EKG-tolkning En klinisk guide Jonas Schwieler Eva Swahn Joakim Alfredsson Piotr Szamlewski

Transkript

1 Till Ida och Cornelia EKG-tolkning En klinisk guide Jonas Schwieler Eva Swahn Joakim Alfredsson Piotr Szamlewski

2 3 0 cm cm Frekvens slag per min. PQ-tid P-våg QRS-komplex R Mät avståndet mellan: 2 st RR vid 50 mm/s 4 st RR vid 25 mm/s 1 mv =10 mm Tolkningsalgoritm (normalvärde): Frekvens ( slag per minut) Rytm (sinusrytm, positiva P-vågor i I, II, avf och V2 V6 se avsnitt: Supraventrikulära arytmier sid 18) El-axel (-30 till +90, se avsnitt: QRS-axel och spänning sid 60) P-våg (bredd <120 ms, amplitud <0,25 mv) PQ-tid (<60 år ms >60 år ms) Q-våg (se avsnitt: Tidigare hjärtinfarkt sid 74) R-våg och S-våg (se avsnitt: Tidigare hjärtinfarkt sid 74) QRS-komplex (normalbredd <110 ms, se avsnitt: Intraventrikulär överledning sid 53) ST-sträcka (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64) T-våg (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64) QTc-tid (kvinnor ms, män ms) U-våg (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64) Sidhänvisning viktiga diagnoser Hjärtinfarkt sid 71 Ventrikel takykardi sid 39 AV-block III sid 51 Kardiell svimning sid 99 Takykardi differentialdiagnoser sid 100 III avf 60 II avl avr Q ST-sträcka T-våg S J-punkt QT-tid Bedömning av el-axel El-axeln kan grovt beräknas efter vilken avledning som har den största R-vågs amplituden. U-våg I

3 Förord 1924 fick Wilhelm Einthoven Nobelpriset för arbetet med elektrokardiografi (EKG). Än idag är EKG den viktigaste metoden för att initialt bedöma misstänkt hjärtinfarkt och arytmi. Trots utveckling av EKG-metoden med bland annat datorbaserad analys måste vi läkare kunna tolka EKG. Viktigt är att EKG-tolkningen görs med kännedom om klinisk bild. Syftet med denna bok är att vara ett stöd för läkare i den kliniska vardagen när patienter med hjärtrelaterade sjukdomar bedöms. För att öka tillgängligheten och kunna sprida boken gratis till läkare och annan vårdpersonal har vi valt att trycka den i enkelt format och reklamfinansiera produktionen med en annons på baksidan. Boken finns också tillgänglig i pdf-format på Innehållet grundas framför allt på ett antal artiklar: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Denna bok utgår från referenser och kriterier gällande vuxna patienter. Författare Jonas Schwieler, Docent, överläkare, Hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset Eva Swahn, Professor och föreståndare för Linköping Academic Research Centre (LARC), Institutionen för Medicin och Hälsa, Avdelningen för Kardiovaskulär Medicin, Linköpings Universitet, Kardiologiska kliniken, Hjärt- och medicincentrum, Universitetssjukhuset i Linköping Joakim Alfredsson, Med Dr, överläkare, Kardiologiska kliniken, Hjärt- och medicincentrum, Universitetssjukhuset i Linköping Piotr Szamlewski, Specialistläkare inom kardiologi och invärtes medicin Kardiologiska kliniken, Hjärt- och medicincentrum, Universitetssjukhuset i Linköping Tack till docent Ulf Ludwigs, Akutkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset Solna, för värdefulla synpunkter. Tack till specialistläkare Anna Eriksson, Akutkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset Solna och ST-läkare Juliane Jurga, Hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset för EKG-exempel.

4 Bäwer och Nilsson AB Box 737, Danderyd Beställ på författarna och Bäwer och Nilsson AB Omslags- och inlageillustrationer: Bäwer och Nilsson AB Tryck: Danagård LITHO AB, Ödeshög 2011 ISBN Första upplagan, första tryckningen

5 Innehållsförteckning EKG-kurvan (vuxna) 8 Beräkna hjärtfrekvens och intervaller i millisekunder 8 EKG-kurvan 9 Tolkningsalgoritm 11 Anatomi och elektrodplacering 12 Placering av prekordialavledningar 13 Placering av extremitetsavledningar 13 Avledningarnas relation till hjärtat Extremitetsavledningar 14 Avledningarnas relation till hjärtat Prekordialavledningar 15 Esofagusregistrering 16 Supraventrikulära arytmier 18 Sinusrytm 18 Sinusbradykardi 18 Sinustakykardi 18 Sinusknutedysfunktion, sjuk sinusknuta, taky-brady syndrom 19 Sinusarrest 19 Supraventrikulära extraslag 20 Blockerade supraventrikulära extraslag 20 Ektopisk förmaksrytm 21 Ektopisk förmakstakykardi (EAT) 22 Förmaksflimmer 24 Förmaksfladder 26 Nodala prematura komplex 28 Nodal ersättningsrytm 29 Accelererad nodal rytm 29 Atrioventrikulär nodal re-entry takykardi (AVNRT) 30 Atrioventrikulär re-entry takykardi (AVRT) 33 Ventrikulära arytmier 36 Ventrikulära prematura komplex (ventrikulära extraslag VES) 36 Idioventrikulär rytm (ventrikulär ersättningsrytm) 37 Accelererad idioventrikulär rytm 38 Ventrikulär takykardi 39 Ventrikelflimmer 46 5

6 Atrioventrikulär överledning 47 AV-knutan 47 AV-block I 47 AV-block II 48 AV-block med 2:1-överledning 50 Avancerat eller höggradigt AV-block 50 Komplett AV-block III 51 AV-dissociation (Atrioventrikulär dissociation) 52 Intraventrikulär överledning 53 Vänstergrenblock (fast eller intermittent, komplett eller inkomplett, LBBB) 53 Högergrenblock (fast eller intermittent, komplett eller inkomplett, RBBB) 55 Aberrant överledning av supraventrikulära slag 57 Vänstersidigt främre fascikelblock (LAH) 57 Vänstersidigt bakre fascikelblock (LPH) 57 Bifascikulärt block 57 Ventrikulär preexcitation 58 QRS-axel och spänning 60 Avvikande elektrisk axel (+90 till +180 grader) 60 Obestämbar axel 60 Elektrisk alternans 60 Små QRS-utslag low QRS voltage 60 Hjärthypertrofi eller förstoring 61 Vänstersidig förmaksavvikelse 61 Högersidig förmaksavvikelse 61 Vänsterkammarhypertrofi 62 Högerkammar hypertrofi 62 Påverkan på repolarisationen (ST-sträcka,T-våg, U-våg, QT-intervall) 64 Förhöjt ST-segment (ST-höjning) 65 Sänkt ST-segment (ST-sänkning) 67 T-vågsförändringar 68 U-vågen 69 QT-intervall 69 Tidig repolarisering 70 Juvenila T-vågor 70 6

7 Hjärtinfarkt 71 Akut hjärtinfarkt (inkluderar ST-höjningsinfarkt och Icke ST-höjningsinfarkt) 71 EKG fynd vid akut hjärtinfarkt (i frånvaro av tecken på vänsterkammarhypertrofi och vänster grenblock) 73 Tidigare hjärtinfarkt 74 EKG fynd vid tidigare hjärtinfarkt 74 Hjärtinfarktens lokalisation 76 Anterior ischemi 76 Interior ischemi 78 Högersidig ischemi 80 Posterior ischemi 80 Fallgropar vid EKG-tolkning av ischemi och hjärtinfarkt 82 Pacemaker 83 AAI pacing 85 DDD pacing 86 VVI pacing 86 Biventrikulär kammarpacing 87 Undersensing i förmakskanalen 88 Undersensing i kammarkanalen 89 Oversensing i förmakskanalen 89 Oversensing i kammarkanalen 90 Exit block 91 Pacemakermedierad takykardi (PMT) 92 Övrigt 93 Akut perikardit 93 Brugada-syndrom 95 Epsilonvågor vid arytmogen högerkammardysplasi 96 Osbournevågor 97 Felaktigt placerade EKG-elektroder 98 Extremitetsavledningar 98 Prekordialavledningar 98 Kardiell svimning 99 Takykardi differentialdiagnoser 100 7

8 EKG-kurvan (vuxna) Beräkna hjärtfrekvens och intervaller i millisekunder Presentationen av EKG görs tvådimensionellt i X-axel (tid) och Y-axel (amplitud). Avstånd på X-axeln anges i millisekunder (ms) För att mäta tider och amplituder kan en EKG-linjal vara till hjälp. Det kan dock vara en fördel att snabbt kunna räkna tid med hjälp av millimeterpappret. Formeln för denna beräkning exemplifierad i 50 mm/s pappershastighet är: 1 mm/50 mm/s = 0,02 s, dvs en liten ruta (1 mm) på pappret motsvarar 20 ms och en stor ruta (5 mm) motsvarar 100 ms. Avståndet på Y-axeln, amplituden, brukar beräknas i millivolt (mv). Standardinställningen är 10 mm/mv. 8 EKG-KURVAN

9 EKG-kurvan QRS-komplex R PQ-tid ST-sträcka 1 mv =10 mm P-våg T-våg U-våg Q S J-punkt QT-tid P-vågen: När förmaken, det högra något före det vänstra, depolariseras registreras P-vågen. Om förmaksdepolarisationen utlöses från sinusknutan kommer spridningsriktningen att ge positiva (uppåtriktade) P-vågor i I, II, avf och V2 V6. P-vågens duration är normalt <120 ms och amplituden <2,5 mm. PQ-tiden: Bestäms av konduktionshastigheten i förmak och AV-knuta. När impulsen når AV-knutan sker där en fördröjning så att förmaken hinner kontrahera sig innan den elektriska impulsen fortleds till kamrarna. Normal PQ-tid är ms, och <220 ms för personer äldre än 60 år. QRS-intervall: Depolarisationen av kamrarna är normalt sett snabbare än den i förmaken, då impulsen fortleds via HIS-Purkinjesystemet. QRS-komplexet är därför smalare än P-vågen på tidsskalan, ca 80 ms. Vid en störning av konduktionen i retledningssystemet kommer vissa delar av kamrarna att depolariseras senare varvid QRS-bredden ökar. Om tidsintervallet för QRS-komplexen överstiger 120 ms talar man om breddökade komplex. EKG-KURVAN 9

10 ST-sträckan: Sträckan mellan QRS-komplexets slut till T-vågens början benämns STsträckan. Denna är normalt isoelektrisk. J-punkten är övergången mellan QRS och ST-sträckan och den punkt där man normalt bedömer en höjning eller sänkning (mer om detta kan du läsa i kapitlet om Repolariseringsavvikelser (ST-T, U)). ST-sträckan jämförs med en tänkt baslinje mellan T-vågens slut och P-vågens början och benämns sänkt, förhöjd eller isoelektrisk i förhållande till denna. Bedömning av ST-sträckan är mycket viktig, inte minst vid hjärtinfarktdiagnostik. QT-intervall: Sträckan mellan Q-vågens början och T-vågens slut kallas QT-intervallet eller QTsträckan och representerar den elektriska refraktärperioden. Intervallet varierar med hjärtfrekvensen, ålder och kön (mer om detta kan du läsa i kapitlet om Repolariseringsavvikelser (ST-T, U)). T-vågen: När kammaren repolariseras registreras T-vågen. Repolarisationen går från epikardiet mot endokardiet och resulterar vanligen i positiva T-vågor i avledningar I, II och V3 V6. Observera att förmakens repolarisation inte syns på EKG, då denna döljs av den samtidiga depolarisationen av kamrarna. U-vågen syns normalt inte, men kan bli synlig vid hypokalemi och är av samma polaritet som T-vågen. Mekanismen bakom U-vågen är okänd. 10 EKG-KURVAN

11 Tolkningsalgoritm Vid EKG-tolkning är det bra att vara systematisk. Detta innebär att man alltid bör bedöma ett antal parameterar: Frekvens (normofrekvens, takykardi, bradykardi) Rytm (regelbunden, oregelbunden) El-axel (normalställd, vänsterställd, högerställd) P-våg (vektor, duration, amplitud) PQ-tid (kort, normal, förlängd) Q-våg (förekomst och då lokalisation) R-våg och S-våg (progression, QS-komplex) QRS-komplex (amplitud, duration, morfologi, vektor) ST-sträcka (normal, sänkt, förhöjd) T-våg (vektor) QT-tid (kort, normal, förlängd, korrigera för hjärtfrekvens) U-våg (saknas, finns) Efter bedömmningen görs en sammanfattning exempelvis: Sinusrytm, frekvens 65 slag per min, väsentligen normalt EKG. EKG-KURVAN 11

12 Anatomi och elektrodplacering 4:e revbensmellanrummet Medioklavikularlinjen Främre-axillarlinjen Medio-axillarlinjen Bakre-axillarlinjen Medioskapularlinjen Mediala-skapularlinjen V1 V2 V3 V4r V4 V5 V6 V6 V7 V8 V9 HH VH HF VF 12 ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING

13 Placering av prekordialavledningar V1: placeras på höger sida av sternum i 4:e revbensmellanrummet. V2: placeras liksom V1 i fjärde interstitiet men på vänster sida parasternalt. V4: placeras i 5:e revbensmellanrummet i medioklavikularlinjen. V3: placeras mitt emellan V2 och V4. V5 och V6: placeras i samma höjd som V4 i främre respektive medioaxillarlinjen. V4r (används vid misstanke om högerkammarinfarkt) och placeras då i 5:e revbensmellanrummet på höger sida sternum i medioklavikularlinjen. Vid misstanke om hjärtinfarkt i hjärtats bakvägg kan ytterligare elektrodplaceringar göras (V7 V9). Dessa elektroder placeras i linje med V4 V6 enligt följande: V7: placeras i bakre axilarlinjen. V8: placeras i medioskapularlinjen. V9: placeras i mediala skapularlinjen. Rent praktiskt använder man då kontakterna för V4 V6. Placering av extremitetsavledningar Röd (HH) på höger handled, gul (VH) på vänster handled. Svart (HF) placeras på höger fotled och grön (VF) på vänster fotled. ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 13

14 Avledningarnas relation till hjärtat Extremitetsavledningar -30 avl 0 I 30 -avr III avf 60 II Extremitetsavledningar registrerar EKG-kurvan från hjärtat i frontalplanet. Ett positivt utslag på EKG i en viss extremitetsavledning innebär att depolarisationsvågen går mot den registrerande elektroden. Om depolarisationsvågen går åt motsatt håll blir EKG-utslaget negativt, och vid vinkelrät depolarisationsvåg blir utslaget noll. 14 ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING

15 Avledningarnas relation till hjärtat Prekordialavledningar HF VF VK V1 V2 V3 V4 V5 V6 HF VF VK HK V6 HK VF V1 HF VK HF VF VK HK HF VF VK HK HF VF VK HK HK V5 V2 V3 V4 Bröstavledningarna återspeglar hjärtats depolarisation i transversalplanet. V1 V2 representerar här depolarisationen framför allt i höger kammare och septum, V3 V4 de anteriora delarna av vänster kammare och V5 V6 de laterala delarna av vänster kammare. ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 15

16 Esofagusregistrering Esofagusregistrering Då förmaken har liten muskelmassa genereras ett ganska litet utslag på yt- EKG vid förmakens depolarisation, åtminstone i förhållande till kamrarna. Vid olika takykardier är det därför ofta svårt att identifiera förmaksaktiviteten. Detta gäller speciellt vid AVNRT, förmaksfladder samt vid breddökade takykardier. Ett sätt att synliggöra förmakets depolarisation är ett så kallat esofagus-ekg. Då esofagus ligger dikt an mot vänster förmaks bakre vägg (se figur på nästa sida) så kan förmakens elektriska aktivitet registreras via en elektrod placerad i esofagus i höjd med vänster förmak. Signalen behöver ofta förstärkas och filtreras, men registrering sker sedan på en vanlig EKG-apparat. Metoden är helt ofarlig, men kan medföra obehag för patienten när elektroden passerar svalget och kräkreflexer kan uppstå. I denna bok ges några exempel på EKG-registreringar med esofaguselektrod. 16 ESOFAGUSREGISTRERING

17 50mm/s 10mm/mV 150Hz A V1 B ESO P R ESOFAGUSREGISTRERING 17

18 Supraventrikulära arytmier Sinusrytm Depolarisationen av förmaken startar i normala fall från sinusknutan, lokaliserad högt upp på crista terminalis i höger förmak. P-vågens vektor ligger normalt mellan 0 och 90 vilket resulterar i positiva P-vågor i avledning I, II, avf samt i V3 V6. P-vågens duration är normalt <120 ms, med en tämligen konstant PQ-tid. Normal sinusfrekvens varierar mellan slag per min, se nedan. Sinusbradykardi Impulsspridningen utlöses från sinusknutan men frekvensen understiger 50 slag per min. Orsaker till sinusbradykardi är t ex ökad vagustonus, sjuk sinusknuta och läkemedelspåverkan. Sinustakykardi Sinustakykardi föreligger när vilofrekvensen överstiger 100 slag per min. Impulsspridningen utlöses som normalt från sinusknutan. En frekvensökning är fysiologiskt normal vid fysisk ansträngning och emotionell stress. Orsaken är då en ökad sympatikustonus. Sinustakykardi i vila bör dock alltid utredas och har oftast extrakardiell orsak, t ex tyreotoxikos, lungembolism, annan lungsjukdom, hypovolemi och feber. Sinustakykardi kan också ses vid hjärtsvikt, relaterat till sympatikuspåslag (kompensatorisk mekanism). Om frekvensen är mycket hög kan sekundära ST- och T-förändringar ses på EKG. 18 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER

19 Sinusarrest Om impulsbildningen i sinusknutan uteblir så inträder en period av sinus arrest. Initialt uteblir QRS-komplex (asystoli) men impulsbildningen kan ersättas av annat fokus i förmaket, retledningssystemet, eller i kammare. Orsaker till sinus arrest kan t ex vara kraftig vagal stimulering, sjuk sinusknuta, digitalisintoxikation eller akut hjärtinfarkt. P-våg saknas då ny sinusimpuls uteblir >två sekunder. Efterföljande QRS-komplex uteblir vilket medför asystoli. 25mm/s 10mm/mV 150Hz Sinusarrest. De skuggade P-QRS komplexen anger där dessa normalt skulle ha inträffat. Sinusknutedysfunktion, sjuk sinusknuta, taky-brady syndrom Sinusknutedysfunktion yttrar sig som sinusbradykardi, sinusarrester, sinoatrialt block och kronotrop insufficiens. Vanligen uppträder även förmakstakykardier inklusive förmaksflimmer (därav benämningen takybrady syndrom). Hos patienter med förmaksflimmer föreligger samtidigt tecken till sinusknutedysfunktion hos cirka en fjärdedel av individerna. Utredning av sinusknutedysfunktion innefattar arbetsprov, långtidsregistrering av EKG, och i vissa fall elektrofysiologisk utredning där sinusknutans återhämtningstid bestäms. Tecken på sinusknutedysfunktion vid dessa undersökningar är kronotrop insufficiens, uttalad bradykardi eller förekomst av sinusarrest. Om konsekutiva PP-intervall under sinusrytm ändras >30 procent vid ålder år, eller >15 procent vid ålder >50 år talar detta starkt för sinusknutedysfunktion. Om en patient med sjuk sinusknuta erfar symptom som yrsel, trötthet eller svimning kallas tillståndet för sick sinus syndrome. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 19

20 Supraventrikulära extraslag Supraventrikulära extraslag (SVES) utlöses från foci utanför sinusknutan, ofta från crista terminalis, i/nära AV-noden, septum eller i anslutning till kärls mynningar i förmaken (hålvener, sinus coronarius och lungvener). Om fokus utanför sinusknutan initierar impulsspridning genereras extraslag som registreras på EKG. Extraslaget inträffar tidigare än den normala sinusimpulsen med en P-våg med avvikande utseende. PQ-tiden är också oftast kortare än normalt och vid extraslag från AV-noden kan P-vågen inträffa i eller strax efter QRS-komplexet. Om det ektopiska fokuset ligger i förmakens nedre del aktiveras förmaken i retrograd riktning och P-vågen registreras då som negativ i avledning II, avf, III. Supraventrikulära extraslag är vanligt förekommande och kräver som regel ingen vidare utredning eller behandling. Extraslaget kommer tidigare än förväntat. Kammarkomplexet hos extraslaget har samma utseende som ordinarie kammarkomplex. P-vågor med avvikande utseende. Vid ektopiskt fokus lokaliserat i eller nära AV-noden ses en retrograd P-våg före eller efter QRS-komplexet, alternativt ingen synlig P-våg. 25mm/s 10mm/mV 150Hz Supraventrikulärt extraslag (röd pil) med förmodat fokus nära sinusknutan, då P-vågens vektor inte avviker nämnvärt i extraslaget jämfört med den regelbundna rytmen. Blockerade supraventrikulära extraslag Om det supraventrikulära extraslaget blockeras i AV-noden ses en P-våg med avvikande morfologi, men det efterföljande QRS-komplexet uteblir. Detta kan inträffa vid mycket tidiga SVES och/eller vid påverkan på retledningssystemet med förlängd refraktäritet. 20 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER

21 Ektopisk förmaksrytm Om ett fokus utanför sinusknutan kontinuerligt genererar impulsspridning ses P-vågor med avvikande morfologi. 25mm/s 10mm/mV 150Hz II Ektopisk förmaksrytm. På rytmremsan syns negativa P-vågor i avledning II, att jämföras med positiva P-vågor vid sinusutlöst rytm. För att generera ett positivt utslag på EKG ska riktningen på depolarisationsvågen gå åt samma håll som den registrerande elektroden. Således kan man misstänka ett lågt sittande fokus i förmaken vid negativa P-vågor i avledning II, avf och III samt ett fokus i vänster förmak vid negativa P-vågor i avledning I. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 21

22 Ektopisk förmakstakykardi (EAT) Ektopisk förmakstakykardi uppstår ofta från foci i crista terminalis eller lungvenerna. Den fokala aktiviteten kan bero på såväl ökad automaticitet som triggad aktivitet och re-entry. Vanligtvis är frekvensen mellan slag per min. Om fokus ligger nära sinusknutan kan EKG- bilden likna den vid sinustakykardi. Oftast finns en isoelektrisk baslinje mellan P-vågorna i alla avledningar. Morfologi och vektor beror på var den ektopiska förmakstakykardin har sitt ursprung. En ektopisk förmakstakykardi är vanligen unifokal, dvs har alltid ett och samma ursprung. Vid multifokal ektopisk förmakstakykardi ses flera P-vågsmorfologier. Vid detta ovanliga tillstånd är rytmen ofta oregelbunden och kan misstolkas för förmaksflimmer. 25mm/s 10mm/mV 150Hz II Multifokal ektopisk förmakstakykardi. Pilarna markerar P-vågor med olika morfologier, vektorer och varierande PQ-tid. 22 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER

23 50mm/s 10mm/mV 150Hz 50mm/s 10mm/mV 150Hz avl V1 I V2 -avr V3 II V4 avf V5 III V6 Ektopisk förmakstakykardi av typen lång R-P, dvs avståndet mellan R-P är längre än avståndet mellan P-R. Ett annat exempel på lång R-P takykardi är atypisk AVNRT, medan kort R-P takykardi vanligen utgörs av AVRT eller typisk AVNRT (se nedan). Takykardin har ett regelbundet RR-intervall på ca 420 ms vilket motsvarar en hjärtfrekvens på 140 slag per min. Positiva P-vågor i V1 och negativa i avl tyder på att arytmin har sitt ursprung i vänster förmak. Teoretiskt sätt kan den aktuella arytmin utgöras av 2:1 blockerad förmakstakykardi (EAT eller fladder). Här kan man överväga esofagusregistrering av förmaksaktiviteten för säkrare diagnostik. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 23

24 Förmaksflimmer Vid förmaksflimmer föreligger en kaotisk elektrisk aktivitet med hög frekvens (ca 400 vågor/min) i förmaken. AV-noden depolariseras med ojämna intervall och kammarrytmen är därför oregelbunden och vanligen snabb, ca slag per min. På EKG ses flimmervågor mellan QRS-komplexen och dessa flimmervågor kan vara mer eller mindre organiserade. Kammarrytmen är helt oregelbunden och utan relation till flimmervågorna. Förmaksflimmer är den vanligaste ihållande arytmin och klassificeras beroende på duration (paroxysmalt, persisterande, kroniskt), samt graden av medföljande symptom (EHRA klass I IV, se ESC Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation 2010). Ett nyupptäckt förmaksflimmer är svårt att klassificera. När en patient haft två eller fler episoder anses förmaksflimret återkommande. Om förmaksflimret är självterminerande inom 7 dygn klassificeras det som paroxysmalt. Om det krävs elkonvertering och läkemedel för att bibehålla sinusrytm klassificeras flimret som persisterande. I kategorin persisterande inkluderas också långvarigt flimmer (>1 år). Om elkonvertering inte kan bryta flimret, eller om flimmerrytmen accepteras klassificeras det som permanent. 25mm/s 10mm/mV 150Hz II Förmaksflimmer. Notera den oregelbundna rytmen utan tydliga P-vågor. Kommentar: Vid förmaksflimmer skall tre frågeställningar alltid beaktas: Finns indikation för antitrombotisk läkemedelsbehandling? Finns behov av frekvensreglering? Finns behov av rytmreglering? 24 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER

25 50mm/s 10mm/mV 150Hz 1/2 avl I -avr II avf III Kammarfrekvens 190 S/M PQ-tid 88 ms QRS-duration 110 ms QT/QTc 236/419 ms PR-T-axlar * /2 V1 V2 V3 V4 V5 V6 EKG visar en breddökad takykardi där QRS bredden varierar mellan olika slag och preexctierat förmaksflimmer misstänks. Arytmin är också snabb och oregelbunden. Kortaste RR-intervall i denna registrering är ca 240 ms vilket motsvarar en hjärtfrekvens på 250 slag per min, varför banans överledningsegenskaper är farliga med risk för utveckling till kammarflimmer. Vid en snabb, breddökad och oregelbunden takykardi skall preexciterat förmaksflimmer alltid misstänkas. Lämpligaste akuta åtgärd vid preexciterat förmaksflimmer är elkonvertering. Därefter inläggning och telefonkontakt med elektrofysiolog för snar ablativ åtgärd. Kommentar: På många EKG-apparater anges ett mått på hjärtfrekvensen. Vid förmaksflimmer blir detta mått ett genomsnitt för ett antal RR-intervall. Vid preexciterat förmaksflimmer är det av stor vikt att bestämma hur snabbt den accessoriska banan är kapabel att överleda från förmak till kammare. Ett bra mått på denna egenskap fås genom att mäta kortaste RR-intervall (vid förmaksflimmer) från en längre arytmiremsa. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 25

26 Förmaksfladder Förmaksfladder uppstår när en impulsvåg regelbundet och med hög hastighet cirkulerar i något av förmaken. Förmaksfrekvensen är oftast slag per minut. Eftersom AV-noden inte klarar av att överleda alla fladdervågorna är relationen mellan fladdervågor och QRS-komplex, dvs överledningen till kamrarna, vanligen 2:1, 3:1 eller 4:1. Om 2:1-överledning föreligger kan fladdervågen döljas i föregående QRS-komplex och rytmen kan då misstolkas som sinus- eller förmakstakykardi. Beroende på hur impulsvågen cirkulerar i förmaket kommer fladdervågorna ha olika utseende. Vanligast är så kallat klassiskt motursroterat förmaksfladder med sågtandsmönster i avledningar II, III och avf och positiva fladdervågor i V1. Då klassiskt fladder effektivt kan elimineras med ablation (>90 procent lyckandefrekvens) med låg risk för komplikationer är det viktigt att diagnostisera denna arytmi. Även atypiska fladder kan vara tillgängliga för ablationsåtgärd. Lyckandefrekvensen vid ablation av atypiskt fladder är dock lägre, och förekomst av strukturell hjärtsjukdom är vanligare med högre komplikationsrisk som följd. Jämfört med ektopisk förmakstakykardi saknas oftast en tydlig isoelektrisk baslinje vid förmaksfladder. 25mm/s 10mm/mV 150Hz II 2:1 blockerat förmaksfladder med en kammarfrekvens om 112 slag per minut. 25mm/s 10mm/mV 150Hz II Samma patient efter elkonvertering, nu i sinusrytm med frekvens 65 slag per minut. 26 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER

27 50mm/s 10mm/mV 150Hz 50mm/s 10mm/mV 150Hz avl V1 I V2 -avr V3 II V4 avf V5 III V6 Klassiskt motursroterat fladder. Inferiora avledningar har initialt ett långsamt nedåtsluttande segment som följs av en snabbare stigning. I avledning V1 ses positiva fladdervågor. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 27

28 Nodala prematura komplex Nodala prematura komplex innefattar slag utlösta från fokus i AV-noden. Den elektriska impulsen sprids då både mot förmaken som aktiveras i retrograd riktning och mot kamrarna. P-vågen blir då inverterad i avledningarna II, avf, III. P-vågen kommer att synas strax före-, i QRS- eller efter QRS-komplexet som skall vara normalt. I engelsk litteratur delas nodala komplex ibland in i Premature junctional complexes och Junctional escape beats. Skillnaden mellan dessa begrepp är att det förra kommer före, och det senare kommer efter det förväntade sinusutlösta slaget. 25mm/s 10mm/mV 150Hz II Vid röd pil ses ett nodalt prematurt komplex. Notera den inverterade P-vågen vid pilspetsen. RR-intervallet mellan sinus komplexet vid svart pil och det nodala prematura komplexet är något kortare ca 1080 ms. RR-intervallet mellan ordinarie sinusutlösta komplex såsom komplex 1 och 2 är ca 1200 ms vilket ger en grundläggande sinusrytm på ca 50 slag per minut. 28 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER

29 Nodal ersättningsrytm Då AV-noden har förmåga att fungera som pacemaker kan denna upprätthålla hjärtrytmen. Detta kan inträffa vid sinusknutedysfunktion eller vid konduktionsproblem i förmaken så att det sinusutlösta slaget inte når AV-knutan. Nodal ersättningsrytm har ofta en hastighet på slag per minut. 25mm/s 10mm/mV 150Hz II Nodal ersättningsrytm vid förmaksflimmer och totalt AV-block. RR-intervallet är ca 1600 ms vilket ger en hjärtrytm på ca 37 slag per min. Notera att QRSkomplexen har helt regelbunden rytm. Accelererad nodal rytm Om den nodala ersättningsrytmen överstiger 60/min men understiger 100/ min talar man om accelererad nodal rytm. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 29

30 Atrioventrikulär nodal re-entry takykardi (AVNRT) 50mm/s 10mm/mV 150Hz 50mm/s 10mm/mV 150Hz avl V1 I V2 -avr V3 II V4 avf V5 III V6 EKG-exemplet visar AVNRT. I exemplet ses pseudo-r i avledning V1 (svart pil) och pseudo-s i avledning III (röd pil). Detta ses lättare om man samtidigt jämför QRS-komplexens utseende vid normal sinusrytm. 30 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER

31 AV-nodal re-entry takykardi tillsammans med atrioventrikulär re-entry takykardi (AVRT, se nedan) utgör ca 95 procent av alla paroxysmala regelbundna supraventrikulära takykardier. Vid AVNRT cirkulerar impulsvågen i AV-noden. Vid varje arytmicirkel aktiveras förmak och kammare simultant. Detta innebär att P-vågen döljs av eller ligger mycket nära QRS komplexet. På yt-ekg kan pseudo-r ses i avledning V1 (liten r-våg i slutet av QRS-komplexet) eller pseudo-s i inferiora avledningar. Hjärtfrekvensen under takykardi uppgår vanligen till slag per minut. Hjärtklappningen kännetecknas av att den startar plötsligt (från ett slag till ett annat), känns både i bröst och upp mot hals, inte sällan kombinerat med dyspnékänsla. AVNRT förekommer oftare hos kvinnor än män. Vid misstanke om AVNRT kan man genomföra en esofagusregistrering av EKG för att synliggöra förmaksaktiviteten. Om förmaksaktiviteten under takykardi inträffar inom 70 ms från QRS komplexets början (R-P intervall <70 ms) talar detta fynd starkt för att en AVNRT föreligger. Långsam bana Snabb bana Långsam bana Snabb bana Figur A Figur B Högerskänkel Vänsterskänkel Högerskänkel Vänsterskänkel Figurerna A och B ovan visar en schematisk bild över re-entrykretsen i AV-noden vid två typer av AVNRT. Figur A visar den vanligaste formen (förekommer i ca 95 procent) där den snabba banan ger retrograd aktivering av förmaken. Vid den ovanliga formen av AVNRT (B) aktiveras förmaken via den långsamma banan. P-vågen kan då inträffa långt efter QRS-komplexet (lång R-P). SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 31

32 50mm/s 10mm/mV 150Hz A V1 B ESO A. I V1 registreras en smal QRS-takykardi om ca 200 slag per min utan synliga P-vågor. B. En esofaguselektrod registrerar förmaksaktivitet vilken inträffar samtidigt som QRS-komplexet i V1 (A). 50mm/s 10mm/mV 150Hz A V1 B ESO Vid adenosininjektion bryts den smala QRS-takykardin enligt ovan. I A syns då normal sinusutlöst rytm med P-vågor som föregår QRS-komplexen i V1. I esofagusregistreringen (B) ses två separata deflektioner där den första korrelerar till P-vågen och den andra till QRS-komplexet. Då esofaguselektroden ligger kvar på samma plats som under takykardin kan man dra slutsatsen att P-vågen och QRS-komplexet sammanföll under takykardin. Arytmin borde därför utgöras av en AVNRT. 32 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER

33 Atrioventrikulär re-entry takykardi (AVRT) AVRT är en övergripande benämning på takykardier där AV-noden och en accessorisk bana (muskelfiber som elektriskt förbinder förmak med kammare) båda är delar av re-entrykretsen. En accessorisk bana kan överleda elektriska impulser från förmaket ner till kammaren (antegrad överledning), från kammaren till förmaket (retrograd överledning) eller i båda riktningar. Beroende på vilken riktning arytmikretsen har, talar man om ortodrom eller antidrom AVRT. Vid den ortodroma takykardin överleds impulsvågen från förmaken genom AV-noden ner till kamrarna. Från kamrarna leds sedan impulsen tillbaka till förmaken via den accessoriska banan. Vid antidrom takykardi aktiveras kamrarna via den accessoriska banan. Förmaksaktivering sker därefter via retrograd aktivering av AV-noden. Om multipla accessoriska banor föreligger (<5 % av fallen) kan re-entrykretsen engagera dessa utan att AV-noden är involverad. Vid ortodrom takykardi aktiveras således kamrarna via AV-nod och retledningssystemet, varför QRS-komplexen blir smala (eller grenblockerade om abberation föreligger, se nedan). Vid antidrom takykardi aktiveras kamrarna via den accessoriska banan med långsam impulsspridning i kamrarna, varför QRS-komplexen blir breda. Om den accessoriska banan överleder i antegrad riktning kan man vid normal sinusrytm ofta notera kort PQ-tid samt långsam initial depolarisation (deltavåg eller preexcitation). Graden av preexcitation beror på överledningsegenskaper (för stunden) i såväl AV-nod som den accessoriska banan. Vid tecken på preexcitation och förekomst av takykardi talar man om att ett WPW (Wolff-Parkinson-White)-syndrom föreligger. Förekomst av preexcitation på EKG hos en asymptomatisk patient benämns asymptomatisk preexcitation. Vid en ortodrom takykardi ses ofta en P-våg i början av T-vågen. En patient med takykardier beroende på en accessorisk bana utan antegrad överledning sägs ha ett dolt WPW-syndrom. Vilo-EKG är då normalt (utan preexcitation). SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 33

34 25mm/s 10mm/mV 150Hz V2 Ortodrom takykardi, där kammaren aktiveras normalt via retledningssystemet med smala QRS-komplex. Därefter aktiveras förmaken via en accessorisk bana, i detta fall belägen mellan vänster förmak och kammare. På EKG ses en takykardi med smala QRS och där man kan misstänka en P-våg i T-vågen. 34 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER

35 25mm/s 10mm/mV 150Hz II Antidrom takykardi, där kammaren aktiveras via den accessoriska banan vilket medför en maximal preexcitation. Därefter sker förmaksaktivering via AV-noden i retrograd riktning. På EKG ses en breddökad takykardi utan säkra P-vågor. En viktig differentialdiagnos är kammartakykardi. Patienter med en accessorisk bana och preexcitation löper större risk att drabbas av förmaksflimmer jämfört med personer utan preexcitation. Om förmaksflimmer uppstår hos dessa personer kan banan överleda flimmerimpulser från förmak till kammare. Om banan dessutom har kort refraktäritet kan impulser överledas med hög frekvens, med risk för allvarliga hemodynamiska konsekvenser. Det preexciterade förmaksflimret kan övergå i ett ventrikelflimmer. SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 35

36 Ventrikulära arytmier Ventrikulära prematura komplex (ventrikulära extraslag VES) Vid ventrikulära extrasystolier sker prematur depolarisation av kammarmyokardiet eller HIS-Purkinjesystemet. När kammarmuskulaturen depolariseras vid VES kommer impulsen att fortledas långsamt jämfört med den snabba impulsspridning via HIS-Purkinjesystemet som normalt sker vid förmaksstyrd kammaraktivering. Detta resulterar i att QRS-komplexet blir breddökat. QRS-komplexets form och elektriska axel avslöjar var i kamrarna impulsen genereras och hur den sprids. Om t ex QRS-komplexet har vänster grenblocksutseende är ursprunget höger kammare, och tvärtom. Om QRSkomplexets elektriska axel är högerställd (inferiort riktad) är ursprunget utflödesområdet av höger eller vänster kammare. Om AV-noden överleder i retrograd riktning kan förmaken depolariseras efter kamrarnas aktivering. Här ses då retrograda P-vågor efter QRSkomplexet, och dessa är negativa i inferiora extremitetsavledningar då förmaken aktiveras nerifrån och upp. Eftersom retledningssystemet blir refraktärt efter ett extraslag uppstår en kompensatorisk paus. Om vartannat slag är ett VES används beteckningen bigemini. Om vart tredje slag är ett VES kallas det trigemini. Två VES i rad kallas kopplade. Om alla VES har samma utseende kallas de monomorfa eller unifokala vilket innebär att de kommer från samma fokus. Om de har olika utseende eller ursprung kallas de för polymorfa eller multifokala. VES efterföljs av en diskordant (motsatt utslag jämfört med QRS) T-våg. VES förekommer ofta hos friska individer men kan också uppträda vid t ex ischemisk hjärtsjukdom, arytmogen högerkammardysplasi och vid intoxikationer. Avsaknad av P-våg före QRS-komplexet. Breddökat QRS-komplex. Normal förmaksrytm. Diskordant T-våg. Kompensatorisk paus. 25mm/s 10mm/mV 150Hz Ventrikulära extraslag VES. 36 VENTRIKULÄRA ARYTMIER

37 Idioventrikulär rytm (ventrikulär ersättningsrytm) Hjärtrytmen utgår från kammarmyokardiet eller från retledningssystemet nedom AV-noden. Orsaker kan vara sinusknutedysfunktion, AV-block eller terminal hjärtsjukdom. Frekvensen är låg, cirka slag per minut, och QRS-morfologi och bredd beror på impulsfokusets ursprung. Således kan impulsfokus från Hiska bunten ge normalbreda QRS-komplex. 25mm/s 10mm/mV 150Hz EKG-exemplet visar en ventrikulär ersättningsrytm med RR-intervall på 1600 ms, och frekvensen är ca 37 slag per minut. VENTRIKULÄRA ARYTMIER 37

38 Accelererad idioventrikulär rytm Benämningen accelererad idioventrikulär rytm används då rytmen överstiger 40 slag per min men inte >100 slag per min då den definieras som ventrikeltakykardi. Accelererad idioventrikulär rytm kan till exempel ses efter behandlad hjärtinfarkt som ett svar på reperfusion. 25mm/s 10mm/mV 150Hz A II B ESO I avledning II (A) ses initialt sinusutlöst rytm med något kort PQ-tid. QRSkomplexen är smala. Mot slutet av registreringen vandrar P-vågen in i QRS komplexet då den ventrikulära rytmen är något snabbare än aktiviteten i sinusknutan. Sinusknutans aktivitet kan tydliggöras med hjälp av en esofagusregistrering (B). 38 VENTRIKULÄRA ARYTMIER

39 Ventrikulär takykardi Ventrikeltakykardi (VT) kännetecknas av en breddökad, regelbunden takykardi. Ventrikeltakykardi definieras som minst tre VES i följd med en frekvens överstigande 100 slag per min. Om arytmin utgår från samma fokus eller re-entrykrets i kammaren och aktiverar kamrarna på samma sätt från slag till slag får QRS-komplexen identiska utseenden. Ventrikeltakykardin benämns då vara monomorf. Om kamrarna aktiveras på olika sätt från slag till slag kommer QRS-utseendet variera och takykardin benämns polymorf. Vid en kammartakykardi kan impulsen antingen överledas över AVnoden till förmaken, eller blockeras i AV-noden. Om impulsen överleds sker retrograd aktivering av förmaken, med negativa P-vågor i inferiora extremitetsavledningar. Denna P-våg hamnar ofta i T-vågen och är mycket svår att se på yt-ekg. Om kammarimpulsen blockeras i AV-noden kommer aktiviteten i sinusknutan att fortgå oberoende av kammartakykardin. På EKG kan man då ofta se P-vågor regelbundet återkommande men i långsammare takt än QRS-komplexen (AV-dissociation). Ibland kan P-vågen överledas till kamrarna, särskilt vid långsammare VT. På EKG kännetecknas detta antingen av ett smalt slag (capture) bland alla breda QRS, eller en blandform av överlett och ventrikulärt utlöst slag (fusionsslag). En förutsättning för att kunna påvisa AV-dissociation, capture-slag eller fusionsslag vilka samtliga är patognomona för VT är att man registrerar en lång arytmiremsa under pågående VT. En breddökad takykardi skall betraktas som VT tills motsatsen är bevisad. En monomorf regelbunden breddökad takykardi utgörs av VT i ca 80 procent av fallen. Om ischemisk hjärtsjukdom samtidigt föreligger är risken ca 90 procent att en breddökad takykardi utgörs av VT. Differentialdiagnoser är grenblockerad supraventrikulär takykardi, antidrom takykardi (WPW) samt pacemakerutlöst takykardi. Olika EKG-kriterier har under åren presenterats, vanligast är de kriterier som presenterade av Wellens 1978: QRS-bredd >140 ms AV-dissociation Regelbunden rytm Konkordans (dvs ett enhetligt upprätt eller inverterat QRS-komplex över samtliga sex bröstavledningar) VENTRIKULÄRA ARYTMIER 39

40 Andra EKG-kriterier är de så kallade Brugada kriterierna (se figur till höger). Här bestäms: RS-intervallet vilket utgörs av tiden från början av R-våg till djupaste S-våg i bröstavledningar. Vid RS-intervall överstigande 100 ms i bröstavledningar kan VT misstänkas (se nedan). 50mm/s 10mm/mV 150Hz A RS-intervall 80 msek B RS-intervall 120 msek Begreppet ihållande (sustained) VT används om takykardin pågår minst 30 sekunder. Monomorf VT kan ha många olika etiologier där ischemisk hjärtsjukdom är vanligast. Andra orsaker är t ex arytmogen högerkammardysplasi (ARVC), vänsterkammarhypertrofi (hypertoni, hypertrof kardiomyopati), myokardit och läkemedelsutlöst VT. Prognosen beror framför allt på förekomst och grad av underliggande strukturell hjärtsjukdom. Polymorf VT eller torsades de pointes kännetecknas av en VT med komplex som vrider sig runt den isoelektriska baslinjen (komplexen har olika el-axel efter ett typiskt mönster). Torsades de pointes är associerat med förlängt QTintervall. Sådan QT-förlängning är vanligen en följd av läkemedelspåverkan, men kan också vara ärftlig. Figuren (till höger) redogör för tre av fyra EKG-kriterier med hög sensitivitet och specificitet en VT publicerat I det första steget undersöks om RS-komplex finns i prekordialavledningar. Om sådana saknas betyder detta egentligen att konkordans föreligger (positiv eller negativ), alltså VT. 40 VENTRIKULÄRA ARYTMIER

41 Brugadakriterier för diagnos av ventrikulär takykardi (VT) Steg 1 Saknas RS komplex i bröstavledningar? Ja VT Nej Gå till steg 2 Steg 2 RS intervall > 100 ms i någon bröstavledning Ja VT Nej Gå till steg 3 Steg 3 Finns tecken på AV-dissociation? Ja VT Modifierat från: A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. Circulation 1991;83: VENTRIKULÄRA ARYTMIER 41

42 I det andra steget mäts början av R till djupaste S. Om detta intervall överstiger 100 ms föreligger VT. Om detta intervall är kortare kan kammartakykardi ändå föreligga såsom vid fascikulär VT, där den initiala kammaraktiveringen sker snabbt via retledningssystemet. I det tredje steget undersöks om AV-dissociation föreligger vilket, när det finns, är diagnostiskt för VT. 25mm/s 10mm/mV 150Hz Polymorf VT av torsades de pointes-typ. Notera att komplexen vrider sig runt den isoelektriska baslinjen. 42 VENTRIKULÄRA ARYTMIER

43 50mm/s 10mm/mV 150Hz 50mm/s 10mm/mV 150Hz avl V1 I V2 -avr V3 II V4 avf V5 III V6 Regelbunden, breddökad takykardi utan synliga P-vågor med en hjärtfrekvens på ca 230 slag per minut. Här är QRS-bredden svår att avgöra pga T-vågens inverkan, men uppskattas till ca 140 ms mätt i avledning III. Den elektriska axeln är abnorm och närmast obestämbar vilket starkt talar för VT. I prekordialavledningar är samtliga QRS-komplex negativa, vilket benämns negativ konkordans. Sådant fynd är patognomont för VT. VENTRIKULÄRA ARYTMIER 43

44 50mm/s 10mm/mV 150Hz 50mm/s 10mm/mV 150Hz avl V1 I V2 -avr V3 II V4 avf V5 III V6 Regelbunden, breddökad takykardi med hjärtfrekvens ca 140 slag per minut. QRS-bredden är svår att avgöra pga T-vågens inverkan, men torde vid mätning i V3 vara minst 160 ms. I prekordialavledningar ses ett höger grenblocksliknande mönster med den viktiga skillnaden att R vågen är större än r. Detta utseende är vanligt förekommande vid kammartakykardier utgångna från vänster kammare. Dessutom ses qr mönster ffa i V4 V5 talande för infarktrelaterad VT. El-axeln är uttalat högerställd. 44 VENTRIKULÄRA ARYTMIER

45 25mm/s 10mm/mV 150Hz II Samma takykardi som ovan, men en längre registrering från avledning II. Här ses misstänkta P-vågor (pilar) som oregelbundenheter. Dessa uppkommer på grund av AV-dissociation och detta fynd är diagnostiskt för VT. Kommentar: Ta för vana att alltid registrera en längre arytmiremsa vid takykardier. Förekomst av till exempel capture, fusionsslag och AVdissociation kan lätt missas om EKG-registreringen är för kort. VENTRIKULÄRA ARYTMIER 45

46 Ventrikelflimmer Om olika delar av kammarmuskulaturen depolariseras kaotiskt benämns detta ventrikelflimmer (VF). VF är en livshotande rytmrubbning som leder till cirkulationskollaps och hjärtstopp. Vid VF är kammarfrekvensen mycket hög, över 400 per minut, vilket medför att kamrarna inte kontraheras effektivt och pumpförmågan bortfaller. I tidigt skede är flimmervågorna högamplitudiga. Amplituden minskar succesivt och arytmin övergår så småningom i asystoli där den elektriska aktiviteten helt har upphört. Bakomliggande orsak till VF är ofta hjärtsjukdom där ischemisk hjärtsjukdom dominerar. VF kan också uppträda vid t ex elektriska olycksfall, drunkning samt vid läkemedelsintoxikation. 25mm/s 10mm/mV 150Hz Relativt lågamplitudigt ventrikelflimmer. 46 VENTRIKULÄRA ARYTMIER

47 Atrioventrikulär överledning AV-knutan I den elektriska övergångszonen mellan förmak och kammare är den atrioventrikulära noden (AV-noden) belägen. AV-noden har minst tre funktioner: Den fungerar som reservgenerator om sinusknutan inte fungerar. Den elektriska impulsen fördröjs ca 70 ms vilket möjliggör optimal kammarfyllnad efter förmakskontraktionen. Refraktäriteten i AV-noden förhindrar att många elektriska impulser fortleds till kamrarna på kort tid vid t ex förmaksflimmer. Depolariseringsvågen fortleds därefter vidare ner genom His bunt och ut via skänklarna till kamrarna. Vid AV-block kan blockeringen ske i förmaksmuskulaturen, AV-noden, His bunt och i avgångarna för vänster och höger skänkel. AV-block I Vid atrio-ventrikulärt block av första graden (AV-block I) är överledningstiden mellan förmak och kammare förlängd. PQ-tiden överstiger då 200 ms (> 220 mss vid ålder >60 år). PQ-tiden mäts från början av P-vågen och fram till kammarkomplexets början. AV-block I är oftast ett asymptomatiskt tillstånd och inte helt ovanligt hos äldre personer. Läkemedel som hämmar AV-överledningen (negativ dromotrop effekt, till exempel beta-receptorblockerare, oselektiva kalciumflödeshämmare och digoxin) kan också ge AV-block I liksom ischemisk hjärtsjukdom och myokardit. 25mm/s 10mm/mV 150Hz AV-block I. PQ-tiden är konstant förlängd, ca 320 ms. RR-intervallet är i detta fall ca 920 ms vilket ger en frekvens på 65 slag per minut. ATRIOVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING 47

48 AV-block II Liksom vid AV-block I är impulsöverledningen mellan förmak och kammare störd. Till skillnad från AV-block I passerar här inte alla förmaksimpulser över till kamrarna. AV-block II indelas i två huvudtyper; AV-block II, typ I (även Mobitz typ 1 eller Wenckebach) och AV-block II, typ II (även Mobitz typ 2). Vid AV-block II, typ I ses en successiv förlängning av överledningstiden (PQtiden) tills dess att QRS-komplexet uteblir. AV-block II av Wenckebach-typ kan förekomma normalt till exempel hos yngre vältränade individer, men också vid andra sjukdomstillstånd såsom ischemisk hjärtsjukdom eller som biverkan till läkemedel med negativ dromotrop effekt. 25mm/s 10mm/mV 150Hz 180 ms 260 ms 160 ms AV-block II, Mobitz typ 1. Notera att PQ-tiden förlängs successivt varefter QRSkomplexet helt uteblir (röd pil). PQ-tiden i efterföljande komplex är normalt. 48 ATRIOVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING

49 Vid AV-block II, typ II (Mobitz typ 2) är PQ-tiden konstant men vissa impulser överleds inte till kamrarna med bortfall av efterföljande QRSkomplex som följd. Tillståndet är allvarligare än den förstnämnda typen då blockeringen sker infranodalt med risk för utveckling av totalblock. Patienter med AV-block II, typ II blir ofta föremål för pacemakerbehandling. 25mm/s 10mm/mV 150Hz 180 ms 180 ms 180 ms 180 ms AV-block II, Mobitz typ 2. I detta exempel är det bara ett QRS-komplex som blockerats. Till skillnaden mot blockerat SVES ses här en P-våg med samma P-P intervall och morfologi som övriga P-vågor. Ytterligare exempel på AV-block II, Mobitz typ 2 hittar du nedan. 25mm/s 10mm/mV 150Hz 180 ms 180 ms 180 ms 180 ms 25mm/s 10mm/mV 150Hz 180 ms 180 ms 180 ms AV-block II, Mobitz typ 2. I detta exempel är blockeringen 4:3, där tre sinusutlösta slag överleds till kamrarna med konstant PQ-tid (180 ms) och efter den fjärde P-vågen så uteblir QRS-komplexet. ATRIOVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING 49

50 AV-block med 2:1-överledning Vid AV-block med kontinuerlig 2:1-överledning kan blockering av impulsen inträffa i eller ovanför AV-noden eller i HIS-Purkinje systemet. Då patofysiologin inte kan bestämmas enbart utifrån EKG-bilden klassificeras denna typ av AV-block som allvarlig (jämställs med Mobitz typ 2) och benämns ibland som avancerat AV-block. En invasiv elektrofysiologisk undersökning kan vid behov närmare bestämma lokalisationen för blockeringen och därigenom vägleda med avseende på prognos. 25mm/s 10mm/mV 150Hz 180 ms 180 ms 180 ms EKG-exemplet visar AV-block med konstant 2:1 överledning. Varannan P-våg (röd pil) överleds inte till kamrarna med uteblivet QRS-komplex. Avancerat eller höggradigt AV-block I litteraturen används såväl begreppen avancerat som höggradigt AV-block där minst två på varandra följande P-vågor inte överleds till kamrarna. Som tidigare nämnt anges även 2:1 AV-block ofta som avancerat. Även AV-block III (se nedan) kan ibland inkluderas i gruppen avancerade AV-block. 25mm/s 10mm/mV 150Hz 180 ms 180 ms EKG-exemplet visar avancerat 3:1 AV-block, där endast var tredje P-våg efterföljs av ett QRS-komplex. 50 ATRIOVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING

51 Komplett AV-block III AV-block III föreligger då inga impulser passerar från förmak till kammare. Ersättningsrytm utgår då från foci distalt om hindret. Om ersättningsrytmen utgår från AV-noden är frekvensen ca slag per minut. Vid ventrikulär ersättningsrytm är frekvensen lägre, ca slag per minut. På EKG syns normala P-vågor med långsam kammarrytm (<60 slag per min) där QRS-komplexen inte har någon relation till P-vågorna. Vid nodal ersättningsrytm är QRS-komplexen smala. Vid ventrikulär ersättningsrytm blir QRS-komplexen breddökade och följs av en diskordant T-våg. I de fall patienten har kombinationen AV-block III och förmaksflimmer syns inga P-vågor. Detta tillstånd kännetecknas av flimmervågor på EKG samt en regelbunden långsam kammarrytm med smala eller breda QRS beroende på ersättningsrytmens ursprung. Flimmervågorna ses bäst i avledning V1 och V2. AV-block III kan orsakas av hjärtinfarkt, myokardit eller läkemedelsintoxikation. AV-block III som är medfött eller orsakat av anteroseptal hjärtinfarkt blir oftast bestående. AV-block III kräver ofta pacemakerbehandling. 25mm/s 10mm/mV 150Hz EKG-exemplet visar AV-block III. Notera att kammaraktiviteten (röd pil, smala QRS-komplex) är helt oberoende av förmaksrytmen (svart pil). RR-intervallet är 1430 ms vilket motsvarar 42 slag per minut. Förmaksfrekvensen i exemplet är ca 70 slag per minut. ATRIOVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING 51

52 AV-dissociation (Atrioventrikulär dissociation) AV-dissociation är en beskrivande term på ett tillstånd där förmak och kammare båda har egenrytm vilka är oberoende av varandra. Ett exempel på detta tillstånd är AV-block III. Ett annat är VT med blockering av retrograd konduktion över AV-noden så att sinusknutans aktivitet kan fortgå oberoende av pågående VT. I det senare fallet kan man vid noggrann tolkning av lång arytmiremsa notera regelbundet återkommande oregelbundenheter i QRSkomplex eller T-vågor som då utgörs av P-vågor. Här kan patienten ibland känna kraftiga pulsationer upp mot halsen (kan också observeras i status) då förmaken kontraheras mot stängda AV-klaffar och blodet fyller vena jugularis, så kallade cannon-waves. 52 ATRIOVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING

53 Intraventrikulär överledning Vänstergrenblock (fast eller intermittent, komplett eller inkomplett, LBBB) Om hinder i vänster skänkel föreligger sprids impulsen till kamrarna endast via den högra skänkeln. Septum aktiveras då från höger till vänster (normalt från vänster till höger), med sen aktivering av vänster kammare som följd. Då septum aktiveras i omvänd riktning faller Q-vågen bort i de laterala bröstavledningarna (V6). I dessa avledningar blir istället R-vågorna framträdande då impulsen går från höger till vänster i hjärtat. I högerkammaravledningarna (V1) ses djupa S-vågor då impulsen går ifrån dessa avledningar. Vänstersidigt skänkelblock förekommer bl a vid ischemisk hjärtsjukdom, aortastenos, reumatisk hjärtsjukdom och kardiomyopatier. I litteraturen definieras vänstergrenblock (LBBB) som: QRS-bredd 120 ms M-format QRS-komplex i vänstersidiga avledningar (V6) Breda och djupa S-vågor i högersidiga avledningar (V1) 50mm/s 10mm/mV 150Hz V1 V6 EKG-exemplet visar vänstersidigt skänkelblock. Termen inkomplett skänkelblock används då QRS-durationen är mellan ms. INTRAVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING 53