tillsammans. Det påverkar kognitionen precis som förväntat. Om du är alkoholist och dessutom rökare så kommer din kognitiva förmåga att sjunka, framhåller Bo Söderpalm. Kronisk nikotinanvändning ovanpå alkoholism förvärrar dessutom beroendet. Bensodiazepiner förstör minnet Andra droger som kan förekomma är bensodiazepiner, till exempel Rohypnol, Stesolid och Mogadon. Det är en grupp beroendeframkallande, lugnande medel. Bensodiazepiner förstärker GABAA receptorn. De har samma effekt som alkohol. De förstör alltså minnet. Men det är en dosfråga. Man behöver inte drabbas av detta utan det är en fråga om dos och individens individuella känslighet, säger Bo Söderpalm. Cannabis sänker prestationen THC är den aktiva substansen i cannabis. THC aktiverar pannloben och andra delar av hjärnan. Det finns i nuläget inget starkt stöd för att man skulle få strukturella förändringar i hjärnan av det, det vill säga att man inte får några förändringar som kan iakttas genom till exempel datortomografi. Däremot får man kraftiga förändringar av blodflödet. Det visar att hjärnan arbetar på ett helt annat sätt än den ska. Det är ännu oklart om förändringarna är irreversibla, alltså oåterkalleliga, säger Bo Söderpalm. Han berättar att det finns många studier på cannabismissbrukare. I olika kognitiva test gör de konstant sämre ifrån sig än kontrollgruppen av icke missbrukare. Den effekten håller i sig i runt sju dagar, ibland ända upp till27 dagar efter att försökspersonen har slutat med cannabis. Det beror dels på att cannabis ligger kvar länge i kroppen, dels på hjärnans adaptiva förändringar som vi talade om tidigare. Det blir alltså långvariga effekter.

5 Strategival kan sabotera studier Andra studier visar att de personer som inte använder cannabis ändrar strategi om de blir bestraffade mer än vad de tjänar på en handling. De väljer då en annan strategi som de vinner mer på i längden. Cannabismissbrukare däremot visar sig inte kunna skifta strategi i en sådan situation. Och det kan ha väldigt stor betydelse om man tänker sig en skolsituation med långsiktiga mål, när man hellre väljer den kortsiktiga belöningen, konstaterar Bo Söderpalm. Marie Wallin :00:51 Statens folkhälsoinstitut Östersund, Besök och leverans: Forskarens väg 3 Tel: , Fax , E-post: info@fhi.se