Instuderingsfrågor: hjärta, njurar, kärlaktiva läkemedel, lipoproteinmetabolism, hemostas och trombos, hematopoes

Transkript

1 Instuderingsfrågor: hjärta, njurar, kärlaktiva läkemedel, lipoproteinmetabolism, hemostas och trombos, hematopoes 1. Arrytmimekanismer a) Jag redogjorde för fyra arrytmimekanismer vid föreläsningen. Vilka? Beskriv hur de leder till arrytmier. b) Vid Wolff-Parkinson White-syndromet ses en speciell form av paroxysmala (plötsligt uppkommande) supraventrikulära takykardier hos unga människor. Tillståndet karakteriseras anatomiskt av en extra retledningsbana mellan förmak och kammare (utöver AV-nod och His bunt) och normaliseras om denna retledningsbana förstörs. Vilken typ av arrytmimekanism kan tänkas vara den viktiga vid detta tillstånd? c) Digitalisöverdosering är ofta associerad med ventrikulära extraslag i bigemini, dvs. varje normalt slag följs av ett kammarextraslag. Diskutera detta resultat i relation till digitalis verkningsmekanism samt fördröjda efterdepolarisationer som arrytmimekanism. d) Läkemedel som förlänger aktionspotentialen och ger långt QT intervall i EKG kan användas som antiarrytmika men har också avsevärda tendenser att ge upphov till allvarliga kammararrytmier bl a sk Torsdade de pointes. En möjlig orsak till detta är att de kan förlänga aktionspotentialen olika mycket i olika delar av hjärtat och därigenom ge upphov till en inhomogen refraktärtid. Hur skulle en sådan kunna ge upphov till reentry-arrytmier eller efterdepolarisationer? 2. Följande läkemedel tillhör olika grupper av antiarrytmika. Vilken grupp tillhör de, vilka jonkanaler verkar de på och vilka karakteristiska biverkningar har de? a) Verapamil b)lidokain c)flekainid d)metoprolol e)sotalol f)disopyramid g)amiodaron 3. Vilka av ovanstående läkemedel används vid supraventrikulära respektive ventrikulära takyarrytmier. Föreslå varför de är användbara vid respektive tillstånd. 1

2 4. Vilka hemodynamiskt och andra gynnsamma resultat önskar man uppnå genom följande åtgärder vid koronarinsufficiens: a) Livstilsåtgärder vilka är dessa och vad vill man uppnå? b) Behandling med statiner? c) Behandling med organiska nitrater? d) Behandling med betablockare? e) Behandling med ASA? f) Behandling med kalciumblockare? 5. Hur verkar organiska nitrater och varför är det uppenbart att de kan de interagera med sildenafil? 6. Organiska nitrater och kalciumblockare har en hel rad biverkningar gemensamt. Vilka och varför? 7. Verapamil och diltiazem skiljer sig från dihydropyridinerna vad avser biverkningar. a) Hur och varför? b) Vilket (eller vilka) av dessa preparat kan antas vara kontraindicerad för användning vid hjärtsvikt? Varför? Se gärna efter i FASS för att kontrollera ditt svar. 8. Varför ges inte dihydropyridier vid supraventrikulära takyarrytmier trots att de verkar på samma typ av jonkanal som verapamil? 9. Organiska nitrater minskar ff a preload medan kalciumblockare påverkar afterload i högre utsträckning. Vad menas med pre-load respektive afterload och hur leder ökning av dessa till ökad syreförbrukning hos hjärtmuskeln? 10. Genom vilka mekanismer skulle läkemedel kunna öka hjärtats kontraktionskraft och hur gör digitalispreparat (exv digoxin) detta trots att deras viktigaste cellulära effekt är att de hämmar Na/K pumpen, något som vid första påseendet kan verka helt orelaterat? 2

3 11. Tiazider och loop-diuretika a) Hur tar sig tiazider och loop-diuretika till sina verkningsställen och hur är detta förhållande relaterat till deras tendens att ge hyperuricemi (vilket skulle kunna precipitera gikt-anfall)? b) Hur skiljer sig verkningsställe och verkningsmekanism för dessa två diuretika och hur är detta relaterat till deras totala diuretiska effekt? c) En av dessa två typer av diuretika ger hyperkalcemi (men hypokalciuri) medan den andra ger hypokalcemi. Vilket medel tenderar att ge respektive effekt och vad kan bakgrunden till dessa skillnader vara? d) Varför tenderar både tiazider och loopdiuretika att ge hypokalemi? Förklara mekanismen. e) Nämn några allvarliga interaktioner med andra hjärta-kärlaktiva läkemedel relaterade till den senare biverkningen av diuretika. 12. a) Vid obehandlad diabetes mellitus (då insulinproduktionen är otillräcklig) ses stora urinmängder samt glukos i urinen. Förklara ändringarna i urinvolym och uringlukos under dessa förhållanden. b) Relatera ditt svar i a till användningen av exempelvis mannitol som diuretikum. c) När kan mannitol vara användbart som diuretikum? d) Vilket diuretikum har viss tendens att ge hyperglykemi, speciellt vid de något högre doser som användes förr? 13. a) Bildning av prostaglandiner i njuren är viktigt vid vissa förhållanden för att det renala blodflödet och glomerulär filtrationen ska upprätthållas på en tillräcklig nivå. Vilka förhållanden? b) Relatera svaret i a) till kontraindikationer för användande av NSAID preparat. 14. Spironolakton och Amilorid har liten diuretisk effekt men kan ändå vara av värde vid behandling av vissa sjukdomstillstånd. a) Nämn några indikationer. b) Hur verkar de nämnda preparaten på cellulär nivå och vilken är deras viktigaste biverkning? c) Varför är denna biverkning potentiellt allvarlig? d) Hur behandlas den? 15. Vilka är de viktigaste stimuli för angiotensin II-bildning? Nämn också något om negativ reglering av denna process. 3

4 16. Vilka är de viktigaste effekterna av angiotensin II? 17. Vilka positiva effekter har ACE-hämmare vid hjärtsvikt, hypertoni och angina pectoris? 18. Varför är ACE-hämmare kontraindicerade vid renal artärstenos (speciellt vid bilateral sådan)? 19. Vilka likheter och skillnader uppvisar ACE-hämmare och angiotensin-receptorantagonister vad avser biverkningsmönster? Förklara likheter och eventuella skillnader. 20. När är det speciellt viktigt att behandla hypertoni och varför? 21. Vilka komponenter (läkemedelstyper och annat) är viktigast i en hypertonibehandling? Tänk efter så att du förstår relevansen av varje komponent för just hypertonibehandling. 22. Vad är hjärtsvikt och hur är prognosen? 23. Vilka är de viktigaste läkemedlen vid behandling av hjärtsvikt och vad vill man uppnå (hemodynamiskt och symptomatiskt) med att använda dessa medel? 24. För att hindra progress av atheroskleros är det av värde att sänka LDL-kolesterol och blodtryck. Dessutom kan det eventuellt vara av värde att hämma inflammation. Förklara den logiska grunden för dessa (potentiella) behandlingsstrategier i relation till mekanismerna för utveckling av atherosklerossjukdom. 25. Nämn något om livsstilsförändringar som kan vara av stort värde för att motverka utveckling och progress av ateroskleros. Motivera så gott det går varför dessa åtgärder är eftersträvansvärda. 26. Lipoproteiner och läkemedel a) Vilka blodfettsmodifierande läkemedel har bäst dokumentation avseende sänkt dödlighet vid atheroskleros? 4

5 b) Vilken verkningsmekanism har dessa medel? c) Vilka är deras viktigaste biverkningar? 27. Hur verkar hepariner och hur skiljer sig lågmolekylärt heparin från fullängdsheparin? 28. Hur tillförs heparin och varför? 29. Warfarin a) Nämn ett flertal faktorer som gör behandling med warfarin svårinställd. b) Beskriv i samband härmed den verkningsmekanism varigenom warfarin motverkar blodkoagulationen och förklara varför warfarin inte används för akutbehandling av trombos exv. vid akut hjärtinfarkt. c) Hur kan överdosering med warfarin behandlas? 30. Ett antal trombocythämmande läkemedel används vid koronara syndrom och för att hindra re-stenos av stent som sätts in efter ballongsprängning av förträngt kranskärl. Ange de tre viktigaste läkemedelstyperna samt ange hur de blockerar trombocytaggregationen. 31. Acetylsalicylsyra hämmar också bildningen av prostacyklin (PGI 2 ) i endotelceller. Detta ämne hämmar trombocytaggregation och dilaterar kärl. Hur undviker man att denna hämning blir ett problem då man önskar hämma trombocyternas tromboxan A 2 produktion? 32. Hur verkar trombolytiska läkemedel och hur skiljer sig streptokinas och exv. alteplas i detta avseende? 33. Skriv en lista på de läkemedel som används vid akut behandling av akut hjärtinfarkt och tänk efter så att du förstår varför de används vid detta tillstånd. Gör om samma sak för läkemedel som används för sekundärprofylax efter hjärtinfarkt. 34. Vilka är de viktigaste typerna av anemier och hur behandlas de? 5