Postoperativ smärtlindring. Akut (postoperativ) smärta. Akut smärta i forskningsfokus

Transkript

1 Postoperativ smärtlindring SJSE15 T3 Akut (postoperativ) smärta Smärta är att betrakta som vitalparameter (autonomt stressvar, avvärjningsrörelse RLS 3) Akut smärta skall behandlas skyndsamt och adekvat ökar välbefinnandet och minskar komplikationsrisken Svår, obehandlad smärta = avvikelse Förekomst och intensitet ska dokumenteras liksom behandlingsresultatet Policy och behandlingsstrategi för verksamhetens patientkategori ska finnas Akut smärta i forskningsfokus Mycket resurser har lagts på administreringssätt, nya smärtläkemedel, kombinationsbehandlingar. Resultaten av denna forskning har inte kommit patienterna till del. Postoperativ smärta ofta underbehandlad 30% av patienterna upplever medelsvår till svår smärta postop. Förväntningens betydelse 1

2 Smärtskattning I samband med akut och postoperativ smärta utförs upprepade täta mätningar. Viktigt med ett mätinstrument som är enkelt att förstå och lätt att använda. Vid akut smärta är det i första hand dimensionen intensitet som skattas. Visuell analog skala (VAS) Patienten graderar sin smärta längs en 10 cm lång, vertikal eller horisontell, linje genom att med hjälp av en markör ställa in aktuell smärtintensitet mellan 0 (ingen smärta) och 10 (värsta tänkbara smärta). Lätt smärta (VAS 1 3), måttlig smärta (VAS 3 7) och svår smärta (VAS 7 10). Visuell analog skala har en sida för patienten och den andra sidan för personal, med gradering för att förenkla avläsning. Numerisk skala (NRS) Numeric Rating Scale Smärtintensiteten graderas med eller utan mätinstrument genom att välja en siffra mellan 0 (ingen smärta) och 10 (värsta tänkbara smärta). 2

3 Verbal beskrivande skala Smärtan skattas med hjälp av ett adjektiv för att beskriva smärtintensiteten. En verbal skala bör visas så att patienten själv kan läsa de olika alternativen. Personalen graderar sedan smärtan 0-5 enligt nedan Ingen 0 Lindrig 1 Obehaglig 2 Besvärlig 3 Fruktansvärd 4 Outhärdlig 5 På IVA och uppvak Hos patienter med sänkt medvetandegrad Bedöma patientens grad av oro, muskeltonus, ansiktsuttryck och verbala uttryck. Detta kombineras med observation av fysiologiska parametrar som puls, blodtryck, andningsfrekvens samt om huden är blek och kallsvettig. Mankoskis smärtskala -graderad 0 10 Skapad av Andrea Mankoski, En smärtskala som tar hänsyn till de fysiska reaktionerna på smärtan. 0. Ingen smärta. 1. Mycket obetydlig irritation enstaka mindre stick/hugg av smärta. Det behövs ingen medicinering. 2. Obetydlig irritation enstaka kraftiga stick/hugg av smärta. Det behövs ingen medicinering. 3. Smärtan är stark nog att distrahera. Milda smärtstillande medel (paracetamol, ibuprofen etc.) tar bort all smärta. 3

4 Forts Mankoskis smärtskala 4. Kan ignoreras om man är ordentligt engagerad i något man gör, men är fortfarande distraherande. Milda smärtstillande medel lindrar smärtan i 3 4 timmar. 5. Kan inte ignoreras mer än en halvtimme. Milda smärtstillande medel lindrar smärtan i 3 4 timmar. 6. Kan inte ignoreras mer än korta stunder, kan bara arbeta korta stunder med ansträngning. Starkare smärtstillande medel (kodein, morfinpreparat etc.) dämpar smärtan i 3 4 timmar. Slutet Mankoskis skala 7. Smärtan stör sömnen och gör det mycket svårt att fokusera. Man kan fortfarande fungera, men med ansträngning. Starkare smärtstillande medel fungerar bara delvis. 8. Mycket begränsad fysisk aktivitet. Läsning och konversation är möjlig, men med stor ansträngning. Illamående och yrsel träder in som en del av smärtupplevelsen. 9. Oförmögen att prata. Skriker eller stönar okontrollerat. Nära delirium. 10. Smärtan leder till medvetslöshet. Barn och smärtskattning Hos små barn (0-3 år) som ännu inte har ett utvecklat språk finns olika beteendeskalor att använda i kombination med fysiologiska parametrar och kommunikation med föräldrar. Barn mellan 4-16 (sic) år kan skatta sin smärta med hjälp av en ansiktsskala. Barn från och med 8 år klarar att skatta sin smärta själva med VAS eller NRS. 4

5 och en från Året Runt 0 = Ingen smärta alls 1 = knappt märkbar 2 = mycket svag 3 = svag 4 = lätt 5 = måttlig 6 = stark 7 = intensiv 8 = mycket intensiv 9 = plågsam 10 = outhärdlig Som jämförelse: Lätt smärta (VAS 1 3), måttlig smärta (VAS 3 7) och svår smärta (VAS 7 10). Moore Review artikel Nurse patient, Oxford hospital 2011 N: How bad is your pain on a scale from 0 to 10? P: About 6. N: Well, thats just mild pain. You don t need anything for that. Mild? Måttlig? Svår? Behov av analgetika? Strikt följsamhet till no worse than mild pain principen tycks leda till En faktisk elimination av svår smärta (på sjukhus) Läs mer i : Moore, R. A., Straube, S. & Aldington, D. (2013). Pain measures and cut-offs no worse than mild pain as a simple universal outcome. Anaesthesia 68,

6 Orsak till dålig postoperativ analgesi Dels har vi normalfördelningskurvan som ställer till det - Vissa har moderat till svår postop smärta - Hos andra kan det dröja flera timmar efter ingreppet - ca 20 procent upplever ingen smärta alls Responsen till analgetika är snarare bimodal antingen god respons eller faktiskt ingen. Orsaker till mindre god postoperativ analgesi fort Multifaktorell Postoperativ smärtlindring är den viktig del i det perioperativa vårdförloppet och inkluderar Preoperativ information Tidig mobilisering Tidig oral nutrition En bra smärtlindring långvarig smärta Risken att utveckla en långvarig smärta minskar Prevalen av kronisk smärta i EU beräknas (lågt) till 19 % Runt 5 % av alla kirurgipatienter beräknas utveckla långvarig smärta med påverkan på det dagliga livet Smärtupplevelsen är INDIVIDUELL Ändå - smärtlindring väljs idag efter typ av ingrepp Forskning pågår hur kan man skräddarsy en postop. analgetikabehandling för den enskilde patienten? 6

7 Farmakologisk intervention Centralt om smärta (dolor)/ analgetika Analgetika läkemedel som lindrar smärta (gr. algos) Smärta kan delas upp i tre processer Aktivering av smärtnerver via smärtreceptorer i skadad vävnad Fortledning av smärtsignal från skada till hjärna Hjärnans tolkning av inkommande signaler Aktivering av smärtreceptorer Nakna nerverändarna (smärtreceptorer/ nociceptorer) reagerar på - Skadan i sig - Lokalt frisatta substanser - Även andra faktorer kan påverka/ stimulera smärtnerverna ph förändring, kaliumjoner från skadade celler, histamin, kyla, värme Akut smärta följs ofta snabbt av ett inflammatoriskt svar - Prostaglandiner och andra inflammatoriska mediatorer som bildas i samband med skada - Stimulerar mastceller i omgivningen histamin och PG som eldar på inflammationen 7

8 Histamin H1 receptorer på endotelcellerna l/t kärldilatation (ökat blodflöde) rodnad (rubor) och varm (calor) hud Dessutom ökar kärlpermiabiliteten ödem (vävnadssvullnad, tumor) PG förstärker C-fibrernas (tunna utan myelin, dov smärta) känslighet skadad vävnad = mer smärtkänslig. Använda analgetika som motverkar bildandet av PG Fortledning av smärtimpulser Aktivering av smärtreceptor aktionspotentialer fortledning av smärtsignal till ryggmärg. A-delta fibrer (myeliniserade) och C-fibrer innehåller signalsubstanser (glutamat, substans P) som förmedlar smärtsignalen vidare till mellanliggande neuron i ryggmärgen Smärtimpulsernas fortledning på ryggmärgsnivå påverkas av Wind up- fenomenet (ökar smärtimulsernas intensitet) Smärtlindrande neuron Wind-up Kontinuerlig inkommande smärtimpuls tenderar att öka smärtintensiteten vilket kan r/t Signalsubstanserna glutamat och substans P stimulerar båda till en ökad bildning av NO (som effektiviserar signalöverföringen och dessutom stimulerar till ökad frisättning av signalsubstans =positiv feedback) För varje smärtsignal bildas mer NO LM: Ketamin och amantadin = substanser som hämmar glutamatreceptorn (NMDA) hallucinationer, mardrömmar 8

9 Minskad signalöverföring I hjärnstammen finns PAG (periaqueductal grey) Nerver som utgår härifrån har en hämmande effekt på transmissionen i de mellanliggande neuron (i ryggmärgen) Dessa neuron innehåller bla endorfin, NA, gaba, serotonin vilka hämmar signalöverföringen Detta faktum kan vara (delvis) en förklaring till att vissa substanser har en smärtlindrande effekt Exempelvis Morfin verkar på samma receptorer som endorfin (opioidrecptorerna) Klonidin (Catapresan ) stimulerar alfa-2-receptorer (mot hypertoni) Baklofen (en gaba-b-receptoragonist) och gabapentin (gabaanalog) Antidepressiva (serotonerga) vilka kan verka smärtlindrande genom att stimulera 5-HT-1B receptorer i ryggmärgen. Gate control- mekanismen Om känselnervfibrer (A-beta) stimuleras öppnas signalportarna för denna signal samtidigt som smärtsignalportarna stängs Trafiken kan bara flyta på i en riktning Patrick Wall and Robert Meltzack 1965 Massage, akupunktur, blåsa 9

10 Hjärnans tolkning av smärtsignalerna För att kunna reagera krävs en adekvat tolkning Negligera smärta vid fara/ in the heat Förstärkt smärta Centralt om analgetika Påverkar aktivering och fortledning av smärtsignaler och hjärnans tolkning av smärtsignalerna Två huvudgrupper för att lindra akut postoperativ smärta 1. Morfinliknande analgetika och 2. Cox-hämmare (NSAID) Och så har vi paracetamol Opiater och opioider Opiater: Naturliga alkaloider - opiumvallmo (morfin, kodein (metylmorfin), noskapin, papaverin) Opioid: syntetiska varianter av naturligt förekommande opiater, ex. Petidin, hydromorfon, fentanyl, metadon, dextropropoxifen, oxycodon, tramadol Semisyntetisk opiat: Diacetylmorfin (heroin) 10

11 Opiater och opioider Tre olika opioidreceptorer har identifierats 1. My (μ) - MOR 2. Delta (δ) - DOR 3. Kappa (κ) - KOR Samtliga membranbundna och G-proteinkopplade Stimulering av MOR ger analgesi På perifer nivå På spinal nivå På supraspinal nivå De opioider som används kliniskt verkar i huvudsak via MOR och ger förutom analgesi även lugn och en känsla av välbefinnande Samt sedation, andningsdepression, påv på GI-kanalen Smärtlindringen uppstår 1. Via inbindning till my-1 receptorer på de afferenta smärtnerverna i ryggmärgen 2. Genom att stimulera de, från PAG kommande, smärthämmande nerverna 3. Den lugnande och stämningshöjande effekterna sker via stimulering av opioidreceptorerna i hjärnan 11

12 stimulerar Kan trigga till Hypotension Allergisk reaktion i sömn Smärttröskel (my-1 receptor) ödem utslag Till frisättning av GH, ADH, LTH Dopaminreceptorer i f. märgen Illamående/ kräkning Vilket påverkar Respiratorisk depression (my-2 receptor) Hypotension Dämpning Opioidanalgetika farmakodynamik Opioid binder till receptor presynaptiskt vilket l/t K + flödar ut via den K- kanal som är kopplad till receptorn Detta ger Hyperpolariserad nervcell (mer negativ på insidan), samtidigt blockas inflödet av Ca 2+. Hyperpolariserad (längre från tröskelpotential) kräver starkare stimuli för depolarisation Resultat: minskad frisättning i synaps mellan neuron Opiopider selektiv påverkan på transmission av C- fibernociception (ingen effekt på myeliniserade A-fibrer) Detta l/t att man vid smärtstimuli har kvar first pain medan second pain som medieras via C-fibrerna dämpas. -Hence: Opioiderna tar inte bort kirurgisk (incision) smärta eller rörelseutlöst smärta men däremot Vilosmärta: ffa visceral 12

13 Svaga/ Starka opioider Svaga: Dos effekt planar ut (Dextropropoxifen), kodein, tramadol (halvopioid minskar även återupptag av NA och serotonin) Starka: Dos-effekt ökar: Morfin, petidin (mindra spasmogent), hydromorfon, ketobemidon, fentanyl (bra val vid njursvikt inga metaboliter), sufentanyl, oxycodon, Substans Morfin Petidin Metadon Detropropoxifen Tramadol Dos ekvivalent till 10 mg morfin (im/sc) 10 mg im/sc 30 mg oral mg im/sc 10 mg/im/sc 20 mg oral mg oral mg im/sc 150 mg oral mg oral Duration Aktiv metabolit Farmakokinetik/ kliniskt applicerbar 2-4h Ja Moderat-svår akut/lång smärta 2-3h Ja Ej vid njursvikt, ej lång tid 8-24h Nej Accumuleras 4-6 Ja Snabbt upptag, 1-2h X 3-6 h Ja Oxycodon 3-4 Ja Fentanyl µg 0.5-1h Nej 600x mer lipofil obs vid feber!!! Smärtlindring med morfin Vid akut smärta bäst effekt om iv admin Dosen ska ges långsamt (10 min) för individanpassad titrering Tar ca 15 min innan full analgetisk effekt Upprepad dos? Långsam adm. minskar risk f biv. som tex illamående och kräkning. Spädning till 1mg/mL minskar risk för smärtsam injektion (kärlirriterande) 13

14 Farmakokinetik God fettlöslighet God biotillgänglighet (morfin, ketobemidon relativt stor 1:a passage effekt) Elimination via levern gnm konjugering. Dock har morfin en potent metabolit som elimineras via njurfiltration- ett obs vid njursjukdom (sänka dosen) Kodein metaboliseras i levern till morfin (vid bristande metabolism klen kodeineffekt) Biverkningar Andningsdepression opioid-naiv Illamående via stimulering av kräkcentra antiemetika (kan seponeras successivt) Muntorrhet (paradoxal effekt r/t den centralt kolinerga effekten) Förstoppning (oxikodon + naloxon: Targiniq) laxantia (alltid!!!!) Många my-receptorer längs mag/tarmkanalen Alternativ: Metylnaltrexon (Relistor) perifer MOR antagonist, sc (Loperamid vid diarré) Klåda (KOR agonist dämpar) Kognitiv påverkan Beroendeframkallande Toleransutveckling När effekten avtar Kontinuerlig stimulering l/t nedreglering av opioid receptorerna på nervcellernas yta (antalet tillgängliga receptorer minskar) 14

15 Beroende och abstinens Kontinuerlig användning snabbt fysiskt beroende Utsättningssymtom: initialt kraftfull oro och ängslan, senare cold turkey : ökad salivutsöndring, snuva, kallsvettning, gåshud Inom ett dygn: uttalad sjukdomskänsla, feber, muskelkramp Alternativ: långsam utsättning Alternativ vid heroin: långverkande full opioid (metadon) eller buprenorfin (Subotex: partiell agonist) med två effekter 1. Stim tillräckligt för undvika abstinens 2. Vid återfall: motverkar den drogen Antidot vid överdos Överdoseringssymtom MEWS: Af sänkt, hypotension, CNS påverkan Mios (via stimulering av parasympatikus) Naloxon COX-hämmare 15

16 Kortikosteroider hämmar Fosfolipas A 2 Fosfolipider källa: cellmembran Arakidonsyra (plus från föda) Kortikosteroider hämmar Cyklooxygenas COX-1 COX-2 NSAID hämmar Lipooxygenas i inflammatoriska celler Endoperoxider Ökad Kärlpermiabilitet Kemotaxi, etc Leukotriener Tromboxan A 2 PGE 2 PGF 2α PGI 2 (prostacyklin, via COX-2) Kärlkonstriktion Trombocytaggregation Feber Smärta Inflammation Kärlvidgning Kärlvidgande Minskad trombocytaggregation (intakt endotel) Cyklooxygenas katalyserar omvandlingen av arakidonsyra till PG COX-1 finns normalt i de flesta vävnader och bildar kontinuerligt PG. COX-2 förekommer främst i inflammatoriska celler. COX-hämmare påverkar omvandlingen av arakidonsyra till prostaglandin COXhämmare kan delas in i 3 olika varianter 1. Icke-selektiv irreversibel cox-hämmare: Acetylsalicylsyra, ASA Analgetisk effekt Antiflogistisk (Antiinflammatorisk effekt) Antipyretisk effekt (febernesättande) Trombocytaggregationshämmande effekt (ca en vecka en trombocyts livslängd) Ej till barn Reyes syndrom, hjärna, lever Biverkningar Alla coxhämmare kan öka risken för magblödning ASA är dock förknippat med störst risk r/t - Sur substans (oladdad i sur miljö) och tas upp i magslemhinnan (laddas i den intracellulära neutrala miljön = syra/bas fälla och ansamlas) - Överdos ASA hög dos andningen stimuleras hyperventilation respiratorisk alkalos - Ännu högre dos andningsdepression acidos dehydrering, stigande temp, koma eller apné. - Ge vätska iv gärna med alkaliska salter när ASA utsöndras via njurarna (syra-basfälla om primärurin = basisk) ingen reabsorption. 16

17 Variant 2. Oselektiv reversibel coxhämning Ex. diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, ketorolak, naproxen generika 71 olika preparat Ex kortverkande/ långverkande Substans Kortverkande T1/2 < 6 h Långverkande T1/2 > 10 h COX1/COX2 Diklofenak X COX2 Ibuprofen X Naproxen X Keterolak X COX1 Meloxikam X COX2 Samt variant 3. Selektiv hämmare av cox-2 (coxiber) Allting är ju relativt men dock Likvärdig antiflogistisk, analgetisk, antipyretisk effekt Saknar trombocytpåverkan effekten Förekomst av cox-2 i vävnad ökar vid inflammation. Ex. Celecoxib (Celebra), Parecoxib (Dynastat) 17

18 NSAID- smågodis? GI-biverkningar: Illamående, uppkördhet, diffus blödning, förlängd blödningstid, ulcus, CNS-biverkningar: Huvudvärk, yrsel, dåsighet. Öronsus, hörselnedsättning (ASA- reumatikerdos) Njurpåverkan: vätskeretention, hjärtsvikt, lungödem Biverkningar COX-2 selektiva En ökad dosberoende risk för allvarliga kardiovaskulära biverkningar som hjärtinfarkt och stroke *Patient med hjärt-njursvikt bör undvika cox-hämmare då prostaglandiner är nödvändiga för att upprätthålla njurens genomblödning Paracetamol Oklar verkningsmekanism Hämmar cox-1 och cox-2 men endast i hjärnan cox-3 Saknar den antiinflammatoriska effekten Oftast lindriga biverkningar vid rekommenderade doser Överdosering lever toxisk metabolit- glutationacetylcystein (levertoxisk dos ca 9 gram) Observandum alkoholinducerat leverenzym ökar levertoxiciteten av paracetamol 18

19 Smärtlindring vilken metod? Den ska vara säker och effektiv! (både nytta och kostnad) Paracetamol och NSAID utgör basen Multimodal behandling rekommenderas (= kombinationsbehandling lägre doser men bättre effekt) Tillägg av opioider (nödvändigt vid medelstor/ större kirurgi?) PCA Regionala blockader och infiltrationsanalgesi (kan användas både som bas och som komplement) Spinal (EDA och intratekal) analgetika tillförsel Övervakning Kvarvarande katetrar för intermittent eller kontinuerlig tillförsel ska dokumenteras specifikt Läge på katetern (ska vara märkt) Planerad behandlingstid Ordination för påfyllnadsdos/ kontinuerlig dos Analgetisk effekt av spinala opioider (epiduralt och intratekalt) ökar analgetiska effekten av lokalanestetika sänka dosen vilket ger Mindre motorblockad bättre mobilisering Rutinmässig övervakning A och O Postoperativa kontroller enligt PM cirkulation och AF MEWS VAS i vila, VAS i rörelse Illamående Klåda Sederingsgrad: vaken, dåsig, sederad men lättväckt Pump: Pumpinställning, förbrukning Utseende på insticksställe Motorik Diures/ KAD/ Spontan magen 19

20 Akut smärta hos smärtpatient Svårt komma lägre i smärtnivå postoperativt än vad patienten hade preoperativt. Samplanera postoperativ smärtlindring med patientens smärtläkare En väl smärtlindrad patient kan Djupandas Sova Äta Mobiliseras KOMBINATIONSBEHANDLING 20

21 21