Hjärnans cirkulation. Artärer. Blodkärlen: Artärerna

Transkript

1 Hjärnans cirkulation Hickey s Bo Norrvings föreläsning, mars 2006 Hjärnan har en hög energiomsättning och behöver därför en riklig blodtillförsel. Hjärnan får cirka 750 ml blod/minut, dvs % av totalmängden blod som hjärtat pumpar ut i vila, via ett rikt kommunicerande artärsystem. Hjärnan försörjs av fyra pulsådrar, 2 på vardera sidan: De främre halspulsådrorna (arteria carotis) De bakre halspulsådrorna (arteria vertebralis) Artärer Aorta A. carotis communis som delar upp sig i två grenar i höjd med struphuvudet: A. carotis externa som försörjer ansiktet och skalpen A. carotis interna som bildar ett s kallat karotissifonen där en gren avgår till ögat. Huvuddelen går vidare in i skallkaviteten och förser nästan hela hemisfären med blod (ej occipitallob, del basala ganglier och övre diencephalon). Den delar sen upp sig i arteria cerebri anterior (förser hjärnans främre del) och anteria cerebri media (förser hjärnans laterala delar). Genom den främre kommunikanten (ramus communicans anterior) står de båda sidornas a. cerebri anterior i förbindelse med varandra. Blodkärlen: Artärerna A. basilaris A. carotis externa A. vertebralis interna communis Från nyckelbensartären (a. subclavia) utgår a. vertebralis som förlöper i en kanal i kotornas sidoutskott. Nedom örat har a vertebralis ett-s-format förlopp innan den går in genom foramen magnum. I läge med pons går den ihop med andra sidans vertebralartär och bildar arteria basilaris som svarar för blodförsörjningen till hjärnstammen och lillhjärnan. Basilaris övergår vid mesencephalon till a. cerebri posterior som försörjer de bakre delarna av hjärnhemisfärerna. Från varje sidas a. cerebri posterior avgår en gren, den bakre kommunikanten (ramus communicans posterior), till carotisartären.

2 Artärerna på hjärnans undersida A. cerebri anterior Circulus Willisii A. cerebri media A. cerebri posterior A. basilaris Vertebralartärerna Cirkulationen är även uppdelad i Den främre cirkulationen: a carotis och distala grenar såsom A. interna carotis A. cerebri media, belägen i fissura sylvii. Det är denna artär som ofta är involverad vid stroke (2/3 av alla stroke), det vi kallar mediastroke. A. cerebri anterior Den bakre cirkulationen: Vertebralartärerna Arteria basilaris Arteria cerebri posterior

3 De djupa blodkärlen i hjärnan A. cerebri media Små blodkärl till hjärnans djupa delar Den bakre cirkulationen i hjärnan: vertebro-basilaris A. basilaris Blodkärl till cerebellum Små blodkärl till hjärnstammen Det finns hos de flesta människor (men inte hos djuren) en förbindelse mellan främre och bakre cirkulationen, genom grenarna ramus communicans anterior och posterior som kan liknas vid en rondell kallad Circulus Willisii belägen vid synnervskorsningen. Tack vare denna kan vissa blodkärl ta över blodcirkulationen till ett visst område om ett annat blir tilltäppt. Här sitter många aneurysm. Hjärnartärerna delar upp sig i fina artärgrenar och följer Pia mater in i alla hjärnfåror.

4 Vener Hjärnans vener samlas i sinus sagittalis superior (som går subduralt och därför ofta är involverat i subduralhematom) ner genom foramen jungulare och via jungularisvenen till hjärtat. Hjärnans vener Foramen jugulare Sinus transversus Sinus sigmoideus Sinus sagittalis superior Sinus rectus Sagittalplan = mohikanens hårkamsplan. Sinustrombos leder till staspapill och huvudvärk.

5 Stroke Neuropsykologi kap 8 Bo Norrving 9/ Hickey s Krogstad, J. (2001) Stroke är samlingsnamnet för infarkter och blödningar i hjärnans blodcirkulation och beror på sjukdomsprocesser i kärlväggen som under skilda betingelser leder till cirkulationsstörningar. Incidensen för förstagångsinsjuknande är cirka / invånare och år. Infarkterna står för 85 % av alla stroke. Kliniskt för dem bägge är att det är mer eller mindre hastigt påkommen fokala (avgränsade) neurologiska symtom relaterad till patologiska processer i hjärnans kärlsystem. Infarkter är ett cirkulationsstopp oftast på grund av en trombos eller embolier vilket leder till ischemiskt område uppstår. Trombosen, som är vanligaste orsaken till infarkt, utvecklas långsamt: aterosklerostiska plack byggs upp successivt i kärlväggen, vanligen efter sårbildningar eller ojämnhet i blodkärlets vägg, som till sist blir en förträngning. Därför är det vanligt att infarkter inte sällan föregås av en TIA attack (transitorisk ischemisk attack) vilka är korta episoder (högst upp till 24 timmar, men oftast 5-10 minuter). Förut sågs inte TIA attacker som de varningsattacker de verkligen är. Embolier uppträder akut genom att fragment av plack eller tromboser av kardiellt ursprung följer blodstömmen och fastnar i hjärnans mindre blodkärl. Lakunära infarkter är mindre vanliga, kardiella emboli vanligast. De lakunära infarkterna påverkar kraft och känselbanorna och ger inga kognitiva symtom, dvs symtom rörande tänkande, intellektuella och mentala processer såsom språk, minnesfunktion och uppmärksamhet. Risken för att insjukna ökar exponentiellt med ålder. Medianålder för insjuknande är cirka 75 år. Stroke är den främsta orsaken till bestående funktionshinder hos vuxna och den tredje vanligaste orsaken efter hjärtinfarkt och cancer. Högt blodtryck är en viktig påverkbar riskfaktor där risken ökar linjärt med stigande blodtryck, både systoliskt och diastoliskt. Diabetes ökar risken ca 3 gånger och rökningen en och en halv gång. Andra kända riskfaktorer är blodfetter och övervikt, framförallt hos män. Symtomen är beroende av var stroken sitter Oavsett om det är en blödning eller infarkt blir områden i hjärnan utan tillräcklig syretillförsel, anoxi. Ju längre tid blodtillförsel är strypt desto större är risken för att området ska bli nekrotiskt vilket leder till permanenta neurologiska bortfall. Tidigare trodde man att hjärnan skadades permanent redan inom 5 minuter helt utan blodflöde (anoxi) och 15 minuter vid nedsatt blodtillförsel (hypoxi). Senare forskning har visat att det kan ta många timmar innan hjärnskadan har utvecklats fullt. Detta har banat vägen för akuta behandlingar att skydda skadeutvecklingen i hjärnan. Då hjärnan är så specialiserad beror symtomen helt på var stroken sitter, dvs. vilket område det inblandade blodkärlet skulle försörja. De kliniska symtomen är ofta klassificerade utifrån vilket kärl som är involverad, t.ex carotis (främre cirkulationen) eller vertebrobasilaris (bakre cirkulation). I realiteten överlappar symtomen varandra oftare än de syns i enskild form. Nedan följer en uppdelning i olika former av infarkter först och därefter blödningar med respektive symtom. Infarkter i carotis-territoriet A. carotis interna Försörjer främre och mellersta delarna av hjärnan. Kraftnedsättning (pares) av den motsatta kroppshalvan (ansikte, arm och ben) Kontralateral känselnedsättning av ansikte, arm och ben Afasi om skadan sitter i den dominanta hemisfären Apraxi, agnosi och unilateralt neglekt om den sitter i den icke dominanta hemisfären Homonym hemianopsi

6 A. cerebri anterior Främre, övre och bakre delarna av hemisfären plus deras insidor. Den som påverkas minst ofta vid stroke. Om en tilltäppning skulle ske kan blodförsörjningen nämligen kompenseras. Om tilltäppningen är distal eller om blodförsörjningen från andra artären inte räcker till kommer det att leda till Paralys av kontralateral fot och ben Gångrubbning Känselbortfall i benet Förlångsamning i att genomföra volontära eller uppmanade rörelser Nedsatt spontanitet och intresse för omgivningen Kognitiv skada urininkontinens A. cerebri media ger samma symtom som a. carotis (se ovan) Infarkter i vertebrobasilaris-territoriet Stroke inom vertebrobasilaris-territoriet kan ge en mängd olika kombinationer av symtom. Vertebralartärerna och a. basilaris försörjer hjärnstammen (var kranialnervernas kärnor sitter) och lillhjärnan. A. vertebralis Wallenbergs syndrom (se nedan) lateralt medullärt syndrom Yrsel Nystagmus Dysfagi och dysartri Smärtor i ansiktet, näsan eller ögonen (n trigeminus) Ipsilateral känselnedsättning Ipsilateral facialispares Ostadighet och falltendens vid gång Koordinationsrubbning i arm och ben A. basilaris Quadriplegi (förlamning i alla fyra extremiteter) Medvetandesänkning Möjligtvis locked-in syndrom Anterior inferior cerebellär artärsyndrom också känt som lateral inferior pons syndrom och inkluderar yrsel, illamående, kräkningar, tinnitus och nystagmus. Ipsilateral sida: Konjugerad ögonmuskelförlamning Horners syndrom (triad: ptos, mios och insjunket öga; enophthalmus samt rodnad och upphävd svettningsförmåga på den sjuka ansiktshalvan ett uttryck för avbrott i de sympatiska nervbanorna) Kontralateral sida: Nedsatt smärt- och temperaturkänsel i bål, armar och ben. Kan även involvera ansiktet.

7 Posteriort inferiort cerebellärt antersyndrom (Wallenbergs syndrom) Ocklusionens läge involverar den laterala delen av medullan och ger följande symtom: Illamående och kräkningar Dysfagi och dysartri Horisontell nystagmus Ipsilateral Horners syndrom Cerebellära tecken såsom ataxi och yrsel Kontralateralt känselbortfall (smärta och temperatur) på bål, armar och ben. A. cerebri posteriort syndrom Dessa är mindre vanliga. Occipitalt och nedre/undre temporala strukturer såsom thalamus, lillhjärnskänkeln och övre hjärnstammen. Ger kontralateral hemianopsi, rumslig desorientering och visuell agnosi. Om temporala delar involverade påverkas även minnesfunktionen. Perifera områden: Hemianopsi Minnesfunktionsnedsättning Perseveration Syndefekter av olika slag (kortikal blindhet, visuella hallucinationen, mm) Centrala områden: Om thalamus är involverad: känselbortfall av alla kategorier, spontan smärta, intentionstremor och mild hemipares Om lillhjärnsskänkeln är involverad: Webers syndrom oculomotoriuspares med kontralateral hemiplegi Om hjärnstammen är involverad: Konjugerad ögonmuskelförlamning, nystagmus, påverkan på pupillfunktionen, ataxi och postural tremor. Blödningar Epiduralblödning Arteriell som regel då de kommer från hårda hjärnhinnans blodkärl a. meningea media. Uppstår ofta efter kraftigt slag mot huvudet till exempel i samband med trafikolycka och kan snabbt leda till livshotande intrakraniell tryckstegring. Subduralblödning Venös, vanligare än epidural, då den kommer från sinus venerna. Blodet samlas i mellanrummet mellan duramater och arachnoidea. Förloppet är ofta långvarigt och symtomen mindre dramatiska. Opereras ofta med god prognos. Subarachnoidalblödning Uppkommer från någon av hjärnans pulsådror på vilket det finns ett bråck (aneurysm) och som av någon anledning brister. Blod påvisas i 90 % av fallen med datortomografi, men små subaraknoidalblödningar syns inte säkert med denna undersökning: i dessa fall behövs lumbalpunktion för att säkert utesluta eller påvisa en subaraknoidalblödning. Symtom är akut och svår huvudvärk, ofta kallad blixthuvudvärk eller åskknallshuvudvärk, och sänkt medvetandegrad. Denna form av blödning är livshotande och sker oftast hos personer under 50-års ålder. Behandlingen är neurokirurgisk eller neuroradiologisk.

8 Putamenblödning inkluderar ofta capsula interna Kontralateral hemipares Kontralaterala hemisensoriska bortfall/nedsättningar Homonym hemianopsi Afasi/neglekt beroende på vilken hemisfär som drabbas Thalamusblödning Kontralateral hemipares Kontralateral hemisensoriska nedsättningar/bortfall Nedsättning av vertikal och lateral blickriktning Ponsblödning Locked-in syndrom påverkan på lateral ögonrörelse medvetandesänkning Cerebellär blödning Blödningar i lillhjärnan brukar ge akut yrsel, huvudvärk, och balanssvårigheter. Om blödningen ökar i storlek och blir mer än cirka 4cm stor kan den trycka på hjärnstammen och ge medvetandepåverkan och andra hjärnstamssymtom. Generell jämförelse mellan stroke på vänster kontra höger hjärnhalva Symtom från vänster hjärnhalva: Expressiv afasi eller Receptiv afasi eller Global afasi Intellektuell påverkan Förlångsammat beteende Påverkan på höger synfält Symtom från höger hjärnhalva: Spatial påverkan Neglect innebär speciella säkerhetsåtgärder Lättare distraherad Impulsivt beteende; uppenbart omedveten av följder Nedsatt bedömningsförmåga Påverkan av vänster synfält

9 Behandling Gås inte in på närmare här, se strokeschemat utformat av Maymara Aristoy och Gert Staaf. Alla patienter genomgår olika undersökningar för att få reda på var skadan sitter och varifrån den kommer för att förhindra ev. nya stroke. Tid är viktigt då ju längre det drabbade området är utan syre desto större blir skadan! Blodtrycket får inte sänkas för fort då kroppen gör en egen autoregelation. Hjärnans blodflöde är konstant dag som natt (så gott som) och om det sänks för mycket sänker vi blodflödet i hjärnan då hjärnans blodkärl är skadade och inte har samma förmåga att dilatera. Först när systoliska blodtrycket ligger på ges farmaka. Vi tror att blodsocker och feber är viktiga parametrar då det funnits samband vid djurförsök. Genomgående kan sägas att kontroller är viktiga: blodtryck (har det oftast varit högt innan insjuknandet och därför sätts farmaka in vilket vi måste kontrollera så det inte sänks för fort), om försämring sker påverkas medvetandegraden och pupillernas reaktion på ljus. Blodsocker och feber är som bekant också viktigt att följa. Till detta kommer den vanliga omvårdnadskontrollerna: andning, elimination, nutrition, aktivitet, kommunikation, psykosociala aspekter mm. Hur är de nu jämfört med igår? Var observant på förändringar! Rehabplaner är viktiga och kontakt med kommunen behövs ofta! För mer info om sjuksköterskans omvårdnadsåtgärder till de olika symtomen rekommenderas tabeller (26 4) (26 6) s i Hickey, The Clinical Practice of Neurological and Neurosurgical Nursing, 5th edition.

10 Hjärntumörer (tumor cerebri) Förord För alla neurologiska sjukdomar innebär diagnosen en start på en resa med osäkerhet, rädsla och hopp för patienten och dennes familj. Vardagen kan bli fylld av nya aspekter såsom ringa eller grav förlust av neurologiska funktioner, kognitiv svikt, behandlingsalternativ, livskvalitet och ibland till och med frågor rörande slutet av livet. För att ta hand om patienten och dennes familj på ett empatiskt, engagerat, hoppfullt och humanistiskt sätt måste vårdpersonalen ha en bred kunskapsbas men även specifika kunskaper. Vår förhoppning med denna skrift är att belysa den basala neuroanatomin och de fundamentala principer och koncept rörande epilepsi, Parkinsons sjukdom, stroke och tumörer i hjärnan för att stärka omvårdnaden av dessa patienter. Hjärntumör (tumor cerebri) Klassificeringen av hjärntumörer är primärt baserat på histopatologiska karaktäristika, vilka utgör viktigt underlag för beslut om behandlingsform. Astrocytom har en fyragradig skala som baseras på den grad av tillväxtpotential tumören har där 1 utgör liten och 4 stor tillväxtpotential. Andra klassificeringsfaktorer är: om tumören är primär eller sekundär, dvs när det är en metastas från annan tumör i kroppen, malignt eller benign: här kan ordet benign vara lite missledande då detta brukat användas på tumörer som är godartade och där behandling kan vara botande. Tumörer som har välavgränsade celler har bättre prognos men när tumören sitter i hjärnan spelar även andra funktioner roll såsom om det går att komma åt vid en operation, närhet till vitala organ såsom medullan eller pons. Anatomisk lokalisation, var tumören sitter påverkar symtom och hjälper till att förutse eventuell komplikationer. Lokalisationen är även en viktig variabel vid beslut om behandlingsåtgärder. Tumörerna får namn efter vilken celltyp de utgår från Gliom gliaceller Meningiom dura (ofta godartad) Ger ofta EP då det rör cortex. Ependymomen (likvorproducerande celler), enda TC som kan/brukar metastasera, elakartad. Astrocytom från astrocyter (ser ut som stjärnor därav namnet), en av stödjecellerna i hjärnan, vanligaste TC Oligodendrocyter myelinproducerande cellerna, kommer på 2:a plats Lymfom vårdas på onk, patienterna har nedsatt immunförsvar (HIV/AIDS, transplantation) + autoimmunsjukdom pga högdos kortison leder till ökad mängd lymfocyter Neurom utgår från kranialnerver, vårdas på NK eller öron Hypofysen synfältsbortfall + hormonell påverkan, vårdas ej på NL Basala ganglierna parkinsons symtom, förekommer sällan Thalamus capsula interna involveras förlamning Symtom är relaterat till var i hjärnan tumören är belägen Tumören påverkar direkt hjärnan genom kompression eller infiltration av hjärnvävnaden. Tumören växer i storlek på grund av ökad cellengagemang, nekros, vätskeansamling eller blödning. Kliniska symtom är relaterat till anatomisk lokalisation, tillväxtgrad och ökat intrakraniellt tryck. En långsamt växande tumör kan växa sig stor innan symtom ses då hjärnan har ett buffertsystem för volymökning (ventriklarna och blodkärlen) och hjärnan hinner kompensera de av lesionen påverkade funktionerna. 29

11 Temporallob Minne (närminne: hippocampus) Hörsel- och synnedsättning eller rubbning såsom hallucinationer. Dominanta sidan involverad: språk och talförmågan påverkas pga Wernickes område. Occipitallob Synrubbningar såsom homonymus quadrantanopia (förlust av 1 4 synfält), synhallucinationer och oförmåga att känna igen kända föremål. Associa- Få ihop vardagen. tions- Värdera, analysera, känna igen, planera m m. barken: Thalamus arbetar ihop med associationsbarken. Allmänt: De flesta har minnes-/uppmärksamhetsstörning När tumören växer, ödemet kring tumören ökar, ökar det intrakraniella trycket. Trycket ökar exponentiellt med volymen (i början av volymökningen ökar trycket lite, efter ett tag ökar trycket kraftigare för varje volymökning). Buffert vid tryckökning är ventriklarna och blodkärlen. Symtom: huvudvärk där värken lättar på e.m/natten för att öka igen på morgonen, kräkningar, förvirring, trötthet och sänkt medvetande grad. Symptomen utvecklar sig stegvis. Utredning: MR, CT, LP, biopsi, anamnes och status. Omvårdnad: Sjuksköterskans roll innefattar både en självständig aspekt och en team samordnande aspekt. Omvårdnaden skall ta i akt de neurologiska funktionerna och stötta patienten både med dennes fysiska och psykiska behov. Patienten och anhörigas respons på sjukdomen beror på typen av tumör, var den sitter och vilka symtom ger. Även patientens ålder, familjesituation, förmåga till coping och social situation (handikappsvänlig bostad mm.) spelar in. Både patienter och anhöriga har ett kontinuerligt behov av information och emotionell support vilket skall dokumenteras i vårdplanen. Viktiga aspekter vid diagnostiseringen är fortlöpande information om de olika undersökningarna och stöd att hantera den stress som eventuell hjärntumör diagnos kan skapa hos en individ. Här är det viktigt att ta i beaktande eventuell nedsatt minnesfunktion. Även om minnet är oskadat kan en patient till en början välja att förneka sin sjukdom. När patienten accepterat sin diagnos kan en känsla av maktlöshet komma med känslouttryck såsom aggression, rädsla eller sorg. Därför är bemötandet extra viktigt, en positiv, stödjande bemötande där patienten känner tillit är viktig för att hjälpa patienten hantera sin sjukdom. Frågor från anhöriga och patient skall uppmuntras likaså som att våga visa vad de känner. Realistiska mål för framtiden skall sättas upp tillsammans med patienten så länge det är möjligt. 30

12 Parkinsons sjukdom Ref: Håkan Widners föreläsning 30 mars 2006, Gun Lindahls text från intranätet (Se neurologens hemsida: Patofysiologi Parkinsons sjukdom är en kronisk progressiv sjukdom där etiologin är okänd. Den medför ett successivt tilltagande huvudsakligen motoriskt handikapp som idag inte kan botas. Viktigt att veta är att en person inte dör av Parkinsons, man dör med Parkinsons. Det är en neurologisk sjukdom som främst drabbar de nervceller i hjärnan som bildar signalsubstansen dopamin. Denna substans har till uppgift att föra över nervimpulser från en nervcell till en annan. Dopamin behövs bland annat för att man ska kunna kontrollera muskelspänningen och för att rörelserna ska bli jämna och välfungerande. Vid Parkinsons sjukdom förtvinar dessa dopaminproducerande nervceller, bryts ner och förstörs vilket gör att hjärnan får brist på ämnet. Symtom får man när dopaminhalten i ett speciellt område av basala ganglierna (se bild) har sjunkit till c:a % av normal halt. 1 Impuls från motor kortex till Caudatus/putamen 2 Nervbana från s nigra till putamen 3 indirekta bana från putamen till externa gl pallidum 4 direkta banan från putamen till interna gl pallidum 5 Från nc subthalamikus 6 Bana till thalamus 7 Till supplementära motor arean 8 Till pyramidbanan Detta område kallas striatum och består av nucleus caudatus och nucleus lentiformes. Nucleus lentiformes består av ett skal som kallas putamen och det är denna del som utgör servomotorn vid rörelser. När servomotorn inte fungerar ges bristfällig information till: a) frontalloben vilket leder till nedsatt motivation och planeringsförmåga b) limbiska systemet vilket leder till nedsatt motivation och kroppsspråk c) perifera seendet kretslopp vilket ger nedsatt visuell bäring och framförhållning, hjärnan blir osäker över vad den ser egentligen. Ett streckat golv ger bättre information om att det är ett golv och inte ett stort hål framför fötterna. d) Thalamus vilket leder till att hjärnan inte vet var handen är, varför den får handen att skaka tremor

13 Patofysiologi vid Parkinsons sjukdom Motorkrets en S ervomotor P erifera s eendekrets en F rontallobskretsen Limbiska kretsen - bradykines i, rigiditet - vis uell bäring; framförhållning - planering / utförande - motivation; kroppsspråket I början drabbas de områden som sitter långt bak, därför kommer oftast tremor först (dysregulation av sensomotorisk intensitet och i tid), därefter occulomotoriskt centrum med det perifera seendekretsloppet och till sist frontallob och limbiska systemet. Symtom och diagnos PD är en klinisk diagnos, detta ger att för att få diagnosen Parkinson krävs att någon av följande tre symtom finns, de kallas även de tre kardinalsymtomen: 1. HYPOKINESI = rörelsehämning - tidiga inslag är fumliga händer, förändrad och ofta förminskad skrivstil, försämrad koordination, svårigheter att borsta tänderna, att vispa, att skruva i en glödlampa osv. Så småningom uppkommer förlångsammad/ nedsatt rörelseförmåga i en eller flera extremiteter, svårighet att starta en rörelse, gångrubbning, snabbt insättande fluktuationer i rörelseförmågan s.k. on/off-perioder och förlorad uthållighet trötthet. 2. RIGIDITET = muskelspänning - stelhet i muskulaturen som framförallt visar sig i undersökningssituationen då man böjer patientens avslappnade led, vanligtvis handled eller armbågsled, varvid ett jämnt eller ryckigt motstånd framkommer. Det senare brukar kallas kugghjulsfenomen. Man kan också få dystonier dvs. smärtsamma muskelkramper i t.ex. buken, vaden, tårna. Rigiditet skall skiljas från spasticitet som är en skada i pyramidbanan. Rigiditet i armen orsakas av att biceps inte släpper efter samtidigt som triceps kontraherar. 3. TREMOR = darrning/skakning - börjar ofta i en hand eller i ett ben men kan även förekomma på bålen, huvudet samt hakan i undantagsfall. Tremor vid Parkinsons sjukdom kommer företrädesvis i vila (vilotremor) och försvinner ofta vid aktivering (exempelvis när patienten tar ett glas i handen). Tremor förekommer för att informationen till thalamus är så bristfällig så armen får uppdrag från hjärnan att röra sig extra så att thalamus skall få reda på var handen är. Tremorn är relativt lågfrekvent, 3-6 Hz. Vid oro, upprördhet och stark koncentration ökar skakningarna ofta markant. LUKT är på väg in i diagnoskriterierna då nedsatt lukt talar för Parkinsons diagnos. Det måste finnas ett tre till sex månaders förlopp på symtomen innan diagnosen kan sättas. Vidare måste det ses en förändring av symtomen vid dopamintillförsel.

14 ANDRA VANLIGA SIDOSYMTOM: Rörlighetsproblem - balansproblem (postural instabilitet) skall inte komma för tidigt! skrivsvårigheter - tåsläpande gång - rastlösa ben, myrkrypningar - hypomimi maskansikte - ofrivilliga ansikts/munrörelser - talsvårigheter, dysartri - sväljningssvårigheter - dubbelseende - nattliga vändningssvårigheter svårigheter att vända sig i stående då ryggmuskulaturen är stel och vändningen delas upp i segment. Muskelspännings/kroppsställningsproblem - muskelvärk i nacke, skuldror, ländrygg, buk, lår - nattliga vadmuskelkramper - viktnedgång (ökad muskelspänning kräver mycket energi) - hållningsrubbning /flexionsdystoni; flexionsmuskeln är starkare varför hållningen blir hopsjunken - knäna viker sig för låg muskelspänning - gångstörande fot/tåmuskelkramper Omvärldsorientering - yrsel - trötthet - initiativlöshet, beroende av omvärldsstimulans - reducerad förmåga att hantera stress - depressioner - sömnstörning - förvirringstillstånd - mardrömmar, hallucinationer - pseudodemens - nedsatt simultankapacitet, reducerad förmåga att ta in flera intryck samtidigt Rubbningar i det autonoma nervsystemet - ortostatism/svimning - obstipation - seborré salvansikte = ökad talgkörtelproduktion - försämrat luktsinne - dregling, ökat salivflöde, muntorrhet - blåsbesvär - impotens - värmekänslighet - svettning

15 Behandling LÄKEMEDEL är den helt dominerande behandlingsformen vid Parkinsons sjukdom. Alla läkemedel som används har främst två effekter - de lindrar symtomen och förbättrar motoriken. Trots en mycket intensiv forskning finns det i dagsläget inte någon behandling som stoppar upp eller läker ut sjukdomen. L -dopa Madopark L-dopa/benzerasid Sinemet L-dopa/carbidopa Stalevo L-dopa/carbidopa/entakapon MAO -B hämmare Eldepryl Azilect - ras agelin C OMT hämmare C omtess / S talevo Tasmar L-dopa är det allra vanligaste läkemedlet. När L-dopa når upp till hjärnan omvandlas det till dopamin, den substans det råder brist på och rörelseförmågan förbättras. Förlusten av nervceller gör att inte bara produktions minskar utan även lagringsställen för dopamin och så även tillfört l-dopa minskar varför kontinuerlig tillförsel måste ske. Efter ett antal års behandling blir dock effekten av varje L-dopados kortare och marginell och s.k. on/off-perioder börjar uppträda. On-period = god medicineffekt och off-period = dålig medicineffekt med kvarstående symtom såsom stelhet, skakningar och igång-sättningssvårigheter. I senare skede av sjukdomen kan svängningar mellan on/off-tid förekomma ett stort antal gånger om dagen. Preparatnamn Madopark och Sinemet / Carbidopa/Levodopa (generika) och Stalevo (kombinationstablett mellan Sinemet + Comtess).

16 Dopaminagonister Ic ke erg otaminerg a Sifrol R equip Requip Depot E rgotbaserade (andrahandsmedel) ApoGo PEN P ravidel bromokriptin ApoGo infusion C abas er cabergolin E rgotmediciner kan ge kemisk lunginflammation och hjärtklaffpåverkan och kräver uppföljningar pramipexol ropinorol Neupro,plås ter rotigotin Apomorfin Efter några års användning kan effekten av L-dopa avta och man brukar då komplettera med andra medel t ex dopaminagonister - dessa härmar dopamin. Preparatnamn Pravidel (andra handsmedel, används lite), Cabaser (andra handsmedel, används lite), Requip, Sifrol, Neupro (plåster, nytt medel) samt ApoGo Pen som tas i injektionsform med insulinpenna. Det finns också medel som minskar nedbrytningen av dopamin s.k. hämmare. Preparatnamn är Eldepryl, Comtess, Tasmar (andrahandsmedel). Antikolinerga läkemedel används inte i så stor utsträckning idag. Preparatnamn: Akineton, Pargitan, Norflex. Mot ofrivilliga rörelser används NMDA-hämmare Ett medel är Amantidin. Preparatnamn Amantadinklorid (ex tempore beredning från ATL apotekets tillverkning) och ett annat är Ebixa (på försök). Läkemedel vid Parkinsons sjukdom ger ibland psykiska biverkningar. Dessa brukar vanligen ta sig uttryck i form av konfusion, mardrömmar och hallucinationer. Man brukar då behandla med ett antipsykosmedel Seroquel i första hand, och om otillräcklig effekt klozapin under preparatnamnet Leponex. OBS! Speciella rutiner (blodprover m m) vid insättande av detta preparat. För vidare information hänvisas till Parkinsonpärmen. Övrig terapi - tillförsel av L-dopa via sond/peg till duodenum, Duodopa se FASS - botulinumtoxininjektioner - elektrisk stimulering i thalamus/nucleus subthalamicus/globus pallidum= (DBS=deep brain stimulation) - sjukgymnastik Omvårdnad Tas inte upp här utan vi hänvisar till Gun Lindahls Omvårdnadsperspektiv enligt VIPSdokumentationsmodell.

17 Epilepsi Definition: Okontrollerade elektriska urladdningar i hjärnan där hela hjärnan eller enbart delar av den kan vara engagerade. C:a vuxna och barn har en aktiv epilepsi i Sverige. Orsakerna till epilepsi hos vuxna kan vara många. Några vanliga orsaker är stroke, hjärntumör, infektioner i CNS och trauma. Vid vissa epilepsier finns en ärftlighet. Hos nästan 40 % av de som har epilepsi hittar man ingen påvisbar orsak till sjukdomen. Epilepsi kan komma när som helst i livet men vanligast är att barn under 1 år och personer över 60 år drabbas. Man delar in anfall i två huvudgrupper, partiell- och primärgeneraliserad. Partiella epileptiska anfall Partiella anfall utgår från ett begränsat område i hjärnan, startar lokalt. Det kan dock sprida sig över hela hjärnbarken och kallas då partiellt anfall med sekundär generalisering. Hur anfallen ser ut beror på vilken del av hjärnan som är engagerad. Vidare delar man in de partiella anfallen i enkla- och komplexa anfall och generaliserade toniska kloniska anfall och absens anfall. Enkla anfall - medvetandet är opåverkat. Anfallsaktiviteten är begränsad till de delar av hjärnan som kontrollerar syn, minne, lukt, känsel och rörelse. Ofta upplever personen en aura- något som personen själv upplever men som omgivningen inte kan se. Exempel på sådana upplevelser är domningar eller stickningar i ena kroppshalvan, hörsel och syn hallucinationer. Andra exempel på enkla anfall är språkstörningar med svårigheter 36

18 att uttrycka sig och hitta orden, anfall med begränsade ryckningar i ansiktet eller en extremitet utan påverkan på medvetande. Komplexa anfall - här är medvetandet påverkat vilket medför att patienten har en minneslucka av anfallssymptomen. Enkla partiella anfall kan övergå i komplexa anfall, detta är vanligast om anfallsaktiviteten är lokaliserad till temporalloben. Dessa anfall startar vanligtvis med en aura som sedan övergår i en medvetandestörning med automatismer - plockighet, smackningar, kringvandring. Generaliserat toniskt-kloniskt anfall (GTK)- anfallet kan börja utan förvarning eller komma av ett enkelt partiellt anfall som sprider sig. GTK-anfallet börjar med en tonisk kramp (spänning i kroppen), luft pressas ut ur lungorna det kan medföra att personen skriker till. Då syreintaget är dåligt under den toniska fasen kan cyanos förkomma. Den toniska fasen vara oftast mellan sek och övergår sedan till den kloniska fasen med symetriska ryckningar i hela kroppen. I samband med ryckningarna kan patienten bita sig i tungan. Intervallet mellan ryckningarna blir längre och längre och tillslut avtar de. Cyanosen kvarstår genom hela anfallet. Under dessa anfall engageras även autonoma nervsystemet, under den toniska fasen vidgas pupillerna och under den kloniska fasen växlar pupillerna storlek. Förhöjt blodtryck och puls, svettningar är också vanligt. Postiktala fasen - efter anfall. Då är personen slapp i kroppen, trött och medvetandepåverkad. Patienten vaknar successivt till under 5-20 minuter. Måttlig postiktal konfusion kan pågå upp till timmar. Primärt generaliserade epileptiska anfall Vid primärt generaliserad epilepsi engageras hela hjärnbarken redan vid anfallsstart. Patienten har därför alltid en påverkan av medvetande i samband med anfall. De två viktigaste anfallstyperna är GTK samt absensanfall. GTK - samma kliniska bild som GTK vid partiell epilepsi. Dock föregås aldrig anfallet av aura eller komplex fas. Absensanfall - frånvaroattacker till följd av generaliserad anfallsaktivitet. Personen förlorar medvetandet i några sek. ibland är anfallen så kort att omgivningen inte hinner lägga märke till dem. Kan lätt förväxlas med komplexa partiella anfall, vid båda anfallstyperna är patienten medvetandepåverkad. Absens anfall är som regel kortare och innehåller aldrig aura och man har ingen postiktal fas efter anfallet utan återgår direkt till normalt tillstånd. Absensanfall debuterar oftast i förskole-/lågstadieålder men kan också drabba äldre patienter. Många har två anfallstyper med både absenser och GTK anfall. I c:a 75 % av fallen upphör anfallen innan 30 års ålder, oftast redan runt 20 års ålder. 37

19 Omhändertagandet av en patient vid ett generaliserat anfall - Behåll lugnet. Stanna hos patienten och larma på personal. - Se till att patienten inte skadar sig och lägg något mjuk under huvudet. Fäll upp sänggrindar i förekommande fall. Håll INTE fast patienten. - Fria luftvägar. Knäpp upp ev. skjortor eller slipsknutar. - Placera inte föremål i munnen. - Vid medvetslöshet och snarkande andning lägg patienten i framstupa sidoläge. - Ge 7l syrgas på mask vid generaliserade kramper med cyanos. - Se till att patienten får en intravenös infart så snabbt som möjligt. - Tillkalla läkare om inte anfall går över på 1 min. - Tillkalla läkare om patienten inte vaknar upp inom 5 min efter krampanfallet. - Sätt alltid PVK på patienter som får anfall på avd. även om anfallet klingar av av sig själv. Risken är stor för nya anfall. 38