Akut och långvarig smärta (EA) Vilka skillnader finns det och vad skiljer en akut smärta från en långvarig smärta?

Transkript

1 Akut och långvarig smärta (EA) Vilka skillnader finns det och vad skiljer en akut smärta från en långvarig smärta? Smärtsystemet kan delas in i tre huvudkomponenter: en sensorisk komponent, en affektiv komponent och en kognitiv komponent (Lundeberg, Lännergren, Ulfendahl & Westerblad, 2007). Smärtsystemet är ett komplext system som utöver att påverkas av känslor, sociokultur och sensoriskt inflöde, även påverkas av det centrala nervsystemet som kan facilitera eller inhibera smärta. Det är därmed inte bara det nociceptiva inflödet som påverkar vår smärtupplevelse utan även våra känslor och upplevelse utav denna. Flera olika faktorer kan påverka vårt centrala nervsystem så att smärtan antingen förstärks (facilitering) eller försvagas (inhibering). Våra egna smärtinhiberande och smärtfasiliterande system är enligt Staud (2012) så kraftfulla att en smärta kan reduceras så pass mycket att den knappt är upptäckbar eller förstärkas så pass mycket att man knappt kan utstå smärtan. Smärta klassificeras utifrån uppkomst och hur länge smärtan har varit närvarande (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Det verkar som att den största riskfaktorn för om en akut smärta övergår i långvarig smärta är intensiteten av den initiala smärtupplevelsen. Man har i ett flertal olika studier om olika smärttillstånd så som amputation, ryggmärgsskada, prostataektomi, börstcanceroperation och artroplastik påvisat att den initiala smärtupplevelsen och dess intensitet kan vara avgörande för om patienterna sedan komma utvecka ett långvarigt smärttillstånd. Man har även kunnat påvisa samma samband vid herpes zoster infektioner och då även kunnat utesluta allvarlighetsgraden, durationen och utslagens utbredning som påverkan (Staud, 2012). Akut smärta: I boken Om smärta av Norrvrink och Lundeberg (2015) kan man läsa ett en akut smärta är en funktionell nociceptiv smärta som kan härröras till specifika strukturer och vars tidsaspekt är rimlig i förhållande till skadans omfattning (Norrbrink & Lundeberg, sid 80). Skadans läkningsprocess och därmed rimliga tidsaspekt är olika beroende på patientens ålder, typ av skada, skadans omfattning och vilken struktur som skadas. Man kan kalla en akut smärta för funktionell eftersom det primärt är en skyddsfunktion som informerar hjärnan om en möjlig eller befintlig skada (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Den perifera reaktionen på en akut skada:

2 Vid en vävnadsskada bryts cellmembranet ner och det bildas leukotriener och prostaglandiner. Dessa ämnen leder till att smärttrösklarna på nociceptorerna sänks och bidrar även till en perifer sensitisering. Frisättningen stimulerar även C-fibrernas nervändslut till att frisätta substans P. Detta leder i sin tur till att mastceller frisätter histamin vilket leder till en vasodilatation i området och ett ökat utflöde av plastma. Frisättningen av substans P aktiverar även gliaceller och gör att dessa frisätter cytokiner vilket aktiverar fler nociceptorer i området. Efter att nociceptorerna stimulerats av cytokiner bildar de opioidreceporer vilket leder till en minskad frisättning av substans P och därmed en minskad smärta (Lundeberg, Lännergren, Ulfendahl & Westerblad, 2007). Den centrala reaktionen på en akut skada: Man får en ökad känslighet i de sekundära neuronen och även en aktivering av närliggande neuron vilket gör att det receptoriska fältet, området i vilket vi upplever smärta, ökar (Norrbrink & Lundeberg, 2015) (Lundeberg, Lännergren, Ulfendahl & Westerblad, 2007). Utöver detta får vi även en stressreaktion med förhöjt blodtryck, ökad puls, ökad andningsfrekvens och förhöjd medvetenhetsgrad. Stressreaktionen i sig gör att binjurarna aktiveras och frisätter CRF. Detta i sin tur leder till att ACTH frisätts och binder till receptorer i binjurebarken vilket gör att kortisol frisätts. I och med detta mobiliseras fettsyror. Parallellt med detta frisätts även adrenalin och noradrenalin från binjuremärgen vilket leder till en omdistribuering av blodflödet. Noradrenalinet binder även till målorgan vilket i sin tur leder till en ökad hjärtfrekvens, ökad slagvolym samt till en ökad kontraktionskraft i hjärtmuskulaturen. En akut stressreaktion, vilket akut smärta leder till, ger upphov till en stressinducerad analgesi vilket ökar vår smärttolerans (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Långvarig smärta: Vårt sätt att tolka och uppfatta smärta utvecklas under hela våra liv. Vi lär oss att smärta uppstår om vi skär oss, ramlar och slår oss eller om vi sticker oss på en tagg. När vi då drabbas av central sensitisering får smärtan en helt annan dimension. Det som tidigare var en varning och signal om vävnadsskada blir en förstärkt, utspridd, långvarig smärta som inte alls korrelerar med den ursprungliga skadan (Woolf, 2011). Kronisk och långvarig smärta kan utvecklas både av perifera förändringar och av förändringar i det centrala nervsystemet (Staud, 2012). De förändringar som man främst syftar till på central nivå är en smärtinhibering och en smärtfasilitering (Lidbeck, 2016). Förutom detta är det självklart en tidsaspekt som avgör när man klassificerar en smärta som långvarig. Denna varierar mellan 3-6månader i olika studier (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Man har sett att ett flertal olika faktorer verkar predisponera för om man får en långvarig smärta eller

3 inte. Dessa tycks både vara av genetisk karaktär och emotionell/kognitiv karaktär (Woolf, 2011). Central sensitisering: Den centrala sensitiseringen kan vara förklaringen till att tillstånd som allodyni, hyperalgesi samt delayed pain (Lidbeck, 2016) (Woolf, 2011). Vid en undersökning kan man anta att patienten har fått en central sensitiering om hens smärta är ickeproportionerlig i förhållande till känd skada/patologi, patienten har en diffus smärtutbredning samt eventuellt inslag av allodyni och hyperalgesi (Lidbeck, 2016) (Woolf, 2011). Det finns ett flertal olika faktorer som alla samverkar och skapar den centrala sensitiseringen: -långtidspotentering -disinhibering -smärtfacilitering -wind-up -aktivering av gliaceller (Norrbrink & Lundeberg, 2015) Långtidspotentering: Denna effekt innebär att nervcellernas kommunikation ökar. Vid en stimulering av nociceptorer i periferin frisätts glutamat i synapsen i dorsalhornet. Vid ett kraftfullt eller långvarigt stimuli frisätts substans P och glutamat vilket aktiverar NMDAreceptorer i postsynaptiska neuronet. Detta gör i sin tur att kalciumnivåerna ökar vilket leder till en dorsalrotssensitisering. Utöver detta bildas det även fler av NMDAreceptorerna vid långtidspotentiering (Staut, 2012) (Lidbeck, 2016) (Norrbrink & Lundeberg, 2015) (Lundeberg, Lännergren, Ulfendahl & Westerblad, 2007). Disinhibering: Vi har egna smärthämmande system. När dessa fungerar sämre kallas det för en disinhibering (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Våra smärthämmande system utgår från prefrontalcortex, mitthjärnan och hjärnstammen (Staut, 2012). Man tror att disinhiberingen kan bero på att man får en minskad produktion av opioider, serotonin och noradrenalin eller att antalet receptorer för dessa substanser minskar (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Disinhibering anses vara en utav mekanismerna bakom utbredd smärta som ses vid till exempel fiblomyalgi (Lidbeck, 2016).

4 Smärtfasilitering: Vi har förutom smärthämmande system, även smärtförstärkande system. Detta system utgår från cortex, limbiska system och från hjärnstammen. Detta innebär att emotionella faktorer som stress, rädsla och oro påverkar dessa system (Lidbeck, 2016) (Norrbrink & Lundeberg, 2015). De system som utgår från hjärnstammen frisätter serotonin och cystokinin vilket leder till en ökad smärtsignal. De system som utgår från cortex och från de limbiska strukturerna frisätter kolecystokinin vilket bidrar till att förstärka smärtsignalen (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Wind-up: Vid en tätt upprepad aktivering av c-fibrerna kan man få ett oproportionerligt ökat och även kvarstående svar i det temporära neuronet (Woolf, 2011) (Norrbrink & Lundeberg, 2015) (Lundeberg, Lännergren, Ulfendahl & Westerblad, 2007). Detta sker på grund av att glutamat binder till fler receptorer. Vid en tätt upprepad aktivering kan neuronet få plastiska förändringar med fler receptorer på cellytan vilket ger en ökad känslighet och då leder till ökad smärta. Förutom frisättningen av glutamat så frisätter även gliaceller och det sekundära neuronet kvävemonoxid vilket påverkar aktiviteten i angränsande neuron och synapser. Detta gör att fler neuron är aktiva och skickar smärtsignaler till hjärnan vilket ökar smärtupplevelsen (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Wind-up faktorn antas vara en stor del av förklaringen bakom uppkomsten av hyperalgesi och allodyni (Lundeberg, Lännergren, Ulfendahl & Westerblad, 2007). Aktivering av gliaceller: Gliaceller fungerar från början som ett stöd och skydd för neuronet och dess utskott. Gliacellerna både rent mekaniskt skyddar och ger isolering till neuronet genom att hjälpa till med dess ämnesomsättning. Förutom detta så har de även en funktion gällande kommunikationen mellan immun- och nervsystemet. Perifert gör gliacellerna som aktiveras vid inflammation/skada att smärtsignalen ökar. Vid aktivering av smärtneuronet så aktiveras även gliaceller och bildar cytokiner och kemokiner vilket leder till en ökad känslighet i neuronet och bidrar till en spridning av smärtsignalen samt till fortsatt aktivitet i dorsalhornet. I det centrala nervsystemet aktiveras ependymceller vid smärta vilket gör att de frisätter kalcium som sedan sprider sig i vågor och bidrar till att gliacellerna frisätter ATP vilket gör att signalen sprider sig till fler astrocyter som frisätter bla cytokiner vilket gör att smärtan kan spridas och vidmakthållas (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Förutom dessa faktorer så får man i samband med den centrala sensitiseringen även plastiska förändringar i hjärnan vilket gör att fler områden i hjärnan aktiveras vid långvarig smärta jämfört än vid akut smärta (Norrbrink & Lundeberg, 2015) (Lundeberg, Lännergren, Ulfendahl & Westerblad, 2007). Vid akut smärta aktiveras somatosensoriska

5 cortex, prefrontalcortex och limbiska strukturer (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Vid långvarig smärta aktiveras prefrontalkortex och frontalcortex samt amygdala vilket leder till en ökad oro och rädsla (Norrbrink & Lundeberg, 2015) (Lundeberg, Lännergren, Ulfendahl & Westerblad, 2007). Subkortikala strukturer aktiveras vilket leder tillen högre basalaktivitet och då en känsla av energilöshet för patienten. Man får en påverkan på hormonproduktionen som kan leda till en ökad trötthet vid fysisk aktivitet och stress (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Man har även sett att flera celler i hipocampus dör vilket gör att personer med långvarig smärta ofta har sämre minne och sämre inlärningsförmåga (Norrbrink & Lundeberg, 2015) (Lundeberg, Lännergren, Ulfendahl & Westerblad, 2007). Även lillhjärnans funktion förändras vilket kan göra att man får en nedsatt finmotorik, sämre balans och ökad yrsel (Norrbrink & Lundeberg, 2015). En ökad känslighet för andra sinnesintryck kan också ses vid långvarig smärta (Lundeberg, Lännergren, Ulfendahl & Westerblad, 2007). Alla dessa faktorer påverkar självklart individen som ofta får en konsekvens på personens sociala interaktion vilket i sin tur ökar risken för depression (Norrbrink & Lundeberg, 2015). Sammanfattning Vid ett akut smärttillstånd kan man förenklat säga att det sker en stressreaktion centralt och en inflammatorisk process perifert. Vid ett långvarigt smärttillstånd har ett flertal centrala förändringar hunnit ske med påverkan på hjärnan, mitthjärnan, hjärnstammen, ryggmärgen och även perifert. Man kan förenklat säga att det vid en akut smärta finns en större perifer påverkan än vid långvarig smärta då det hunnit ske många centrala förändringar. Det är som kliniker självklart väldigt viktigt att man vet om vad som sker vid en akut respektive en långvarig smärtreaktion för att kunna behandla denna på bästa sätt. Vid en akut smärta kan det tillexempel vara av vikt med vila och stor försiktighet pågrund av en eventuell vävnadsskada meddans det vid långvarig smärta är viktigt att aktivera patienten, utbilda/informera och på olika sätt försöka stimulera patientens egna smärthämmande system. Referenslista: Lundeberg, L. Lännergren, J. Ulfendahl, M & Westerblad H. (2007). Fysiologi (upplaga 4:4). Lund: Studentlitteratur AB. Norrbrink, C. & Lundeberg T. (2015). Om smärta (upplaga 2:2). Lund: Studentlitteratur AB. Lidbeck, J. (2016). Central sensitisering bakom svårbehandlad specifik smärta. Läkartidningen 113. Sid %5bD4YA%5d/D4YA.pdf :46

6 Staud R. (2012). Abnormal endogenous pain modulation is a shared characteristic of many chronic pain conditions. Expert review of Neurotherapeutics, 12(5). sid doi: /ern Woolf, C. J. (2011). Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain, 153(3). sid doi: /j.pain