EKG-diagnostik Guldkorn

Transkript

1 avl R. nodi sinuatrialis (till sinusknutan) R. atrialis RCA LMCA R. coni arteriosi LAD V9 LCx V8 V7 V6R V5R V4R R. marginalis dx Till AV-nod V3R V1 Septaler V2 OB1 OB2 OB3 D1 D2 V3 LPD V4 V5 V6 -avr I PDA III Distal LAD II avf EKG-diagnostik Guldkorn Utarbetat'av:'Araz%Rawshani Hämtat&från:&

2 TOLKNINGSMETOD%&%DIFFERENTIALDIAGNOSTIK 1.%RYTM Frekvens&&&regelbundenhet?& Bradyarytmi:&Sinusbradykardi.&SADblock.&SSS/SND.&AVDblock&II&eller& III.&&ErsäRningsrytm&kan&föreligga& Rela:on&mellan&P&och&QRS? (t& ex& nodal& rytm).& Bradykardi& kan& föreligga& trots& hög& förmaksfrekvens& (t& ex& förmaksflimmer)& om& Sinusrytm:&60D100/min,&P&före& blockeringen& i& AVDnoden&är& höggradig.&differen:aldiagnos:k&av&takyarytmi&framgår&av!figur!51!och! varje&qrs,&konstant&pqd:d&och& 59. P&posi:v&i&II. 2.%PDVÅG%&%PQDTID% % P&all:d&posi:v&i&II,&III&&&aVF.& OZa&bifasisk&P&i&V1&(V2).&P&kan& vara&något&tvåpucklig. &PDvågsdura:on&<0,12&s. &PDvågsamplitud& 2,5&mm. &PQD:d&0,12&D&0,22&s. PDmitrale:& & PDvågsdura:on& && & tvåpucklighet& i& II& samt& krazigare& bifasiskt& utslag& i& V1.& PD pulmonale:& & PDvågsamplitud& i& II&och& V1.& Retrograd% PDvåg%(negaQv)& =& omvänd& förmaksak:vering& med& impulsfokus& i& nedre & förmaksregion&(p& kan& döljas& i& QRS&om& förmakd&och& kammarak:vering& sker& sam:digt).&pqdqd% >0,22%s:&AVDblock&I.&PQDQd%<0,12%s:&Preexcita:on&(WPW)&eller&ektopiskt&slag/ rytm.&avdblock%ii%mobitz%i%(wenckebach):&successivt&förlängd&pqd:d&:lls&er&qrs&uteblir.&avdblock%ii% Mobitz% II:&Normala&PDQRSDTDsekvenser&:lls&en& PDvåg&blockeras& och&qrs&uteblir.&avdblock%iii:& Totalt& AVDblock,& dvs& P& har& ingen& rela:on& :ll& QRS&(undantaget& isoarytmisk& AVDblock&III).&Vid& AVDblock& III& etableras&ozast&ersärningsrytm&(förmaksrytm,&nodal&rytm&eller&ventrikulär&rytm). 3.%QRSDKOMPLEX%(KAMMARKOMPLEX)% Bedöm%översiktligt. QRSDQd:&LBBB.&RBBB.&InkompleR& LBBB/RBBB.&Ospecifikt& retledningshinder.&hyperkalemi.&klass& I& &QRSDQd&måste&<0,12&s& an:arytmika.& Tricyklika.& Feno:aziner.& Ventrikulära& slag/rytm.& Pacemaker.& Preexcita:on& (WPW).& (normalt&0,07d0,10&s). Aberrant& överledning.& QRSDQd% har& ingen& klinisk& relevans.& Hackigt% QRS& kan&bero&på& &Amplitud:&Måste&finnas&en& retledningshinder.& Fragmenterat/splibrat% QRS& kan& vara& genomgången& infarkt.& High% voltage:& extremitetsavledning&med& Hypertrofi.& Retledningshinder.& Normalvariant& hos& yngre,& vältränade& eller& smala& individer.& Low% amplitud&>5&mm&samt&>&10&mm& voltage:& Normalvariant.& Felkopplade& avledningar.& Felkalibrerad& apparat.& Kardiomyopa:.& KOL.& i&någon&bröstavledning&(low& Konstrik:v&perikardit.&Perimyokardit.&Hypothyreos&(oZa&sam:dig& sinusbradykardi).&pneumothorax.& voltage?).&high!voltage!om& Stor& hjär:nfarkt.& Obesitas.& Perikardeffusion/tamponad.& Pleuraeffusion.& Myxom.& Hjärtamyloidos.& S5våg(V1/V2)!+!R(V5)!>35mm. Patologiska% QDvågor:& QDvågsinfarkt& (differen:aldiagnoser:& vänstersidig& pneumothorax,& &QDvågor:&Patologiska!Q5vågor& dextrocardia,&perimyokardit,& hyperkalemi,& kardiomyopa:,&amyloidos,&myxom,& LBBB,& RBBB,& LAFB,& ( 0,03&sek&och/eller&amplitud& preexcita:on,&lvh,&rvh,&akut&cor& pulmonale).!abnormal%rdvågsprogression:&genomgången&infarkt.& 25%&av&RDvågsamplitud&i& RVH& (omvänd& RDprogression).& LVH& (accentuerad& RDprogression).& Kardiomyopa:.& Kronisk& samma&avledning,&i&minst&två& högerkammarbelastning.& LBBB.& Preexcita:on.& Situs& inversus.& Abnormal% hög% RDvåg% i% V1/V2:& in:lliggande&avledningar)?& Felplacerade& elektroder.& Normalvariant& (om& inga& andra& förändringar).& Situs& inversus.& Acceptera&septal!q5våg&i&I,&aVL,& Högerförskjutet& hjärta.& Äkta& posterior& infarkt.& Mb& Duschenne.& RVH.& Hypertrof& kardiomyopa:.& V4DV6;&isolerad!(respiratorisk)! Retledningsstörning&i& höger& kammare& (RBBB).&WPW&(posterior& eller& lateral& bana).& Högerställd% eld q5våg!i!iii;&isolerat!qs5komplex!i! axel:& RVH.& Akut& högerkammarbelastning& (lungemboli,& krazigt& astmaanfall).& Kronisk& V1.!RDvågsprogression%(V1DV6). %ElDaxel&D30 &:ll&90. 4.%STDSTRÄCKA &Är&isoelektrisk,&något& uppåtslutande&och&övergår& mjukt&i&tdvåg. &STDhöjning&mäts&i&JDpunkten. &STDsänkning&mäts&i&JD60D punkten. högerkammarbelastning& (KOL,& pulmonell& hypertension,& pulmonalisstenos).& LPFB.& OmbyRa& armelektroder& (nega:v&p&och& QRSDT&i&avledning&I).&Situs&inversus.&Lateral&hjär:nfarkt.&Preexcita:on.& Normalt& hos&nyfödda.&vänsterställd%eldaxel:&lbbb.&preexcita:on.&lvh.&lafb.&extremt% felställd% axel:& sällsynt,&sannolikt&felplacerade&elektroder.&vid&takykardi&talar&det&för&vt. DifferenQaldiagnoser% STDhöjning:& STEMI.& Prinzmetals& angina.& Male/female& parern.& Early& repolariza:on& (:dig& repolarisa:on).& Akut& perimyokardit.& LBBB/retledningshinder.& LVH.& Brugada& syndrom.&takotsubo.&hyperkalemi.&hyperkalcemi&(sällsynt).&ezer& elkonvertering.& &Lungemboli&(V1D V3,& ozast& även& TDvågsinversion& V1DV4& && hödställd& eldaxel,& RBBB).& WPW.& Aortadissek:on& som& ockluderar& koronaros:erna.&ventrikelaneurysm.&hypotermi&och& ARVD&kan&ge&OsborneDvåg&som&kan& likna& STDhöjning.& DifferenQaldiagnoser% STDsänkning:& UppåtsluLande! ST5sänkning:& fysiologisk& normalreak:on&vid& ansträngning.&horisontell! ST5sänkning:&subendokardiell& ischemi.&nedåtslulande! ST5sänkning:& subendokardiell& ischemi.& RVH.& LVH.& LBBB.& RBBB.& WPW.& Långdragen& takykardi.& Hypokalemi.& Bågformad! ST5sänkning:& digitaliseffekt.& Ospecifik! ST5sänkning:& Hypokalemi.& Sympa:kotoni. 2

3 5.%TDVÅG &Är&konkordant&med&QRS. Normalvarianter:&Isolerad&TDvågsinversion&är&acceptabelt&i&V1&och&III.&I&ovanliga&fall&kan&barndomens& &Posi:v&i&alla/flesta& TDvågsinversioner& kvarstå& i& vuxen& ålder& i& V1DV3(V4)& (juvenilt! T5vågsmönster).&Ännu& ovanligare& är& avledningar. global! idiopawsk!t5vågsinversion! (V15V6).&Isolerad& TDvågsinversion:&Om& flesta& bröstavledningar& är& &I&extremitetsavledningarna&är& engagerade& och& pa:ent& har& angina,& misstänk& Wellens& syndrom.& I& övrigt& är& isolerade& TD amplituden&högst&i&ii;&i& vågsinversioner& (utan& sam:dig& STDsänkning/höjning)& inte& akut& ischemiska& (kan& dock& vara& nyligen& bröstavledningarna&i&v2dv3. genomgången& ischemi).& Cerebrovaskulär& katastrof.& Lungemboli.& Perimyokardit& postakut.& TD &Akut&hjär:nfarkt&kan&gå&med& vågsinversion% Qllsammans% med% STDsänkningar:& Akut& ischemi.& LBBB.& RBBB.& LVH.& Preexcita:on& hyperakuta&tdvågor! (WPW).&Kardiomyopa:.&Höga%posiQva%TDvågor:&Early&repolariza:on.&Hyperkalemi.&LVH.&LBBB.&Ibland& perimyokardit.& Hyperakuta& TDvågor& finns& i& den& urakuta& fasen& vid& STEMI.& Prinzmetals& angina& går& ibland&med&hyperakuta&tdvågor. 6.%QTDTID%&%UDVÅG% %QTcDQd&män& 0,45&s,&kvinnor& Förvärvad% QTcDförlängning:& an:arytmika& klass& Ia& (prokainamid,& disopyramid)& samt& klass& III& 0,46&s.&Förlängd&QTcD:d&kan& (amiodaron,& sotalol);& psykiatriska& läkemedel& (tricyklika,& feno:aziner,& haloperiodol,& li:um,& SSRI);& orsaka&maligna&arytmier.& an:bio:ka& (makrolider,& kinoloner,& pentamidin,& atovaquone,& klorokin,& amantadin,& foscarnet,& Förkortad&QTcD:d&kan&likaledes& atazanavir);& hypokalemi;& hypokalcemi;& hypomagnesemi;& cerebrovaskulär& insult& (blödning,&stroke,& leda&:ll&maligna&arytmier. dissek:on);& myokardischemi;& kardiomyopa:;& bradykardi& och/eller& höggradigt& AVDblock;& &UDvåg&ses&ibland,&oZare&unga& hypothyreoidism;& hypotermi.& Kongenital% QTcDförlängning% (LQTS):& om& ingen& annan& orsak& finns& vältränade&individer,&ska&vara& (gentestning).&förkortad%qtc%( %0,32%s):&hyperkalcemi&och&digitalisbehandling&och&kan&likaledes&leda& posi:v,&syns&bäst&i&v3dv4,&den& :ll& maligna& ventrikelarytmier.& NegaQv% UDvåg:& hög& specificitet& för& hjärtsjukdom.& PosiQv% UDvåg& är& ska&vara&betydligt&mindre&än&td vanligast&i&bröstavledningarna&(v2dv3)&och&ses&framförallt&hos&unga&och&vid&långsam&hjär{rekvens. vågen. 7.%JÄMFÖR%MED%TIDIGARE%EKG Det& är& er& kons{el& ar& inte& jämföra& aktuellt& EKG& med& er& :digare& om& det& finns& :llgängligt.& Alla& ny:llkomna&förändringar&är&av&signifikans. 3

4 STDSÄNKNINGAR NORMALFYSIOLOGISK ISCHEMISK OSPECIFIK Uppåtlutande Uppåtslu ande STsänkning ses e er fysisk ansträngning. Plan Talar mycket starkt för ischemi! Nedåtslu ande Talar också för ischemi men kan bero på annat. T U Hypokalemi - ger en flackare T-våg och en bredare och dis- nkt U-våg samt ospecifik ST-sänkning. T U Sympa kotoni - ger ospecifik ST-sänkning, flackare T-våg, tydlig U-våg samt ökad puls. ICKE ISCHEMISKA NEDÅTSLUTTANDE Vänstergrenblock (V6) STDHÖJNINGAR Vänsterkammarhypertrofi (V6) Högergrenblock (V1) ISCHEMISKA ST-HÖJNINGAR Typiskt utseende för ST-höjning vid ischemi/infarkt. Någon av dessa SThöjningar i samband med bröstsmärta talar starkt för hjär nfarkt. WPW (preexcita on) Digoxin (läkemedel) ger bågformad ST-sänkning. ICKE ISCHEMISKA ST-HÖJNINGAR ST-sträckan är konkav. Observera dock a denna typ av ST-höjning inte utesluter infarkt, däremot är sannolikheten betydligt lägre. Konvex TDVÅGOR Normal T-våg Rak uppåtslu ande Rak horisontell Rak nedåtslu ande (ovanlig) Höga T-vågor NORMAL T-VÅG ST-sträckan övergår mjukt i T-vågen, vars nedåts gande del är något brantare. NORMALVARIANT Hög, asymmetrisk, bredbasig. HYPERKALEMI Hög, symmetrisk, spetsig med smal bas. HYPERAKUT T-VÅG som i akutskedet av ST-höjningsinfarkt. Hög, symmetrisk, bredbasig, ej spetsig Bifasiska T-vågor Negativa T-vågor Kan vara OK! Inte OK! Bifasiska T-vågor av två slag (se text). ISCHEMI/INFARKT T-vågsinvertering llsammans med ST-sänkning. CEREBROVASKULÄRT MÖNSTER Djupa T-vågsinverteringar i bröstavledningarna. 4

5 HJÄRTATS%ELEKTRISKA%AXEL Högerställd% eldaxel& (>90 ):& Högerkammarhypertrofi.& Akut& högerkammarbelastning& (lungemboli).& Kronisk& högerkammarbelastning&(kol,&pulmonell &hypertension,&pulmonalisstenos).&lateral&hjär:nfarkt.&preexcita:on.& OmbyRa&armelektroder.&Situs&inversus.&Normalt&hos&nyfödda.&Bakre&fascikelblock&(LPFB)&föreligger&om&elDaxel& är&mellan&90 &och&180 & med&rsdkomplex&i &I&&& avl,&qr&i&iii&&& avf&samt& QRSD:d&<0,12&sek&(förutsaR&aR&övriga& orsaker& :ll& högerställd& eldaxel & uteslu:ts).& Vänsterställd% eldaxel& (nega:vare& än& D30 ):& Vänstergrenblock.& Vänsterkammarhypertrofi.& Inferior& hjär:nfarkt.& Preexcita:on.&Främre&fascikelblock&& (LAFB)& föreligger& om&eld axel&är& mellan& D45 & och& 90 & med& qrdkomplex& i&avl& samt& QRSD:d& <0,12& s&(förutsar& ar& övriga&orsaker& :ll& vänsterställd& eldaxel& uteslu:ts).& Extremt% felställd% eldaxel% (D90 & :ll& +180 ):& Sällsynt.& Beror& sannolikt& på& felkopplade& extremitetsdavledningar.& Vid& breddökad& takyarytmi& talar& extremt& felställd& eldaxel & för& ventrikeltakykardi&(vt). EXTREMT FELSTÄLLD HÖGERSTÄLLD VÄNSTERSTÄLLD III avf 60 II avl I -avr MANUELL%BERÄKNING%AV%ELDAXEL D&Normalställd&elDaxel:&QRSDareal&posi:vt&i&avledning&I&och&II. D&Högerställd:&QRSDareal&nega:v&i&avledning&I,&posi:v&i&II. D&Vänsterställd:&QRSDareal&posi:v&i&avledning&I,&nega:v&i&II. D&Extremt&felställd&axel&(D90&:ll&+180&grader):&QRSDareal&nega:v&i&avledning&I&och&II. avl I -avr II avf 1 Avledningen med största pos QRS-komplexet. El-axeln bör gå denna avledning. Transi onal lead (lika stort posi vt som nega vt utslag) grader riktning R- amplitud ö oss avledn gradtal är e 5

6 EKGDFÖRÄNDRINGAR%UNDER%SINUSRYTM%SOM%INDIKERAR% ARYTMIPOTENTIAL V1-V3 Q-vågor (överst) och fragmenterade QRS (nederst) som vid infarkt. Risk för VT/VF. Kort QT- d (SQTS). Risk för TdP. Lång QT- d (LQTS) Risk för TdP. Deltavåg (preexcita on). Risk för AVRT, inkl preexciterat AF. Brugada syndrom. Risk för VT/VF. V1 V3-V6, II, avf, III Hypertrof kardiomyopa med djupa S och höga R. Risk för VT/VF. II V1 Hängma eformade STsänkningar pga digitalis. Digitalis kan orsaka en lång rad arytmier. II V1 Vid arytmogen högerkammardysplasi (ARVC/D) ses RBBBmönster i V1 men övriga avledningar stämmer inte med RBBB. E er QRS ses spli ring pga sena poten aler från höger kammare (epsilon-våg). Risk för VT/VF. Tidig repolarisa on är associerat med VT/VF, särskilt om II, avf och III visar dig repolarisa on. P-pulmonale (vänster) och P-mitrale (höger) signalerar om förmaksabnormitet och risk för förmaksarytmier. KARAKTÄRISERING%AV%RPDTID%VID%TAKYARYTMI Normalt Lång RP-tid P R Q S Kort RP-tid Ingen P-våg - AVNRT, (AT) RPDintervall&är& :den& från& RDvåg& :ll&nästa& PDvåg& (förmaksak:vitet).& RPD:d& är&sträckan& från& RDvåg& :ll& ezerföljande& PDvåg.& Kort&RPD:d&föreligger&om& RPD:d&är&mindre& än&hälzen&av&rrdintervall.& Kort&RPD:d& med&retrograd&pdvåg& talar&för&klassisk& AVNRT,& AVRT& eller& låg & AT.& Om& PDvåg& inte& är&retrograd& talar& det&för&at&med&avdblock&i.&lång&rpd:d&föreligger&om&rpd:d&är&längre&än&hälzen&av&rrd:d.&om&pdvågen& är&retrograd&talar&det& för&atypisk&avnrt,&ortodrom&avrt&med&långsam&extrabana&eller&at&med&fokus& nära&avdnoden.& Abnormala& PDvågor& innebär&ozast& AT& men& kan&förekomma&vid& atypisk& AVNRT& och& AVRT& med&långsam& extrabana&(pjrt).& Om& PDvågor&inte& kan& skönjas&(rpd:d& kan& ej&mätas)& är&avnrt& mest&sannolik. 6

7 HANDLÄGGNING%OCH%DIAGNOSTIK%AV%NCT%(SMALA%QRSDKOMPLEX) HEMODYNAMISKT INSTABIL TAKYKARDI MED SMALA QRS-KOMPLEX (<120 ms) NCT Förmaksflimmer (AF) Ej synliga P-vågor Säker ST Behandla bakomliggande orsak: infek on, sepsis, hypovolemi, anemi, lungemboli, smärta, oro, stress, fysisk ansträngning, rädsla, ischemi, hyperthyreos, hjärtsvikt. Ibland är i.v. betablockad lämplig. Ja AVNRT sannolikt Pseudo r i V1 och/eller Pseudo s i II, III, avf RP kortare än 70 ms Kort RP- d (RP kortare än PR) Mät RP-intervall Inte ST eller tveksamt om ST Omedelbar elkonvertering HEMODYNAMISKT STABIL EKG TOLKAS NOGGRANT Regelbunden rytm Klart synlig förmaksak vitet Ej synlig förmaksak vitet Förmaksfrekvens högre än kammarfrekvens? Lång RP- d (RP längre än PR) RP längre än 70 ms AT (typisk) SANRT AVNRT (atypisk) AVRT eller AVNRT AVRT (långsam extrabana) Kan också vara: AT med lång PR- d eller SANRT med lång PR- d Ja AT AFL Oregelbunden rytm Klart synliga P-vågor AVNRT mest sannolik. Kan vara AVRT, AT, SANRT, ST eller AFL Mindre sannolikt är en snabb AF Adenosin och/eller vagal manöver Arytmi terminerad, sinusrytm etablerad Arytmi ej terminerad AVNRT AVRT (ortodrom) AT (80% termineras av adenosin) SANRT Om takyarytmin terminerar med en P- våg e er sista QRS talar det för AVNRT eller AVRT; AT terminerar sällan på de a vis. Om takyarytmin terminerar e er QRS kan det vara AVNRT, AVRT, AT eller SANRT. Mul fokal förmakstakykardi (MAT) SR eller ST med frekventa SVES AT (ektopiska P-vågor) med varierande AV-blockering AFL med varierande AV-blockering AT (20% termineras inte med adenosin) AFL ST (mindre sannolik) SANRT Temporärt sänkt kammarfrekvens kan demaskera förmaksak vitet Analysera förmaksak vitet (förmaksfrekvens, P-vågsmorfologi, rela on mellan förmak- och kammarrytm och RP-intervall: Sågtandsmönster: AFL. Sinusliknande P-våg + lång RP- d: ST, SANRT eller AT med impulsfokus nära sinusknutan. Abnormal P-våg + lång RP- d: AT Abnormal P-våg + kort RP- d: AT med AV-block I Ingen förmaksak vitet (P-våg): AVNRT, NT, AF Retrograd P-våg (i II, avf, III) + kort RP- d: typisk AVNRT, AVRT, AT är möjlig ( låg AT ) Retrograd P-våg (i II, avf, III) + lång RP- d: atypisk AVNRT, AVRT med långsam extrabana. ST-sänkning talar mer för AVRT än AVNRT. RP-tid >90 ms talar för AVRT Typiskt AVNRT (slow-fast): RP-tid 40 till 75 ms. Atypisk AVNRT (fast-slow): RP-tid längre än PR-tid. Sällsynt AVNRT (slow-slow): RP-tid kortare eller lika med PR-tid. Slow-Slow kan gå med RP-tid och P-vågsmorfologi som liknar ortodrom AVRT. Jämför då RP-tid i V1 med III; om ΔRP >20 ms, talar det starkt för slow-slow AVNRT. 7

8 HANDLÄGGNING%OCH%DIAGNOSTIK%AV%WCT%(BREDA%QRSDKOMPLEX) HEMODYNAMISKT INSTABIL Omedelbar elektrisk eller farmakologisk konvertering Takykardi med breda QRS-KOMPLEX (WCT) HEMODYNAMISKT STABIL Oregelbunden Ingen hjärtsjukdom Stabil Instabil Grenblockerat AF Preexciterat AF (stabil) Grenblockerat AFL/AT med varierande AV blockering Preexciterat AFL/AT med överledning via extrabunta Bakomliggande hjärtsjukdom Sannolikt VT Elkonvertering eller i.v prokainamid, sotalol, lidokain, amiodaron. MORFOLOGISK (QRS) DIAGNOSTIK AV VT Om mönstret är helt typiskt för RBBB/LBBB, överväg grenblockerat SVT WCT med RBBB-mönster (QRS posi vt i V1-V2) V1 Monofasiskt R-komplex, qr-komplex talar starkt för VT Om R är större än R talar det för VT Övriga trifasiska komplex (rsr, rsr, rsr, rsr ) talar för SVT V6 rs-, QS eller R-komplex talar för VT Rs talar för SVT El-axel från +90 ll -90 grader talar för VT WCT med LBBB-mönster (QRS nega vt i V1-V2) V1 Vid VT är den ini ala delen av QRS-komplexet mjuk (uppåt- eller nedåtgående). Aberranta slag har skarp start på QRS. R-vågsdura on 40 ms talar för VT. Dura on från QRS ll djupaste punkten på S-vågen/QSkomplexet 60 ms talar för VT. V6 QR- eller QS-komplex talar för VT. R-och RR -komplex utan ini al q-våg talar för SVT. Instabil Förmodligen VT Bestående eller accelererad Grenblockerat SVT An drom AVRT Idiopa sk VT BRUGADAS ALGORITM FÖR DIAGNOSTIK AV VT Sensi vitet 89%; Specificitet 59.2%. Avsaknad av RS i V1-V6? (konkordans) RS-intervall >100 ms och R bredare än S i någon av V1-V6 AV-dissocia on? Morfologiska (QRS) kriterier föreliggande i V1/V2+V6? SVT (SN 96%, SP 98%) Regelbunden Stabil Adenosin/Vaguss m. Terminerad Bedöm associa on mellan förmak- och kammarfrekvens 1:1 associa on? ja/oklart Ja Ja Ja Ja Preexciterat AF (instabil) Polymorf VT VF Elkonvertering/defibrillering FF > KF: AT/AFL KF > FF: VT VT (SN 21%, SP 100%) VT (SN 66%, SP 98%) VT (SN 82%, SP 98%) VT (SN 98%, SP 96%) sn = sensi vitet sp = specificitet Övervakning Akut handläggning EKG-diagnos k 8

9 Sinusknuta AV-nod Höger skänkel Aktiverar höger kammare III avl avf II I His bunt RBBB Högergrenblock LPFB Bakre fascikelblock (tidigare LPH) V1-V2 V5-V6 QRS-tid 0,12 s V1-V2: rsr, rsr eller rsr eller M-format komplex (utan S-våg). V5, V6, I och avl: Bred och djup S-våg. Septal q-våg kvarstår. S-vågsduration är längre än R-vågsduration eller >0,40 s i V6 och I. Sekundära ST-T-förändringar Högerställd el-axel rs i I och avl, qr inferiort Alltid q-våg i III och avf QRS <0,12 s -avr Kan föreligga tillsammans med RBBB, sk bifascikulärt block. Vänster skänkels stam Försörjer septum med purkinjefibrer Delas i främre och bakre fascikeln som aktiverar vänster kammare III Vänster skänkels främre fascikel Aktiverar anteriora väggen. Vänster skänkels bakre fascikel Aktiverar inferiora och posteriora väggen LAFB Främre fascikelblock (tidigare LAH) avf II Vänsterställd el- axel avl: qr-komplex samt R peak time 45 ms. II, III och avf: rs V5-V6 brukar visa qr QRS-tid <0,12 s Kan föreligga tillsammans med RBBB, sk bifascikulärt block. I LBBB Vänstergrenblock V1-V2 V5-V6 QRS-tid 0,12 s. V1-V2: Djup och bred S-våg (om liten r-våg finns, annars QS-komplex). V5-V6: Bred, klumpig, positiv och eventuellt hackig R-våg. Ingen septal q-våg (evt undantag avl). I, avl: Liknar V5-V6. Sekundära ST-T-förändringar INTRAVENTRIKULÄRA%RETLEDNINGSHINDER avl -avr Intraventrikulära& retledningshinder.& Synonymer:& LBBB;& lez& bundle& branch& block,& vänstergrenblock,& vänster&skänkelblock.&rbbb;&right&bundle&branch&block,&högergrenblock,&höger&skänkelblock.&lafb;&lez& anterior& fascicular& block,& främre& fascikelblock,& lez& anterior& hemiblock& (LAH).& LPFB;& lez& posterior& fascicular&block,&bakre&fascikelblock,&lez&posterior&hemiblock&(lph). 9

10 HYPERTROFI%&%DILATATION V1 V2 Normal V5 V6 LVH RVH Vid& vänsterkammarhypertrofi& (LVH)& accentueras&vänster&kammares&vektor&och& därmed& blir& RDvåg& i& vänstersidiga& bröstavledningar& krazigare& och& SDvåg& i& högersidiga& blir& djupare.& Vid& högerkammarhypertrofi&(rvh)& blir&istället&rdvågen&i&högersidiga&bröstavledningar&mer&framträdande& och&sdvågen&i&vänstersidiga&likaså.& VÄNSTERKAMMARHYPERTROFI%(LVH)%INDEX SOKOLOWDLYON%(FRAMTAGET%1949) &(R V5 &eller&r V6 )&+&(S V1 &eller&s V2 ) ' >&35&mm&eller %R avl &>&11&mm Sokolow*Lyons% index% är% det% mest% använda% men% har% lägst% sensi9vitet% (ca% 20%)% av% alla% index,% specificiteten%är%%dock%hög%(>%85%). CORNELLDVOLTAGE%CRITERIA%(FRAMTAGET%1985) &Män:&S (V3) &+&R (avl) &>&28mm &Kvinnor:&S (V3) &+&R (avl) &>&20&mm Sensi9vitet%42%,%specificitet%95% CORNELLDPRODUCT%(FRAMTAGET%1985) &(R avl +S V3 )&~&QRSD:d&>2440&mVms Troligen%bästa%metoden.%Sensi9vitet%51%,%specificitet%95%.%Kräver%dock%kalkylator. 10