Syrabas i fysiologi och medicin. Syrabas i fysiologi och medicin. Buffertar i kroppsvätskorna. Buffertar i kroppsvätskorna

Transkript

1 Syrabas i fysiologi och medicin Vätejonen, H 3 O +, varför viktig? Proteiner, K +, Ca 2+ Hur regleras ph? Buffertar Lungan Njuren (och levern) Syra bildas kontinuerligt vid normal metabolism, reglersystem ständigt i funktion. Vätekarbonat samt Hbar, stor omsättning vid gastransport O 2, CO 2 Avvikelser: acidoser och alkaloser. Hur dessa indelas och diagnisticeras, vanliga orsaker. Syrabas i fysiologi och medicin Vätejonen, H 3 O +, varför viktig? Proteiner, K +, Ca 2+ Hur regleras ph? Buffertar Lungan Njuren (och levern) Syra bildas kontinuerligt vid normal metabolism, reglersystem ständigt i funktion. Vätekarbonat samt Hbar, stor omsättning vid gastransport O 2, CO 2 Avvikelser: acidoser och alkaloser. Hur dessa indelas och diagnisticeras, vanliga orsaker. Buffertar i kroppsvätskorna Buffertar i kroppsvätskorna fosfat H 2 PO 4 + H 2 O D HPO 4 2 fosfat H 2 PO 4 + H 2 O D HPO 4 2 1

2 Buffertar i kroppsvätskorna Buffertar i kroppsvätskorna Proteinets buffrande förmåga Histidin, Cystein proth + H 2 O D prot fosfat H 2 PO 4 + H 2 O D HPO 4 2 pka 6,2 pka 8 Proteinets buffrande förmåga Histidin, Cystein proth + H 2 O D prot Funktionella indelningen av blodets ar Syrabasstatus, tre variabler proth + H 2 O D prot proth + H 2 O D prot 2

3 SA linjära nomogram ph pco 2 Syrabasstatus, tre variabler : 7,357,45 : 5,3 kpa : 0±3 mm mät (=7,5) mät (= 3,6 kpa) avläses på den rätta BEskalan (±0) x x proth + H 2 O D prot BE skalan för Hb = 9 mm 48 mm (helblod) tillkomst syra tillkomst syra proth + H 2 O D prot Laktacidos cirk shock Laktacidos alveolär hypovent (akut svår astma, KOL + infektion) ventilations/perfusions rubbning =shunt (lobär pneumoni, embolus) Ketoacidos Metanol, glykol Njursvikt Laktacidos, ketoacidos Metanol, glykol Njursvikt proth + H 2 O D prot 3

4 tillkomst syra tillkomst syra proth + H 2 O D prot proth + H 2 O D prot Laktacidos, ketoacidos Metanol, glykol Njursvikt Andning: ökar (inom minuter) Njure o lever: ökad utsöndring syra (H 2 PO 4, NH 4+ ) (timmar) Laktacidos, ketoacidos Metanol, glykol Njursvikt Andning: ökar Njure o lever: ökad utsöndring syra (H 2 PO 4, NH 4+ ) Residualanjonhalt (anjongap) ökar Normalt mekv / l + + glukos 28 mm Ketoacidos ph = 7,1 pco 2 = 3,5 kpa BE = 20 Elektrolyterna i plasma mekv / liter + Na Cl 103 Na Cl 91 Na Cl 103 Gammal motsvarighet till residualanjonhalten: K + 4,2 Mg 2+ 2 Ca 2+ 5 HCO 3 25,6 prot 15,9 resid 8 Σ ,5 K + 6 Mg 2+ 2 Ca 2+ 5 resid 30 BB för plasma, 41,5 20 = 21,5 mm HA + H 2 O A Anjongap = Na + + K + (Cl + HCO 3 ) Indikerar om "annan anjon" har ökat K + 4,2 HCO 3 25,6 prot 15,9 Mg 2+ 2 residual 8 Ca 2+ 5 Σ BB för plasma, 41,5 mm 4

5 förlust bas förlust bas proth + H 2 O D prot proth + H 2 O D prot Diarré Tarmfistlar Acetazolamid (karbanhydrashämmare, hämmar sparande av i tubulus, indikationer t ex glaukom, höghöjdssjuka?) Diarré Tarmfistlar Acetazolamid förlust bas förlust bas proth + H 2 O D prot proth + H 2 O D prot Diarré Tarmfistlar Acetazolamid Andning: ökar Njure: ökad utsöndring syra (H 2 PO 4, NH 4+ ) Diarré Tarmfistlar Acetazolamid Andning: ökar Njure: ökad utsöndring syra (H 2 PO 4, NH 4+ ) 5

6 förlust bas Metabol alkalos tillskott bas/förlust H + proth + H 2 O D prot proth + H 2 O D prot Diarré Tarmfistlar Acetazolamid Andning: ökar Njure: ökad utsöndring syra (H 2 PO 4, NH 4+ ) Cl jonhalt ökar (residualanjon/ anjongap ändras ej) överbehandling trisbas kräkning primär aldosteronism (paradoxal aciduri) diuretika (furosemide Henle, tiazid distala tubulus), ger K + förlust, därmed ökar aldosteron Metabol alkalos tillskott bas/förlust H + Metabol alkalos tillskott bas/förlust H + proth + H 2 O D prot proth + H 2 O D prot överbehandling trisbas kräkning primär aldosteronism diuretika Andning: minskar Njure: ökad utsöndring bas (HCO 3 ) kräkning diuretika primär aldosteronism överbehandling trisbas Andning: minskar Njure: ökad utsöndring bas (HCO 3 ) Cl jonhalt minskar (residualanjon/ anjongap ändras ej) 6

7 acidos acidos proth + H 2 O D prot proth + H 2 O D prot Tillstånd med alveolär hypoventlation! KOL Polio, Myastenia gravis revbensbrott astmaanfall? (besvärligt?) Morfin (hämmat andningscentrum) KOL thoraxskada Morfin Andning: minskat gasutbyte CO 2 (=orsak) acidos acidos, metabol komp proth + H 2 O D prot proth + H 2 O D prot KOL thoraxskada Morfin Andning: minskat gasutbyte CO 2 (=orsak) KOL thoraxskada Morfin Andning: minskat gasutbyte CO 2 (=orsak) Njure: ökad utsöndring syra (H 2 PO 4, NH 4+ ) 7

8 alkalos alkalos proth + H 2 O D prot proth + H 2 O D prot hyperventilation (ångest) hyperventilation (hög höjd) hyperventilation (respirator) hyperventilation (ångest, hög höjd, respirator) Andning: ökad (=orsak) alkalos alkalos, metabol komp proth + H 2 O D prot proth + H 2 O D prot hyperventilation (ångest, hög höjd, respirator) Andning: ökad (=orsak) hyperventilation (ångest, hög höjd, respirator) Andning: ökad (=orsak) Njure: ökad utsöndring bas (HCO 3 ) 8

9 Buffertarna försvarar oss momentant. Via lunga, njure, lever, kan vi återföra jämviktslägena, och därmed normalisera ph. CO 2, via andning HCO 3, utsöndras i urin endast vid alkalos H 3 O + ut i urin (som H 2 PO 4 samt NH 4+ ) Kväve mer ut som NH 4 +, mindre ut som urea, vid metabol acidos. Då sparas HCO 3 proth + H 2 O D prot Sjukvården kan tillföra / minska Retinera CO 2, genom återandning i påse, vid resp. alkalos pga oro. Eliminera CO 2, genom respiratorbehandling vid resp. acidos. Tillföra HCO 3, infusion vid metabol acidos. Tillföra prot, infusion av Trisbas (AddexTHAM) vid metabol acidos. Bäst, åtgärda grundorsaken, låt ph normalisera sig spontant! proth + H 2 O D prot Generell O 2 brist, anaerob metabolism, mjölksyra ansamlas, laktacidos Ketoacidos, vid obehandlad diabetes typ 1 Njursvikt, dålig utsöndring av icke flyktig syra Intag metanol (ger myrsyra) eller glykol (ger oxalsyra) Intag mycket acetylsalicylsyra ECV, [K + ] 4 mm Symptom till metabol acidos Beror till stor del på den bakomliggande orsaken. Diffusa symptom pga acidosen i sig: Huvudvärk, förvirring, illamående, muskelsvaghet, motorisk oro. Vid riktigt svåra fall: koma och hjärtpåverkan Ventrikulära arytmier och minskad kontraktilitet av myokardiet. "Viktigt att minnas som reversibel orsak till hjärtstopp!" ICV [K + ] 140 proth + H 2 O D prot K + lämnar cellen vid met acidos 9

10 Läkartidningen nr 9, 2011 Hur är det vid O 2 brist (laktacidos) är det verkligen mjölksyra som ger upphov till acidosen? Nej troligen inte! Robergs et al: Hydrolys av ATP utanför mitokondrier ger acidosen. Stewart: Laktat är en strong ion. Ökad halt laktat ger minskad strong ion difference (SID), vilket påverkar protolysjämvikter för svaga syror. Oavsett vad som är rätt, ökat laktat är en bra indikator på metabol acidos orsakad av O 2 brist. Infusionsvätskor med acetat eller laktat höjer ph Svaga baser till kroppsvätskorna (med ph cirka 7) kan ej reagera med protoner Då skulle ju ättiksyra / mjölksyra bildas, kan ej existera vid ph = 7. (dessa karboxylsyror starka nog för att ge metabol acidos) Tillfört acetat reagerar med koenzym A (CoASH) varvid acetylcoa bildas (till citronsyracykeln). Ej acetat som reagerar med CoASH, ättiksyra! En proton går åt då acetat reagerar med CoASH, höjer ph. Ringeracetat, i Sverige vanlig infusionsvätska, delvis beroende på ph höjande effekten (Hjelmqvist & Haljamäe, Liber 2006). H + Acid Base Online Tutorial, Univ Connecticut Html Case 8modif A 60 year old homeless man presents with nausea, vomi ng, poor oral intake 2 days prior to admission. A 3 day history of binge drinking prior to onset of symptoms. Labs: Na mm ( mm) K mm (3,5 5 mm) Cl 104 mm ( mm) HCO 3 16 mm (22 27 mm) glucose 75 mg/deciliter = 4,1 mm (3,3 5,6 mm vid fasta) BUN 25 Cr (kreatinin) 1.3 Arterial Blood Gas: ph 7.30, HCO 3 16, PCO 2 29 mm Hg, PO 2 92 mm Hg What is the acid base disorder? Acetat + CoASH + ATP D acetylcoa + AMP + PP i 10

11 Acid Base Online Tutorial, Univ Connecticut Html "Fälten" i SA kurvnomogram Case 8modif A 60 year old homeless man presents with nausea, vomi ng, poor oral intake 2 days prior to admission. A 3 day history of binge drinking prior to onset of symptoms. What is the acid base disorder? ph = 7,30 (7,35 7,45) pco 2 = 29 mm Hg = 3,9 kpa (5,3 kpa) HCO 3 16; Base Excess = 11 (± 3) po 2 = 92 mm Hg = 12,2 kpa (9,211,2 kpa) med respiratorisk kompensa on. x Alkohol ketoacidos, kronisk alkoholist som nyligen druckit intensivt, utan ma ntag. Mest ß OH smörsyra som ökar (acetoacetat må ligt ökat). Patogenes ej helt klarlagd. Acid Base Online Tutorial, Univ Connecticut Html Case 6 A 72 year old man with history of COPD (chronic obstruc ve pulmonary disease) presents to hospital with alcoholic ketoacidosis. Labs: Na mm ( mm) K mm (3,5 5 mm) Cl 85 mm ( mm) HCO 3 25 mm (22 27 mm) glucose?? mg/deciliter =?? mm (3,3 5,6 mm vid fasta) BUN 28 Cr (kreatinin) 1.4 Urin ketoner 2+ Arterial Blood Gas: ph 7.20, HCO 3 25, PCO 2 60 mm Hg, PO 2 75 mm Hg What is the acid base disorder? Acid Base Online Tutorial, Univ Connecticut Html Case 6 A 72 year old man with history of COPD (chronic obstruc ve pulmonary disease) presents to hospital with alcoholic ketoacidosis (AKA). What is the acid base disorder? ph = 7,20 (7,35 7,45) pco 2 = 75 mm Hg = 10,0 kpa (5,3 kpa) HCO 3 25; Base Excess = 2 (± 3) po 2 = 75 mm Hg = 10,0 kpa (8,510,5 kpa) acidos, ansamling av koldioxid / kolsyra??? Kombinationen av ph och pco 2 skulle föreslå akut respiratorisk acidos. Stämmer dåligt med sjukdoms historien. COPD ger ju kronisk respiratorisk acidos. 11

12 "Fälten" i SA kurvnomogram, när man redan känner till ph och pco 2 x Acid Base Online Tutorial, Univ Connecticut Html Case 6 A 72 year old man with history of COPD (chronic obstruc ve pulmonary disease) presents to hospital with alcoholic ketoacidosis (AKA). What is the acid base disorder? ph = 7,20 (7,35 7,45) pco 2 = 75 mm Hg = 10,0 kpa (5,3 kpa) HCO 3 25; Base Excess = 2 (± 3) We are told of the history of COPD, which is commonly associated with chronic respiratory acidosis. In these patients, bicarbonate levels are very high due to renal compensation. Therefore we suspect that the patient had a high bicarbonate level prior to the onset of AKA. The metabolic acidosis from AKA caused a drop in his bicarbonate level, down to a normal level. Acid Base Online Tutorial, Univ Connecticut Html Case 6 A 72 year old man with history of COPD (chronic obstruc ve pulmonary disease) presents to hospital with alcoholic ketoacidosis. Tack för mig What is the acid base disorder? ph = 7,20 (7,35 7,45) pco 2 = 75 mm Hg = 10,0 kpa (5,3 kpa) HCO 3 25; Base Excess = 2 (± 3) po 2 = 75 mm Hg = 10,0 kpa (8,510,5 kpa) The anion gap is Na + + K + (Cl + HCO 3 ) = ( ) = 31 (normal 15) Residualanjon är Na + + K + + Ca 2+ + Mg 2+ (Cl + BB plasma ) = 148 ( ,5) = 23,5 (normalt 8) proth + H 2 O D prot This confirms our suspicion of an elevated anion gap metabolic acidosis. Kronisk respiratorisk acidos, nu med metabol påspädning. Kvarstående kompenserande metabol alkalos medför att BE och HCO 3 uppvisar normala värden. 12