Per Videhult, överläkare, överviktsenheten, kirurgkliniken, Västerås sjukhus

Transkript

1 DEBATT 13 KOMMENTARER Varför hade många av deltagarna i tävlingen»biggest loser«gått upp i vikt igen efter sex år? Svaret ligger i ämnesomsättningen, skriver Per Videhult, och refererar till en studie som visar att tävlingsdeltagarnas ämnesomsättning i vila sjönk i takt med att kilona försvann. Per Videhult, överläkare, överviktsenheten, kirurgkliniken, Västerås sjukhus Tidskriften Obesity har publicerat en 6-årsuppföljning av hur det gick för deltagarna i den amerikanska dokusåpan»biggest Loser«, där en grupp högmotiverade personer tävlar om vem som kan gå ner mest i vikt med kost och motion [1]. Studien visar att alla utom en av de 14 deltagarna gått upp nästan all den vikt de tappade. Av en initial viktminskning på i genomsnitt 40 procent återstod efter 6 år 12 procent. Fyra av deltagarna vägde mer än före tävlingen och en lika mycket. Även om en viktminskning på 12 procent efter 6 år är ett ovanligt bra resultat vid traditionell viktminskning i form av kost och motion så motsvarade den inte deltagarnas förväntningarna när tävlingen inleddes [2]. Alla utom en led fortfarande av svår fetma med en genomsnittlig vikt på 131 kg och genomsnittligt BMI på 44 kg/m 2. När tävlingen startade vägde de i medeltal 149 kg, för att under tävlingen (7 månader) gå ner till i snitt 91 kg. Av den genomsnittliga viktminskningen på 58 kg återstod efter 6 år 18 kg (12 procent). BMI hade sänkts från 50 kg/m 2 till 30 när tävlingen slutade, för att efter 6 år ha ökat till 44 kg/m 2. Varför hade då så många gått upp i vikt igen? Svaret ligger i ämnesomsättningen. Forskarna fann att deltagarnas ämnesomsättning i vila sjönk i takt med att kilona försvann. När tävlingen inleddes hade de en genomsnittlig ämnesomsättning i vila på kcal/dag. Denna sjönk till kcal/dag i slutet av tävlingen för att efter 6 år ha sjunkit ytterligare till kcal/dag, vilket var 27 procent lägre än när tävlingen inleddes. Ämnesomsättningen fortsatte alltså att sjunka även när deltagarna gick upp i vikt igen! Vad är då logiken i detta? Vi människor är överlevnadsmaskiner som genom årmiljonerna utvecklats i en miljö med återkommande svält och naturkatastrofer. Våra fettdepåer har varit en viktig livförsäkring som ökat våra överlevnadschanser i tider av missväxt och hunger. När vi bantar reagerar kroppen på samma sätt som

2 om som det rådde svält och sänker ämnesomsättningen för att hushålla med de värdefulla energireserverna, ungefär som en bilförare som lättar på gasen när bensinlampan tänds. Fettcellerna försvinner aldrig när vi bantar. De minskar i storlek men finns kvar i samma antal [3, 4]. Fett är ett endokrint mycket aktivt organ. Via hormoner signalerar det till hjärnan när fettdepåerna tryter, vilket leder till ökad aptit och minskad ämnesomsättning. Så länge fettcellerna är välfyllda bildar de mättnadshormonet leptin som en signal till hjärnan och övriga delar av kroppen att våra energireserver är goda. Ju mer fett vi har i lager, desto mer leptin bildar fettcellerna. När depåerna sjunker minskar fettcellerna sin leptinproduktion, vilket är den signal med vilken fettcellerna talar om för hjärnan att det är dags att fylla på energiförråden, varvid vi blir hungriga. Om vi motstår impulserna att äta tolkas det av hjärnan som att det råder svält, varvid hypotalamus sänker ämnesomsättningen. Resultatet blir att bantaren plötsligt klarar sig på mindre mat än tidigare. Leptinnivåerna hos deltagarna sjönk i snitt 93 procent från 41 ng/ml när studien startade till 2,7 när den avslutades, för att under de följande 6 åren stiga till 28 ng/ml i takt med att deltagarna gick upp i vikt igen, vilket motsvarar en sänkning på 32 procent från de ursprungliga nivåerna. Studien illustrerar hur bantning ofta blir en kamp mot kroppens starka överlevnadsmekanismer, en kamp som de flesta förlorar. Genom att sänka ämnesomsättningen skyddar kroppen sina energireserver, vilket gör att bantaren många gånger till slut väger mer än före bantningen. Det är därför inte så enkelt att fetma bara handlar om för lite motion, felaktig kost och brist på motivation. Deltagarna i studien var högmotiverade individer som tränade mer och åt mindre än de flesta. Om man utvecklar fetma uppstår permanenta omställningar i ämnesomsättningen och viktregleringen som motverkar varje försök till viktnedgång. Vill vi bekämpa fetman måste vi förhindra att människor blir feta. Har fetman väl etablerat sig blir den ofta permanent. CITERAS SOM: Läkartidningen. 2016;113:D7E4 Lakartidningen.se REFERENSER VISA 13 KOMMENTARER DÖLJ

3 :49 Tarmfloran har ju stor betydelse också för kaloriintaget. Kanske de, de överviktiga, skulle byta ut sin tarmflora istället, till en tarmflora, som släpper igenom lite mer kalorier istället för att suga upp varenda "droppe". Seriös forskning finns. I "Charmen med tarmen" står det också, trots att den är två år gammal, en bra bok som var lite före sin tid, tror jag! Görel Gleiss, Pens.överläkare, hemma :33 Hur är det om man, i stället för att svälta sig ner i vikt, äter sig ordentligt mätt på mindre kolhydrater och mer fett. Finna ju otaliga redogörelser om personer som gått ner i vikt med sådan kost. Finns väl också studier som visar att ämnesomsättningen ökar med LCHF-kost. Nisse Lund, Sjukgymnast, Region JH :51 Tack Per, för en välskriven artikel som belyser problematiken och en förklarande mekanism till varför denna patientgrupp har svårt att svara på den icke-invasiva behandling som erbjuds. Som du skriver är det viktigaste vi kan göra är att arbeta preventivt för att förhindra att fetma ens uppstår och här borde resurserna läggas. Frida Karlsson Videhult, Dietist, MD, Norrlands universitetssjukhus :42 Tarmfloran är intressant i fetmasammanhang. Feta djur och människor har en annan tarmflora än normalviktiga. Hur mycket av denna skillnad som förklarar fetman, eller är en konsekvens av den är dock oklart. Tarmfloran påverkas av vad vi äter. Feta individer som går ner i vikt förändrar sin tarmflora åt det smalare hållet. Mycket av kunskapen om fetma och tarmflora baseras på studier av sterilt uppfödda möss som helt saknar tarmflora (germ-free mice). Våra tarmbakterier hjälper oss att bryta ner en rad näringsämnen som vi annars skulle ha svårt att ta upp. Sterila möss har därför ett mycket sämre näringsupptag än vanliga möss och behöver mer energi för at behålla vikten. Genom att transplantera avföring till sterila möss kan man på kort tid få dem att kraftigt öka i vikt. Intressant nog går de mer upp i vikt om de får avföring från feta möss än från smala och utvecklar då även i vissa fall insulinresistens!

4 Om man i djurförsök slår ut tarmfloran med högdos antibiotika så minskar försöksdjurens fettmassa på grund av ett sämre näringsupptag. Ger man istället unga djur en lågdos antibiotika tidigt i livet så går de snabbare upp i vikt, något som utnyttjats av djuruppfödare i årtionden. Epidemiologiska studier har också funnit vissa belägg för att antibiotika till små barn eventuellt kan öka risken för fetma. Ännu är vi långt ifrån att kunna bota fetma med avföringstransplantation från smala personer, men helt klart är att tarmfloran påverkas av vad vi äter och har stor betydelse för ett normalt näringsupptag. Om det dessutom finns bakteriestammar som kan gynna sin egen tillväxt genom att bilda ämnen som gör oss mer hungriga återstår att se. Det är dock fullt möjligt att det i framtiden kommer att visa sig att våra tarmbakterierna ingår som en viktig del i vår reglering av hunger och mättnad genom att bilda eller inaktivera olika mättnadshormoner. Per Videhult, Överläkare/ Kirurg, Överviktsenheten Kirurgkliniken Västerås :51 Gérard P. Gut microbiota and obesity. Cell Mol Life Sci Jan;73(1): Per Videhult, Överläkare/ Kirurg, Överviktsenheten Kirurgkliniken Västerås :39 Hur provocerande det än må vara så är det tyvärr så att om man väl utvecklat fetma så spelar det ingen roll vilken bantningsmetod man väljer, efter en kortare tids viktnedgång går de flesta upp igen. Det är därför det finns så många bantningsmetoder. Ingen fungerar annat än tillfälligt. Om det fanns en metod som fungerade skulle alla använda sig av den och vi skulle slippa behöva operera folk för fetma. Som obesitaskirurg träffar jag ofta patienter som lyckats med enastående viktminskningar på ibland kg, men efter en tid går de upp igen. Enstaka patienter lyckas åstadkomma en längre tids viktminskning på 5-10%, men det är oftast alldeles för lite för att ha någon större påverkan på livskvalitén om man väger 140 kg. Som beskrivs i artikeln uppstår vid fetma permanenta skador i regleringen av kroppsvikten som gör fetman kronisk. Valet av kost är däremot viktigt för att förebygga fetma och för att förhindra ytterligare viktökning. Per Videhult, Överläkare / Kirurg, Överviktsenheten Kirurgkliniken Västerås :30 Hur kommer det sig då att gastric bypass opererade inte går upp i vikt igen om nu ämnesomsättningen i vila sjunker när man går ner i vikt?

5 Egbaleh Aria, Spec läkare, Eget företag ( AriaCare) :45 Det är inte enbart fettcellerna som deltar i regleringen av kroppsvikten, även tarmarna har en central betydelse[1]. När maten vi äter når slutet av tunntarmen stimulerar den endokrint aktiva celler att frisätta mättnadshormoner som signal till hjärnan att tarmen börjar bli full och inte kan ta emot mer mat, varvid vi upplever mättad och avbryter måltiden. Vid en Gastric-bypass operation kortas matens väg genom tarmarna ned och hamnar på så vis snabbare i slutet av tunntarmen. Där stimulerar den till en snabbare frisättning av mättnadshormoner[2,3]. Gastric bypass lurar alltså hjärnan att tro att den ätit mer än vad den gjort och motverkar på så vis hungersignalerna från fettcellerna. Djurförsök har visat att Gastric bypass operationer motverkar den sänkning av metabolismen i vila som ses vid vanlig bantning[3]. 1.Melvin A, et al. The Gut as an Endocrine Organ: Role in the Regulation of Food Intake and Body Weight. Curr Atheroscler Rep Aug;18(8):49 2.Welbourn R, et al. Gut hormones as mediators of appetite and weight loss after Rouxen-Y gastric bypass. Ann Surg Nov;246(5): le Roux CW. Changes in Gut Hormones After Bariatric Surgery; R. P. Vincent, C. W. le Roux Clin Endocrinol. 2008;69(2): Bueter et al. Gastric bypass increases energy expenditure in rats. Gastroenterology May;138(5): Per Videhult, Överläkare / Kirurg, Överviktsenheten Kirurgkliniken Västerås :59 Väldigt intressant! Då borde väl fettsugning ha både kortsiktig och långsiktig positiv inverkan på vikten? Är det studerat? Jonas Willmer, Dr, Enköping :26 Fettsugning skulle leda till sänkta Leptin nivåer, ökad aptit och sänkt ämnesomsättning varvid fettet skulle tillväxa någon annan stans. Leptin är alltså ett mättnads hormon som signalerar till hjärnan att kroppens energidepåer är goda och stimulerar till minskad aptit, ökad fysisk aktivitet och metabolism. Ju större fettdepåer vi har desto högre är Leptin halten i blodet. Per Videhult, Överläkare / Kirurg, Överviktsenheten Kirurgkliniken Västmanlands sjukhus

6 Västerås :02 Hej! Tack för intressant artikel. Att utveckla morbid fetma kan aldrig ha varit en evolutionär fördel. Hur leva nomadlivet som jägarsamlare? Håller med dig om att motion har mycket begränsad effekt på kroppsvikt, många studier vittnar om det. Du nämner leptinets centrala roll men ingenstans insulin. Ett av insulinets viktigaste uppgift är blockeringen av lipolysen. Det vet varje läkare som någon gång förskrivet en insulinspruta. Hur stor del av dina patienter är insulinresistenta preoperativt? E Andersson, leg läkare, Göteborg :43 Nästan en fjärdedel (24%) av de vi opererar i Västerås på grund av fetma har typ II diabetes[1]. Vi mäter även alltid insulin nivåerna före operation och förhöjda nivåer är ännu vanligare. Fetma handlar inte bara om hur många kalorier vi stoppar i oss utan också på hur det vi äter påverkar våra hormoner, så som insulin och olika mättnadshormoner. Precis som du påpekar så är insulin ett anabolt hormon som signalerar till kroppen att fylla sina energiförråd och spara på fettdepåerna. Typ II diabetiker går exempelvis upp i vikt om de börjar med insulin, medan typ I diabetiker som inte kan bilda insulin går ner istället. Kost som ger höga insulin påslag så som snabba kolhydrater och socker är kända för att öka risken för fetma, medan kost som ger ett långsammare insulinpåslag, så som grova fibrer och grönsaker anses skydda mot fetma. Traditionellt har man ju ansett att det är fetma som leder till insulinresistens och diabetes. Det skulle dock kunna vara precis tvärt om, det vill säga att det är insulinresistensen som ger höga insulinnivåer och driver vikten uppåt. Efter fetmakirurgi förbättras såväl insulinkänsligheten som insulinproduktionen och 2/3 av de diabetiker som opereras blir av med sin diabetes[1]. Denna effekt är dock inte beroende av vikten. Man kan exempelvis återskapa insulinresistensen hos en Gastric bypass opererad patient genom att via en kateter ge näring i den bortkopplade magsäcken, vilket talar för att det inte är fetman i sig som ger insulinresistensen[2]. Slutligen kostar det också kroppen energi att ta hand om det vi äter. Det går exempelvis åt mindre energi att dricka 100 kcal i form av läsk än äta 100 kcal i form av ägg [3]. 1.Skandinaviskt Obesitas Register: Årsrapport 2014 del 2 - Uppföljning, viktförändringar, förändring av samsjuklighet, långsiktiga komplikationer och kvalitetsindikatorer på kliniknivå. Tillgänglig på arsrapport-soreg-2014-del-2 2.Dirksen C et al, Postprandial diabetic glucose tolerance is normalized by gastric bypass feeding as opposed to gastric feeding and is associated with exaggerated GLP-1

7 secretion: a case report. Diabetes Care Feb;33(2):375-7 Tillgänglig på: 3.Baum JI et al. Breakfasts Higher in Protein Increase Postprandial Energy Expenditure, Increase Fat Oxidation, and Reduce Hunger in Overweight Children from 8 to 12 Years of Age. J Nutr Oct;145(10): Per Videhult, Överläkare / Kirurg, Överviktsenheten Kirurgkliniken Västerås :30 Vad vet man om kombinationen av bantning kombinerat med behandling med syntetiskt leptin? Kan detta hämma fallet i ämnesomsättningen till den grad att man slipper viktökningen som de flesta av deltagarna hade? Allan Jazrawi, Läkare, Västerås sjukhus ADRESS: Läkartidningen, Box 5603, Stockholm TELEFON: E-POST: webmaster@lakartidningen.se CHEFREDAKTÖR OCH ANSVARIG UTGIVARE: Pär Gunnarsson FAKTURAADRESS: Läkartidningen Förlag AB, FE515, PLF1020, Stockholm