Definitioner Infektion: Kolonisation: Kontamination (förorening): Abscess: Cellulit: Flegmone: Nekrotiserande mjukdelsinfektion:

Transkript

1 KLINISK DEL 21

2 22

3 Definitioner Infektion: Tillväxt av mikroorganismer med toxisk påverkan i vävnad som hos immunkompetenta individer svarar med tecken på inflammation. Inflammationstecken kan vara diskreta hos immundefekta. Kolonisation: Tillväxt av en kontaminerande flora i ytskiktet på en vävnad. Den koloniserande floran är ej att betrakta som etiologiskt agens vid tecken på infektion men kan ge upphov till tolkningssvårigheter vid odling, speciellt vid ischemiska eller diabetiska sår. Kontamination (förorening): Icke önskvärd utsådd av mikroorganismer på biologiska eller andra ytor eller i en vävnad t.ex. vid en operation. I detta stadium ingen tillväxt av bakterier. Abscess: Lokaliserad ansamling av pus inuti en vävnad. Kan vara akut eller kronisk. Med ökad ålder avgränsas abscesskaviteten med dess innehåll av inflammatoriska och nekrotiska celler samt mikroorganismer av en kapsel. Ytliga abscesser benämnes ofta "böld". Kall abscess saknar omgivande tecken på inflammation och förekommer vid bl.a. tuberkulos. Cellulit: Diffust avgränsad kraftig inflammation i subkutis i regel orsakad av mikroorganismer. Vid incision är exsudatet i tidigt stadium ej purulent. Vid progression kan smältning ske så att det bildas ett flegmone (flegmonös cellulit). Flegmone: Kraftig inflammation med vävnadssönderfall som ger smältning av subkutan vävnad. Ibland trögflytande var, andra gånger ses mer lättflytande seropurulenta pussjöar, s.k. diskvattenpus beroende på arten av mikroorganismer och lesionens ålder. Nekrotiserande mjukdelsinfektion: Samlingsbegrepp för infektion som i regel startar djupt i subkutis och föga respekterar anatomiska gränser. Infektionen kan rupturera huden och spontant tömma sig utåt men även sprida sig i fascieplanet (nekrotiserande fasciit Typ I) och invadera muskelvävnad (myosit). 23

4 Infektioner i hud och mjukdelar Anatomi Huden består av i huvudsak tre lager som varierar i tjocklek och delvis i innehåll mellan olika lokaler (Figur 2 sidan 73). Epidermis saknar nerver och blodkärl, men nutritionen sker från det underliggande dermisskiktet. I epidermis nybildas ständigt plattepitelcellerna längst ned och förskjuts uppåt under en keratiniseringsprocess. Det yttersta hudlagret (stratum corneum) består på så sätt av döda celler som ger ett starkt skydd mot olika kemiska, termiska och mekaniska trauma samt strålning. I dermis, som är rikt på kärl och nerver, underhålls bindvävens elasticitet och hållfasthet. Förutom fibroblaster finns specialiserade celltyper som bygger upp svettkörtlar, talgkörtlar och hårfolliklar. Det subkutana fettet utgör den egentliga hudens begränsning nedåt mot den underliggande strama fascian, vilken i sin tur omsluter enskilda muskler. Hudens ordinära flora Vanligen indelas den ordinära floran i en tämligen konstant, bofast (resident) och en tillfällig, passagär (transient) population. Den förra har oftare än den senare adhesivitetsförmåga och replikeras. Dessutom förekommer mikroorganismer som liksom den bofasta populationen har en hygglig förmåga till adhesion men som koloniserar huden endast under kortare perioder. Bakterietätheten varierar mellan stora, plana, torra hudytor (10 2 CFU/cm 2 ) och sådana med fuktiga hudveck (10 7 CFU/cm 2 ). Grampositiva bakterier har en större förmåga att överleva på torra ytor än gramnegativa. Koagulasnegativa stafylokocker (KNS) och Micrococcus spp dominerar tillsammans med aeroba difteroida stavar (Corynebacterium spp och Brevibacterium spp). Ca 40 % är bärare av Staphylococcus aureus, främst i näsöppningen och perinealt. Patienter med vissa hudsjukdomar, t.ex. atopisk dermatit är bärare av Staphylococcus aureus i %. Talgkörtlar är ofta koloniserade med Propionibacterium acnes men även andra anaerober såsom Peptostreptococcus spp och Clostridium spp kan förekomma på eller i yttersta hudskiktet, speciellt hos åldringar. Vid sjukdom som leder till sängliggande koloniseras huden snabbt med Enterobacteriaceae spp och annan fekal flora. 24

5 Ytliga infektioner i huden Nedan beskrivs lokala hudreaktioner med infektionsgenes. Ett antal sådana hudreaktioner är inte primära hudinfektioner utan tecken på en mer generell septisk bild ofta orsakad av gramnegativa bakterier. Hit hör bl.a. blåsbildningar (ofta missfärgade), celluliter, scharlakansfeberliknande erytem, peteckier och ektyma. Acne är ett delvis hormonellt betingat recidiverande tillstånd som drabbar talgkörtlar företrädesvis under tonåren. Komponenterna i processen anses vara talg, keratin och mikroorganismer. Lipaser från Propionibacterium acnes bryter ned triglycerider med bildning av fria fettsyror vilka tros irritera follikelväggen med inflammation som följd. Acne är inte att anse som en infektion. Sekundär infektion av djup acne kan ge cystiska abscesser. Erythrasma (L 08.1) Kronisk infektion i stratum corneum som ger fjällning och ibland klåda på små avgränsade, rödbrunaktigt missfärgade områden främst perinealt eller mellan tårna. Misstänks ofta vara en svampinfektion men orsakas av Corynebacterium minutissimum. Diagnosen ställs i regel kliniskt: vid belysning med Wood's ljus fluorescerar det aktuella hudpartiet rött. Follikulit (L73.9) Den består av papler och mikroabscesser lokaliserade till hårfolliklar (Figur 2). Etiologin är i regel Staphylococcus aureus, men ofta i kombination med KNS och difteroida stavar ur den normalt förekommande hudfloran. En specialform av follikulit är den skarpt avgränsade, men på bålen utbredda hudåkomma som orsakas av Pseudomonas aeruginosa vid bad i bubbelpool. Samma etiologi återfinns vid ett mindre välavgränsat papulo-urtikariellt utslag efter bad i simbassänger med otillräcklig klorering. Utslagen sitter i axiller, över höfter och skinkor samt i yttre hörselgången. Jästsvamp kan ibland ge follikulit i intertriginösa områden. Furunklar och karbunklar (L02.-) Furunkeln är en röd, ömmande, fast hudlesion, som så småningom abscederar med bildning av pus (Figur 2.) Den uppstår i regel från en follikulit. Karbunkeln går mer på djupet in i det subkutana fettet och hinner utvecklas längre p.g.a. att överliggande hud är tjock och oelastisk. Så småningom kan multipla abscesser uppstå. Feber och allmänpåverkan kan förekomma och i vissa fall kan karbunkeln kompliceras med cellulit och bakteriemi med följdinfektioner såsom osteomyelit och endokardit. Manipulation av furunklar vid överläpp och näsa kan förorsaka sprid- 25

6 ning av infektionen via emissarievenerna till sinus cavernosus med allvarlig intrakraniell infektion som följd. Etiologin är nästan alltid Staphylococcus aureus men även Staphylococcus lugdunensis kan förekomma i renkultur. Infekterad pilonidalcysta (L05.0) Hår (pilus) som växt inåt och utgör ett nidus för cystisk förändring, ofta med fistel till huden. Lokalisationen är mellan skinkorna ca 5 cm ovan anus dorsalt om sakrum. Åkomman drabbar främst män i årsåldern. Vid infektion av cystan blir området spänt och efterhand fluktuerande. Incision med dränage i det akuta skedet måste i regel följas upp med excision i lugnt skede p.g.a. risk för recidiv. Bakteriefloran är polymikrobiell med dominans av Bacteroides spp och anaeroba grampositiva kocker. Tillblandning av gramnegativ tarmflora förekommer medan stafylokocker är ganska ovanligt. Hidroadenitis suppurativa (L73.2) Apokrina körtlar fr.a. i armhålan men även perinealt och i ljumskar drabbas. Av okänd anledning stängs körtlarnas utförsgångar av keratinöst material. Det uppstår då en inflammatorisk retning med dilatation av gångar. En sannolikt sekundär tillväxt av bakterier resulterar i miniabscesser som rupturerar in mot andra körtelgångar och till huden via fistlar. Resultatet yttrar sig som rödvioletta ömmande noduli som småningom mognar till fluktuation och spontan tömning av pus. Tillståndet tenderar att recidivera och blir inte sällan kroniskt med ärrbildning i svårare fall. Bakteriefloran utgörs i regel av stafylokocker, framförallt S. lugdunensis men även andra KNS och S. aureus, alfastreptokocker, Streptococcus milleri-gruppen och Enterobacteriaceae samt Pseudomonas spp. Vid illaluktande pus bör man misstänka Peptostreptococcus och Bacteroides spp. Impetigo (L01.0X) Impetigo eller svinkoppor är en ytlig hudinfektion som framför allt drabbar barn. Det börjar ofta med en kliande upphöjning, papel, som snabbt övergår i en pustel med lätt perifer rodnad i omgivande hud. Blåsan spricker och bildar karaktäristiska gula intorkade krustor. Patienten är oftast afebril och opåverkad. Åkomman kan pågå under flera veckor innan man söker hjälp, och emellanåt förekommer långdragna förlopp. Impetigo orsakas av Staphylococcus aureus (vanligast) eller S. pyogenes (GAS). Renkultur eller kombination av dessa agens kan förekomma. Under senare år har klonal spridning av fusidinresistent S. aureus förekommit. 26

7 Bullös impetigo (L01.0 alt. L00) Specialform av impetigo som drabbar framför allt spädbarn. Den består av blåsor som sammanflyter till platta bullae ibland med omgivande erytem. Innehållet är oftast seröst men kan ibland vara purulent. Då blåsorna brustit kvarstår en röd hudyta ofta med glasyrliknande krustor. Lesionerna sitter oftast i perineum eller någon gång nära naveln, hos de något äldre barnen på extremiteter. Denna typ av impetigo orsakas av Staphylococcus aureus, i äldre litteratur anges stammar tillhörande grupp II fagtyp 71 dominera, men även andra fagtyper kan vara aktuella. Bakterien producerar ett exfoliativt toxin vilket klyver epidermis under stratum corneum. Liksom vid den vanliga formen av impetigo ses sällan feber eller allmänpåverkan. Ritters sjukdom eller SSSS (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) (L00.9) Samlingsbegrepp för en ovanlig men betydligt allvarligare bullös hudsjukdom med kraftig exfoliation. Etiologin är samma typ av Staphylococcus aureus som vid bullös impetigo. Då det nyfödda barnet drabbas benämns tillståndet pemphigus neonatorum. Sjukdomen debuterar ofta efter en lokaliserad stafylokockinfektion med feber, ömhet och ett skarlatiniformt utslag. Stora sammanflytande bullae rupturerar och resulterar i stora huddefekter med en ilsket röd yta. Nya blåsor uppstår varannan till var tredje dag. Behandling på brännskadeenhet kan bli aktuell. Ektyma (L08.0A) Ektyma är en lesion som påminner något om impetigo, men går betydligt mer på djupet. Den kan ge utstansade sår täckta med gröngula krustor. Orsakas av S. pyogenes (GAS). Liknande lesioner kan uppstå vid Pseudomonas aeruginosa eller Aeromonas hydrophila bakteriemi, hos immundefekt patient. Ytterligare en differentialdiagnos är pyoderma gangrenosum, en lesion med okänd etiologi som ses vid bl.a. inflammatorisk tarmsjukdom och som svarar snabbt på steroidbehandling. Erysipelas (A46.9) Erysipelas är en ytlig hudinfektion (Fig.2) som karaktäriseras av akut debuterande, skarpt avgränsat erytem med smärta och svullnad. Ingångsporten är i regel svår att lokalisera. Feber och frysningar med allmänsymtom är vanligt förekommande. Erysipelas drabbar framför allt äldre människor. Lokalisationen är fot och underben, någon gång ansiktet. Efter körtelutrymning i armhålan vid bröstcancerkirurgi uppstår ofta lymfstas i armen, vilket gör individen mottaglig för återkommande erysipelas. Andra predisponerande faktorer för erysipelas är venös stas med bensår, diabetes och alkoholism. Etiologiskt agens är betahemolyserande streptokocker, framför allt S. pyogenes 27

8 (GAS), men GCS och GGS förekommer också. Staphylococcus aureus är en sällsynt orsak till erysipelas. Cellulit (L03.-) Påminner en hel del om erysipelas, men engagerar djupare liggande vävnad (Fig. 2). Har en mindre skarp demarkation till frisk hud än erysipelas. Predisponerande faktorer är ett tidigare ytligt eller djupt hudtrauma. Ömhet, smärta och erytem kan snabbt progrediera åtföljt av allmän sjukdomskänsla, hög feber och frysningar. Huden är intensivt röd och svullen. Bakteriemi är vanligare än vid erysipelas. Friktionsskador vid inomhusidrott, t.ex. innefotboll, innebandy, handboll och brottning predisponerar för utbredda hudinfektioner, i regel dock utan allmänpåverkan. Vid postoperativ cellulit, som kan inträffa inom mindre än ett halvt dygn om etiologin är S. pyogenes (GAS), ses ofta en tunt serös sekretion från sårkanterna. En speciell form ses efter by-pass kirurgi vid tagstället för vena saphena magna. De vanligaste patogenerna är GBS, GCS och GGS. Perianal cellulit hos barn orsakas av S. pyogenes (GAS). Perianalt ses en intensiv rodnad. Huvudsymtomet är smärta vid defekation och blodtingerade feces. Spridning av denna åkomma förekommer på dagis och i andra slutna barngrupper. Förutom ovannämnda betahemolytiska streptokocker är Staphylococcus aureus en viktig patogen vid cellulit. Vid skador i sötvatten förekommer cellulit med Aeromonas, Edwardsiella och Plesiomonas spp. Skador efter högtryckstvätt har rapporterats ge infektion med Corynebacterium aquaticum. Allvarliga infektioner efter trauma i saltvatten associeras med Vibrio spp, främst V. vulnificus men även V. parahaemolyticus, V. alginolyticus och V. damsela. Positiv blododling med Vibrio spp hos immundefekt patient har dålig prognos. Andra ovanliga agens till cellulit är Streptococcus pneumoniae och Enterobacteriaceae spp. Djupare polymikrobiell cellulit eller flegmone benämns i senare litteratur necrotizing soft tissue infection, d.v.s. nekrotiserande mjukdelsinfektion och motsvaras närmast av nekrotiserande fasciit Typ I, v.g. se detta avsnitt nedan. Erysipeloid (A26.-) Specialform av cellulit som orsakas av Erysipelothrix rhusiopathiae. Åkomman drabbar framförallt slakteriarbetare och personal i fiskerinäring via småsår i huden med starkt ömmande lilafärgad induration. Den sprider sig småningom perifert med distinkt gräns mot frisk hud varvid uppklarning sker mot lesionens centrum. Kan ge ledaffektion och endokardit. 28

9 Nekrotiserande fasciit (M72.5) Typ I, också benämnd synergistisk Nf eller nekrotiserande mjukdelsinfektion, orsakas av en polymikrobiell flora med åtminstone en strikt anaerob bakterieart. Under 1990-talet har nekrotiserande fasciit (Nf) närmast blivit synonymt med svår invasiv mjukdelsinfektion på basen av S. pyogenes. Denna tidigare extremt sällsynta form av Nf benämns Typ II eller hemolytiskt streptokockgangrän. Nekrotiserande fasciit Typ II Den drabbade är oftast en tidigare frisk yngre individ. Ingångsporten är mindre trauma såsom stickskador, ibland med främmande kropp. I vissa fall utgör Nf den enda klart lokaliserade vävnadsskadan i en generaliserad toxic chock bild (SIRS). En inte helt ovanlig konstellation är aktiv idrottsutövare exempelvis fotbolls- eller ishockeyspelare som ordinerats NSAID preparat (Non-Steroid-Anti-Inflammatory- Drug) p.g.a. lårkaka efter tackling. Anamnestiskt kan finnas halsont eller känd infektion med S. pyogenes (GAS) i patientens omgivning. Ytterligare en riskgrupp är immundefekta barn som drabbas i efterförloppet till varicella. Infektionsfokus är den djupt liggande subkutana vävnaden med spridning utmed såväl ytlig som djup fascia utan att engagera muskel. I första hand drabbas nedre extremiteten, över- och underarm samt bål men mindre ofta huvud-, halsregionen. Under de första dygnen är det drabbade området starkt ömmande, huden glansig, spänd, värmeökad och diffust rodnad men utan tecken på lymfangit. Under loppet av några timmar utvecklas sedan rödvioletta blåsor som påminner om brännskada av andra graden. I det här skedet är huden okänslig för beröring och patienten kan snabbt utveckla SIRS, bl.a. hyper- eller hypotermi, chock och mental konfusion. I blodet ses CRP-stegring, leukocytos, ibland dock leukopeni, och tecken på disseminerad intravasal koagulation. Vid blotta misstanken på Nf bör kirurgisk intervention övervägas. Ingreppet skall betraktas som diagnostiskt och man bör inte avvakta operationen tills efter CT eller ultraljud, vilket kan medföra en för utgången fatal latens. Vid ingreppet exponeras en ödematös och nekrotisk subkutan vävnad med seropurulent rosafärgat exsudat, som bör undersökas med gramfärgning (även jourtid) och odlas. All nekrotisk vävnad avlägsnas och fasciotomi övervägs för att förhindra eller häva ett kompartmentsyndrom samt undersöka muskelviabilitet (se även under myosit). Antibiotika (bensylpenicillin och klindamycin) ev. i kombination med gammaglobulin skall ges så tidigt som möjligt, men helst föregås av blododling. Mortaliteten vid Nf Typ II är % och starkt beroende av hur tidigt patienten får adekvat behandling. Bakterieflora: Undantagslöst S. pyogenes, ofta av T-typ 1, 3, 12 eller 28. Produktion av pyrogena exotoxiner (i första hand SpeA och SpeB men också SpeC, 29

10 SpeF, Ssa, SmeZ, SmeZ2, SpeG, SpeH och SpeJ) kan ge snabba och dramatiska septiska reaktioner p.g.a. sina superantigen egenskaper. Individer som saknar antikroppar mot exotoxiner och det aktuella M-proteinet tros utgöra en riskgrupp för svår sjukdom. Vissa gener som kodar för exotoxiner kan överföras horisontellt mellan olika stammar och är inte med nödvändighet bundna till viss M eller T-typ. I enstaka fall har S. aureus isolerats ihop med S. pyogenes. Nekrotiserande fasciit Typ I (nekrotiserande mjukdelsinfektion). Infektionen drabbar oftast en äldre överviktig individ med diabetes mellitus. Predilektionsloci är det gluteala/perineala området ( sätesfasciit ), bukväggen och lårets insida. De senare har i regel emanerat retroperitonealt och sänkt sig utmed psoasmuskulaturen. Utgångspunkten för infektionen kan bl.a. vara ett trycksår, ett spontant läckage från tarm (divertikulos, malignitet, perianalabscess), en postoperativ infektion eller ett mekaniskt trauma. En speciell form av Nf Typ I är Fourniers gangrän som drabbar manliga genitalia. Oberoende av infektionens ursprungslocus sprids den djupa celluliten via olika fascieplan till scrotum, penis, perinealt och främre bukväggen. Den kliniska bilden kännetecknas av ett mer långdraget förlopp (3-14 dagar) än vid streptokockgenes. Den septiska bilden kan likna den vid Nf Typ II men är i regel inte så alarmerande. Likväl finns stormiga förlopp där infektionen bokstavligt rör sig medan man betraktar dess utbredning. Gasutveckling och krepitationer förekommer. Vävnadsskadorna kan vara synnerligen omfattande. Detta trots att överliggande hud ställvis är intakt vid sidan av sår som läcker diskvattenpus, ett i regel starkt illaluktande lättflytande gul-, eller rödbrunaktigt exsudat. Vid infektion i bukväggen läggs multipla parallella snitt med några cm mellanrum ned till fascian. Till skillnad från Nf Typ II engageras ibland muskulaturen. Man tvingas då till omfattande och upprepade excisioner av nekrotisk muskel och annan stödjevävnad med lång konvalescens som följd. Bakterieflora: Polymikrobiell med åtminstone ett strikt anaerobt species såsom Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus och Clostridium spp, dock ej C. perfringens. Vid C. septicum-infektion kan inflammatoriska celler helt saknas p.g.a. ett kemotaxishämmande toxin. Den fakultativt anaeroba floran domineras av Enterobacteriaceae spp och Streptococcus milleri-gruppen. Myosit Enskilda muskler omsluts av djupa fascior, vilka formar välavgränsade bindvävsfack eller compartments. Flera muskler med väsentligen likartad funktion kan i sin tur omslutas av en ytlig (yttre) fascia, t.ex. quadricepsmuskulaturen på lårets framsida (Fig. 3). Vid bakteriella infektioner inom en muskel uppstår ödem och 30

11 svullnad som inte kan dräneras. Följden blir ett s.k. kompartmentsyndrom. Det ökade vävnadstrycket kan förorsaka nekros av enskilda muskelceller, nervtrådar och trombos i komprimerade blodkärl. Bakteriella infektioner kan på kort tid skapa total nekros inte bara i muskeln utan i vissa fall av omkringliggande mjukdelar och hud. Svår septisk påverkan med snabbt förlopp förekommer men är starkt knutet till infektionsagens. Gasbrand (Clostridium-myosit) (A48.0) Ger den mest alarmerande kliniska bilden. Orsaken är i regel ett penetrerande trauma med deponering av främmande kroppsmaterial, jord eller dylikt som innehåller klostridier. Initial vävnadsnekros predisponerar för att infektionen progredierar. I ett historiskt perspektiv har gasbrand skördat mest offer i samband med krigsskador. Idag förekommer sjukdomen vid arteriell insufficiens i extremitet, efter kontaminerad bukkirurgi (speciellt gallvägsoperationer) samt vid öppna frakturer. Gasgangrän kan dessutom uppkomma utan yttre våld p.g.a. translokation av bakterier från tarm till lymf- och blodbanan vid koloncancer eller andra tarmsjukdomar. Centralt i den kliniska bilden är den extremt svåra, akut påkomna smärtan ( pain out of proportion ), som debuterar inom några timmar till dagar efter den initiala skadan. Patienten blir snabbt apatisk men är till en början klar. Allmäntillståndet försämras dock snabbt då chockfasen inträder. Febern är måttlig, ibland ses t.o.m. hypotermi, och gulsot kan förekomma. Det drabbade området svullnar. Huden är till en början blek men antar småningom en gul- eller bronsfärgad ton. Krepitationer förekommer, dock inte alltid. Vid öppetstående sår tömmer sig en sötaktigt illaluktande blodtillblandad serös vätska med bubblor. Det uppstår alltmer sammanhängande blåsbildning med grönsvarta hudnekroser. Grampreparat på exsudatet visar inga eller fåtal leukocyter men rikligt stora grampositiva stavar med tvärt avhuggna ändar. Odling från exsudat eller blod i blododlingsflaska kan ge positiv signal redan inom några timmar. Typiskt är då ett mycket högt tryck i flaskan. Bakterieflora: Clostridium perfringens dominerar. Hos nedkomna individer med endogen smittkälla utan yttre våld förekommer C. septicum. I grampreparat ses då subterminala sporer. Hos dessa patienter förlöper sjukdomen än mer fulminant och mortaliteten är nära 100 %. C. novyi, C. histiolyticum, C. fallax och C. bifermentans har också associerats med gasgangrän. Tillblandning med andra anaeroba bakterier samt Enterobacteriaceae spp och enterokocker kan förekomma. Andra myositer (M60.0) Bakteriella infektioner som exklusivt drabbar en muskel är sällsynta. Genesen är oklar i mer än hälften av fallen medan övriga föregås av trubbigt våld eller annat 31

12 trauma såsom extrem ansträngning av muskeln. Vid en passagär bakteriemi deponeras bakterier i det locus minoris resistentiae som den tidigare skadan orsakat. Sjukdomen är inte ovanlig hos barn i tropikerna, där den benämns tropisk varig myosit. I tempererade klimat drabbas fr.a. immundefekta individer. Under ett prodromalstadium på 1-2 veckor kan patienten notera en brädhård svullnad i ett icke ömmande område. Måttlig feber och rodnad kan förekomma. Med tilltagande smärta och feber söker patienten läkare. Den afficierade muskeln är ömmande och starkt svullen och därigenom lätt att palpera, huden värmeökad men inte alltid rodnad. Punktion kan ge utbyte av pus. Först efter ca 3 veckors sjukdom kan symtom på SIRS uppträda i obehandlade fall. Mer akuta förlopp finns beskrivna. Urakuta insjuknanden med inslag av toxic chock-liknande sjukdomsbilder har rapporterats vid infektion med S. pyogenes och GGS. Bakterieflora: Etiologin är nästan alltid S. aureus men myosit med följande agens har beskrivits: S. pyogenes, GBS, GCS och GGS, pneumokocker, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Enterobacteriaceae, Aeromonas, Yersinia och Fusobacterium spp samt Clostridium septicum. Hos AIDS-patienter kan dessutom förekomma Aspergillus-, Candida- och Pneumocystis-myosit. Infektioner i handen Konsekvenserna av försummad diagnostik och behandling av till synes harmlösa infektioner kan leda till avsevärda handikapp. Infektioner på handryggen ger sig snabbt tillkänna och sprider sig sällan på djupet, vilket gör prognosen god. Fullt utvecklade handryggsflegmone kräver dock behandling av specialist liksom de djupa volara (i handflata) infektionerna som beskrivs nedan. Paronyki (L03.0B, L03.0C) eller nagelbandsinfektion är en infektion i eller nära nagelfalsens bindväv (spetsabscess, lateral, basal eller subungual). Orsaken är upprepade småtrauma eller kemisk retning med uttorkning och småsprickor som följd. Ses bl.a. hos sjukvårdspersonal som istället för korrekt handdesinfektion med sprit, ofta tvättar händerna med tvål och vatten. Spetsparonyki kan uppstå efter stick under distala nagelkanten. Infektionen orsakas i regel av stafylokocker, främst S. aureus. S. lugdunensis ger långdragna och svårbehandlade infektioner, men även andra KNS såsom S. epidermidis förekommer liksom S. pyogenes, GCS eller GGS. Emellanåt isoleras gramnegativa stavar, anaerober eller Candida spp i renkultur. 32

13 Panaritium (L03.0X) betecknar djupare infektioner/bölder på fingrarnas volarsida och i sällsynta fall på tår. Kardinalsymtomet är betydande värk och ömhet, ofta pulserande. Orsakas liksom spetsparonykin av stick som tränger in i det subfasciella rummet. En specialform är kragknappsabscess som uppstår p.g.a. att infektionen respekterar den strama fixationen av huden och istället söker sig inåt i den luckra fingerpulpan via en penetrerande kanal. Etiologin vid recidiverande panaritium kan vara Herpes simplex. Det fullt utvecklade subkutana panaritiet kan obehandlat leda till Ändfalangsosteit (M86.0D) och Interfalangealledsartrit ((M00.9D). Ytterligare en fruktad komplikation är Tenosynovit (=tendovaginit, =senskideinflammation) (M65.0) om infektionen drabbar senskidan, som är ett slutet rum och där det inflammatoriska ödemet ger en tryckökning med risk för nekros av senan och stelt finger som följd. Tenosynovit kan också uppstå vid sår i höjd med interdigitalvecket där böjsenorna löper ytligt under huden. Djupa interdigitala abscesser (L03.0X) kan drabba den luckra vävnaden under digitalvecket distalt i handflatan. Eftersom fingrarnas basfalanger saknar fasciell avgränsning mot dorsalsidan kan kragknappsabscess uppstå med abscedering mellan huden och palmarisfascian men med kommunikation till det subfasciella rummet. Djupa volara abscesser (L03.0X) (under palmarisfascian) tenderar att hålla sig isolerade till respektive fascierum - ett radialt/thenart och ett medialt, det senare med avgränsning mot hypothenarmusklerna, men kan bryta igenom framförallt distalt mot basfalangernas dorsala omfång. Om senskideinfektionen engagerar böjsenor på tumme eller lillfinger kan infektionen spridas ända upp mot handledens radial- och ulnarisbursor, vilka sinsemellan kommunicerar. Det uppstår då ett s.k. V-flegmone. Bakterieflora: Etiologin vid de djupa handinfektionerna är i regel S. aureus, någon gång S. pyogenes (GAS), GBS, GCS eller GGS. Vid penetrerande skador med kontamination från t.ex. jord, vatten eller gödsel föreligger ofta blandflora med Enterobacteriaceae spp och nonfermentativa gramnegativa stavbakterier, Bacillus spp samt klostridier och andra anaeroba bakterier. Kroniska sår som uppkommit vid aktivitet i simbassäng eller akvarium bör leda misstankarna mot Mycobacterium 33

14 spp, främst M. marinum. Angående etiologin vid djurbett, v.g. se speciellt avsnitt. Djurbett och rivsår (T 79.3 W 53-56, 58-59) Det beräknas att ca 5 % av bett från djur leder till infektion. Offret för djurbett är oftast en pojke i yngre tonåren. Främst drabbas ägare till husdjur och människor som sysslar professionellt med djurhållning. Lokala infektioner i hud och mjukdelar är vanligast. Septiska komplikationer i form av meningit, osteomyelit, hjärnabscess, endokardit och allmän blodförgiftning förekommer mer sällan, vid något tillfälle med dödlig utgång. Hundbett med skador på höger hand och arm är vanligast (ca hälften). Skador på nedre extremiteten utgör 1/4 medan skador på bål och genitalia är mindre vanliga. Ansikte- och huvud/halsskador ses hos framförallt små barn men drabbar alla åldrar p.g.a. den ökade förekomsten av s.k. kamphundar. Bettskadans typ (riv- eller skrapsår, laceration eller punktion), dess lokalisation och värdens immunstatus avgör prognosen. Fula lacerationer (slitskador) efter bett av hund och gris samt växtätande djur kräver omfattande kirurgisk intervention med excision av devitaliserad vävnad. Primärsutur är i regel kontraindicerat - och en väsentlig anledning till att bakteriologen blir engagerad. Punktionsskador efter vassa tänder förekommer oftast efter kattbett. Skadorna är de mest infektionsbenägna eftersom det bitande djurets munflora och hud- eller omgivningsbakterier deponeras på djupet bakom en elastisk vävnad som fjädrar tillbaka och utövar en effektiv ventilfunktion då tanden lämnar vävnaden. Den yttre skadan kan vara minimal men det utvecklas snabbt en cellulit. Bakterieflora: Pasteurella spp och framförallt P. multocida är det vanligaste fyndet efter katt- och hundbett. Infektionen utvecklas snabbt (70 % inom 24 tim). Näst vanligaste agens är stafylokocker ur djurens munflora. S. aureus och S. intermedius är biokemiskt lika och kan vara svåra att skilja från varandra. Vanliga odlingsfynd men med begränsad klinisk betydelse är KNS, alfastreptokocker, difteroida stavar, anaeroba bakterier samt Neisseria spp. N. weaveri räknas dock som en primärpatogen vid hundbett. Capnocytophaga canimorsus (DF-2) associeras till ett ovanligt malignt förlopp med disseminerad intravasal koagulation, chock och multiorgansvikt. Främst drabbas immundefekta, t.ex. splenektomerade, leversjuka men även tidigare friska individer kan insjukna. Bakterien isoleras i regel vid blododling. Bartonella henselae tillhör normalfloran hos yngre katter (50-80 %) som smittas via kattloppor. B. henselae anses vara huvudpatogen vid cat-scratch disease. Vid ensidigt körtelpaket i axillen hos barn och ungdomar bör förutom biopsi (granulom) även tas serologi mot Bartonella (henselae och elizabethae), speciellt om det finns kattunge i familjen. 34

15 Actinobacillus equuli tillhör den ordinära munfloran hos häst men kan även förekomma hos gris och får. Kan efter bett ge septisk infektion hos människa. Streptobacillus moniliformis kan ge septisk feber och bakteriemi efter bett av råtta. Bett från djur som lever i vattenmiljöer t.ex. fåglar, fisk och kräldjur uppges orsaka infektioner med nonfermentativa gramnegativa stavar, främst Pseudomonas, Aeromonas och Vibrio spp. Mycket ovanliga agens som kan överföras från djur via bett eller rivsår är Francisella tularensis, Clostridium tetani, Mycobacterium spp, och efter utlandsresor rabies (se I 9). Skrapsår uppkomna vid hantering av fisk i fiskodling har rapporterats bli infekterade med Streptococcus iniae med cellulit som följd. Människobett (T79.3 W 50) Av gammal hävd betraktas bett från människa vara mer problematiska ur infektionssynpunkt än djurbett. Säkra belägg för detta saknas i modern litteratur. Paronyki. Den vanligaste infektionstypen efter mänskliga bett är paronykier hos små barn som suger på fingrarna. Infektionerna är beskedliga och floran består av S. pyogenes (GAS), GCS, GGS, alfastreptokocker, Staphylococcus aureus, Haemophilus spp, Eikenella corrodens och Enterobacteriaceae spp samt tillblandning med anaerober i hälften av fallen (Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium och Peptostreptococcus spp). Clench fist injury. Knytnävsslag som resulterar i "clench fist injury" kan ge insådd av kontrahentens tand- och munflora genom huden över knogarna motsvarande metakarpo- eller proximala interfalangeallederna dig II-III. Såret, ett par mm långt, ser ofta oskyldigt ut, men under den tunna huden kan ledkapseln ha penetrerats. Infektionen kan därför ge septisk artrit och om den sprids proximalt, uppstår svåra volara infektioner (se "Infektioner i handen"). Patienten söker ofta med betydande latens trots svår värk och svullnad. Vid mer långdragna, indolenta infektioner hittas ofta Eikenella corrodens, en långsamväxande munflorebakterie med måttlig respekt för anatomiska strukturer av typ fascia och ben, ofta i kombination med arter ur Streptococcus milleri-gruppen (S. anginosus, constellatus och intermedius) och anaerober. 35

16 Ischemiska sår Bensår (I83.2) Bensår är sår nedom knät som inte läker inom 6 veckor. Svenska prevalensstudier tyder på en förekomst av 0,12-0,6 % i hela populationen. Medan fotsår ofta har arteriell (48 %) genes, orsakas de egentliga bensåren huvudsakligen av venös insufficiens (70 %); diabetes förekommer i en fjärdedel av fallen. Såren läker långsamt och sköts i regel av distriktssköterskor. Under senare år har speciella sårvårdsteam bildats med hudläkare, kärlkirurg, infektionsläkare och sköterskor som ger råd och anvisningar vid mätning av cirkulatorisk insufficiens (doppler), bandageringsteknik och förbandstyp. Genom att diagnostisera och behandla orsaken och motverka ödem underlättas själva sårbehandlingen. Nya studier visar att tillväxtfaktorn HGF (hepatocyte growth factor) på mycket kort tid kan läka vissa kroniska bensår. Bakterieflora: En nyligen publicerad svensk studie (C. Hansson et.al.) visar att mikroorganismer kan påvisas i samtliga bensår utan tecken på infektion. Bakteriefloran genomgår endast marginella variationer i sammansättning över tiden. Blandflora förekom i 86 %. De vanligaste bakteriefynden var Staphylococcus aureus (88 %), enterokocker (72 %), KNS (34 %), Enterobacter cloacae (29 %), Peptococcus magnus (29 %), Pseudomonas aeruginosa (19 %), E. coli (17 %) och Klebsiella spp (17 %). Vissa bakteriearter såsom Pseudomonas aeruginosa och Staphylococcus aureus har associerats med fördröjd sårläkning. I den svenska studien sågs inte några sådana samband. Inte heller kvantitet bakterier i såret var korrelerat till ökning i sårstorlek. När föreligger infektion? Att avgöra huruvida ett venöst bensår är infekterat anses mycket svårt. Ökning av sårstorlek, ökande sekretion, rodnad, svullnad och värmeökning av omgivande hud är i bensårssammanhang ospecifika tecken. Mer säkra tecken är snabb progression i storlek av indurerad och kraftigt rodnad hud parad med lymfadenit, feber och allmänpåverkan. Alltså klassiska tecken på cellulit. Etiologin är i regel S. pyogenes (GAS), någon gång GCS eller GGS och S. aureus. Diabetiska fotsår (E10.5 eller E11.5) Diabetessjukdomen är en av de viktigaste predisponerande faktorerna till purulenta infektioner. Speciellt utsatt är foten. Fotsulans tjocklek och strama hud motstår inte bara trauma utan hindrar infektionshärdar att tömma sig utåt. Mindre trauma kan hos diabetespatienten ge långdragna men till en början föga symtomgivande infektioner som så småningom utvecklas till att ge svåra skador på mjukdelar och skelett. Enda tecknet på infektion kan vara svårinställd hyperglykemi. 36

17 Patogenesen är komplex. Neuropati minskar förmågan att uppfatta taktila och sensoriska stimuli. Detta hindrar patienten att reagera naturligt på trauma och maskerar även inträffade skador. Arterioskleros minskar syretensionen och utbytet av näringsämnen i den perifera kärlbädden. Interstitiella ödem minskar också utbytet i den kärlbädd som är drabbad av mikroangiopati. Diabetes innebär minskad kemotaxis och störd fagocytfunktion samt möjligen en lokalt störd produktion av tillväxtfaktorer för epitel- och endotelceller. Resultatet blir en upplagring av bakterier i granulocyter med förlångsammad eller upphörd avdödning. Toxiska produkter bidrar till sänkning av ph-värde. Bakteriell konsumtion av syre i en redan dåligt syrsatt vävnad späder på den relativa anaerobiosen. Härigenom sker ytterligare funktionsnedsättning hos granulocyter och makrofager. Resultatet är abscedering, ofta med en blandinfektion av aeroba och anaeroba bakterier i de luckra spatierna på ovansidan av den kraftiga senplattan (aponeurosen) i fotsulan med risk för osteit. Bakteriefloran: Vid ytliga infektioner utan större vävnadssönderfall förekommer grampositiva kocker ofta i monokultur (stafylokocker och streptokocker). Kvantitativa studier i djupa infektioner hos diabetiker visar däremot en mer än 10-faldig dominans av anaerober över aerober. Antalet stammar per prov har mätts till i medeltal 7,3 vid uttalad cellulit jämfört med 4,9 i mer stabila ytliga sår. Mycket illaluktande pus förekommer vid anaeroba infektionshärdar. Från merparten av djupa diabetessår kan odlas en blandning av S. aureus, KNS, enterokocker, streptokocker (ofta GBS), difteroida stavar, E. coli och andra Enterobacteriaceae spp samt Peptostreptococcus, Bacteroides och Clostridium spp. Trycksår (decubitus) (L89.9) Flera faktorer samverkar: friktion, minskad blodcirkulation, neurologiska skador (framförallt spasticitet), medvetandeförlust (ofta alkohol eller narkotika), men centralt i genesen är ett långvarigt lokalt tryck mot vävnaden. Vanligaste lokalisationerna är sakrum, trokanterregionen och hälar. På grund av utbredning på djupet klassificeras såren till en av fyra kategorier: I) Intakt hud med erytem som inte bleknar; II) Engagemang av epidermis och/eller dermis med partiell hudnekros; III) Total hudnekros ned till underliggande fascia; IV) Djupa skador på muskel, ben och andra stödstrukturer. Bakterieflora: Polymikrobiell flora av tarmursprung dominerar eftersom många patienter är fecesinkontinenta. De vanligaste aeroba bakterierna är E. coli, Proteus mirabilis, Enterobacter spp, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, enterokocker, S. aureus och KNS. Anaeroba bakterier med framförallt Bacteroides fra- 37

18 gilis och Peptostreptococcus spp förekommer väl så ofta som aerober och kan vid septiska tillstånd t.o.m. isoleras vid blododling (liksom S. aureus och Proteus mirabilis). Det har under senare år blivit mer accepterat att betrakta anaerober som kliniskt signifikanta patogener inte bara vid diabetessår utan också vid infekterade trycksår. Mastit Puerperal mastit (O91.1A) Tecken på inflammation i bröstet är en inte ovanlig åkomma vid amning. Mjölkstas orsakar ömhet och lättare temperaturförhöjning. Det föreligger ingen förhöjning av leukocyttalet i mjölk (<10 9 /L) och odling är negativ. Om celltalet är 10 9 /L men odling är negativ, karaktäriseras åkomman som icke-infektiös inflammation, vilken i ca hälften av fallen övergår till en infektion. Den infektiösa mastiten kännetecknas av plötsligt debuterande ömhet i ena bröstet och frysningar. Temperaturen kan variera från måttlig till hög. Infektionen sprids från fissurer i bröstvårtan ut i bindväven mellan körtellobuli och avtecknas som ett V-format rodnat infiltrat (cellulit). Obehandlat finns risk för abscessbildning. Provtagning bör omfatta odling på ev. pus från bröstvårta och odling resp. celltalsbestämning på bröstmjölk (lpk 10 9 /L och bakterietalet 10 6 CFU/L). Vid svårare septiska symtom tas även blododling. Bakterieflora: I regel S. aureus. Andra arter förekommer dock: KNS, främst S. epidermidis och S. lugdunensis, S. pyogenes (GAS), GBS, GCS, GGS, enterokocker och E. coli. Icke-puerperal mastit (N61.9) Infektionen yttrar sig som en långdragen irritation och ömhet i vävnaden nära bröstvårtan. Det inflammatoriska inslaget kan variera. Regelrätt abscessbildning förekommer. Hos postmenopausala kvinnor kan inflammation saknas, vilket ger misstanke på carcinom. Med undantag för S. lugdunensis är bakteriefloran nästan alltid en strikt anaerob flora av arter som förekommer i munhålan: Peptostreptococcus, Fusobacterium och Porphyromonas spp. 38

19 Infektioner i huvud-, halsregionen Anatomi Från skallbasen sträcker sig fascieomslutna rum mot mediastinum (Figur 4). Det parafaryngeala rummet kan beskrivas som en kon med basen mot skallbasen och spetsen mot os hyoideus. Det retrofaryngeala rummet ligger framför den prevertebrala men bakom den pretrakeala fascian, samt gränsar lateralt mot de stora halskärlen och det parafaryngeala rummet. Det sträcker sig nedåt till bakre delen av övre mediastinum. I munbotten finns mellan mukosan och den djupa fascian ett rum som delas av musculus mylohyoideus i ett sublingualt och ett submandibulärt spatium. Normalflora munhåla och svalg: v.g. se avsnitt Endogen flora i magtarmkanalen, under intraabdominella infektioner. Peritonsillitabscess (J36.9) En komplikation till akut tonsillit är abscedering med utbredning bakom tonsillen in mot muskelbädden (musculus constrictor superior). Symtomen är trismus (oförmåga att öppna käkarna), svårigheter att tala (jfr het potatis) och äta samt smärtor i svalg ut mot den drabbade sidans öra. Vid hög feber kan man misstänka septikemi eller spridning in i det parafaryngeala rummet, i svåra fall nekrotiserande fasciit. Vid undersökning är hela tonsillregionen svullen, ömmande och täckt med nekrotiskt material. Gomspenen är dislokerad mot den motsatta sidan. Bakterieflora: Blandflora. Den aeroba floran domineras av, i fallande skala, S. pyogenes, GCS, Streptococcus milleri-gruppen, Haemophilus influenzae och alfastreptokocker. I den anaeroba floran märks Fusobacterium necrophorum, Prevotella melaninogenica, Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum och Actinomyces spp. Parafaryngeal abscess (J39.0) Infektionsfokus är i regel en peritonsillitabscess men infektion förekommer iatrogent efter tand- och farynxkirurgiska ingrepp och någon gång efter infektion i parotiskörteln. Symtomen är smärta framför allt vid sväljning, feber, senare andningsbesvär och ont mot örat samt torticollis (nackspärr). Abscessen kan vara lokaliserad dels i det främre, dels i det bakre omfånget av det parafaryngeala spatiet. Trismus tyder på engagemang i den främre delen av spatiet p.g.a tryck mot tugg-muskulaturen. Svullnad i den laterala farynxväggen med prolaberad tonsill och parotissvullnad förekommer vid både främre och bakre engagemang. På grund av tryck mot kranialnerver vid bakre engagemang kan heshet, ensidig tungpares och Horners syndrom (pupillförminskning, ögonlocksförlamning, 39

20 insjunken ögonglob) förekomma. Spridning bakåt till den retrofaryngeala logen kan i sin tur ge mediastinit. Närheten till stora kärl kan ge septisk spridning, jugularvenstrombos och i värsta fall fatal eroderande perforation av halsartär. Bakterieflora: se under peritonsillitabscess. Retrofaryngeal abscess (J39.0) Infektionen kan uppträda mellan farynxvägg och den viscerala fascian eller i spatiet bakom den sistnämnda fascian men framför den prevertebrala fascian. Det sistnämnda spatiet benämns det prevertebrala rummet och gränsar lateralt mot halskärlslogen. Hos små barn kan smältning av retrofaryngeala lymfkörtlar, som dränerar sinus eller farynx, ge retrofaryngeal abscess. Penetrerande trauma mot bakre farynxväggen kan bana väg för infektion, exempelvis hos barn som snubblar med vasst föremål i munnen eller iatrogent vid endoskopi eller intubering. En viktig differientaldiagnos är genombrytning framåt från en osteomyelit i bakomliggande halskota. Spridning nedåt till mediastinum med eventuellt pleuraempyem är en fruktad och tidigare vanlig komplikation. Liksom vid den parafaryngeala abscessen kan septisk spridning till halskärlslogen ge livshotande septisk infektion och kärlperforation. Symtom: Ospecifika symtom är feber och frossa ibland efter faryngit. Matvägran och irritabilitet förekommer hos barn medan vuxna anger svårigheter att svälja och ont i halsen. Så småningom börjar patienten dregla, rösten förvrängs och det blir svårt att andas. Nacken hyperextenderas. Lymfkörtlar är i regel palpabla på halsen. Röntgen och helst datortomografi avslöjar vidgning av den prevertebrala mjukvävnaden. Bakterieflora: se under peritonsillitabscess. Dessutom Staphylococcus aureus och Enterobacter spp. Munbotteninfektion (K12.2) Infektioner i området kan utgå från apikala tandabscesser i de bakre kindtänderna eller smältning i submandibulära lymf- eller spottkörtlar. Resultatet blir avgränsade abscesser nedom musculus mylohyoideus, vilka kan incideras och dräneras via huden. Ludwigs angina är en betydligt allvarligare flegmonös infektion i munbotten ovanför musculus mylohyoideus. Infektionsfokus är i regel en tandrotsabscess. Flegmonet ger betydande svullnad så att tungan lyfts upp. Vid spridning nedåt genom den djupa fascian kan infektionen komma att omfatta området mellan nyckelbenet och upp till ansiktet, men även spridning para- och retrofaryngealt ned i mediastinum finns beskrivet. 40

21 Svullnaden ger smärtor, trismus och andningssvårigheter samt omöjliggör intag av föda. I svåra fall är patienten septiskt påverkad med frossa. Behandlingen förutom antibiotika syftar till att hålla fria luftvägar och intubering eller trakeostomi kan bli aktuellt. Ursprungsfokus måste diagnostiseras och debrideras. Bakterieflora: Blandinfektioner med alfastreptokocker, Prevotella, Fusobacterium och Peptostreptococcus spp. Paramandibulära infektioner (K12.2) Paramandibulära infektioner kan uppstå i det fascierum som omsluter tuggmusklerna (M. masseter och M. pterygoideus) och mandibeln. En vanlig orsak är extraktion av visdomstand. Svullnaden över käkvinkeln och trismus är kardinalsymtom. På insidan skjuts tonsillen medialt men farynxväggen bakom tonsillogen är ej svullen. Bakterieflora: Se munbotteninfektioner. Övriga infektioner i huvud/halsområdet Infektioner i fossa pterygopalatina, infra-temporalis och temporalis är sällsynta och ses nästan uteslutande efter tandextraktion i överkäke eller som komplikation till lokalbedövning av nervgrenar till nervus maxillaris (nervus alveolaris superior). Cellulit och abscessbildning kan spridas mot orbita, öra och näsa till att omfatta ena ansiktshalvans mjukdelar. Även osteomyelit kan förekomma. Bakterieflora: Orofaryngeal flora. Cellulit (L03.2) eller flegmone med Haemophilus influenzae i ansikts- och halsregionen är inte helt ovanligt hos barn. Infektionen behöver inte ha föregåtts av någon symtomgivande ÖLI. Den typiska lesionen är ett ömmande och svullet hudparti med rödviolett missfärgning i kind/käkregionen. Febern är i regel måttlig. Vid tryck med en genomskinlig linjal eller dylikt försvinner inte missfärgningen. Det kan ibland vara svårt att differentiera mellan cellulit av hemofilus- resp. streptokockgenes (ansiktsros, v.g. se avsnitt om erysipelas). S. aureus kan också ge cellulit. Cellulit vid näsroten emanerar i regel från infektion i tårsäcken. Dakryocystit (H04.3) Vanliga agens vid sådana infektioner är pneumokocker, S. aureus och Haemophilus influenzae medan dakryocystit orsakad av Pseudomonas aeruginosa, Proteus och Candida spp inte ger cellulit. 41

22 Cervikal adenit (L04.0) med atypiska mykobakterier är en relativt vanlig åkomma hos barn i åldern 1-5 år. Ensidig körtelsvullnad framför örat, submandibulärt eller längre fram på halsen är typiskt. Barnet är opåverkat. Emellanåt ses hudrodnad och t.o.m. fistulerande ulceration förekommer. Agens är Mycobacterium avium-intracellulare, kansasii och scrofulaceum. Diagnosen ställs på material vid excision av den infekterade körteln. Bakteriell parotit (K11.2 och K11.3) yttrar sig som starkt ömmande svullnad av parotiskörteln med svårigheter att gapa och tugga. Missfärgning av hud eller fistulering utåt förekommer i regel inte eftersom körteln är innesluten i en kraftig fascia. Patienter med nedsatt salivsekretion, exempelvis Sjögrens syndrom, sarkoidos eller patienter som medicinerar med antikolinergika, är speciellt drabbade. Stenbildning i gångarna från parotiskörteln liksom från andra salivproducerande körtlar kan ge mekaniskt avflödeshinder med bakteriell tillväxt proximalt om hindret. Provtagning sker på pus som i regel lätt kan pressas fram från salivkörtelns utförsgång. Etiologiska agens är S. aureus, alfastreptokocker, pneumokocker, Haemophilus influenzae, Eikenella corrodens, Actinomyces, Actinobacillus, Enterobacteriaceae spp samt anaerober. Cervikofacial aktinomykos (A42.2) kännetecknas av en långsamt progredierande, icke ömmande svullnad i anslutning till mandibeln eller käkvinkeln. Det förekommer dock mer akuta förlopp som påminner om ospecifika bakteriella abscesser i mjukdelar. Fistelgångar under huden kan palperas som brädhårda stråk med lätt blårödaktig missfärgning. Sådana fistelgångar ger snabbt ledtråd till diagnos. Tömning av purulent blodtingerat material till huden sker ibland spontant. Puset innehåller ofta s.k. sulfurgranulae, gulaktiga hårda gryn med centrum av amorft material (kalciumfosfat) omgivet av långa, filamentöst radierande, gramlabila eller grampositiva stavar med förgrening och ibland radbandsutseende. PAD visar palissadställning av foam cells (speciell sorts monocyter) mot infektionscentrum som omges av polymorfnukleära leukocyter. Feber och leukocytos varierar medan SR är kraftig förhöjd. Lymfkörtlar engageras i regel ej. Infektionen saknar respekt för anatomiska gränser och ben kan invaderas; vanligaste lokalisation för osteomyelit är mandibeln. Infektionen kan drabba en i övrigt frisk vuxen person med dåligt tandstatus. Ingångsporten är en skada i munhålemukosan: gingivit, periodontit eller skada i samband med tandutdragning. Agens är olika species i regel inom aktinomycesgruppen: A. israelii (vanligast), A. gerencseriae, Propionibacterium (Arachnia) propionicus, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus och A. meyerii. Polymikrobiella infektioner är vanliga 42

23 t.ex. med Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus och H. parainfluenzae, Eikenella corrodens, Prevotella, Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus spp samt Streptococcus milleri-gruppen. Hos immundefekta, speciellt transplantationspatienter, förekommer nokardios som i regel orsakas av Nocardia asteroides i monokultur. Nokardios är liksom aktinomykos en granulomatös sjukdom som dock huvudsakligen drabbar thorax men sällan huvud/halsområdet. Embryonalrestinfektion (L02.1) Infektioner kan uppträda i halscystor. Sådana cystor är embryonala rester av gälfickor som under anläggning inte slutits fullständigt. Lokalisationen är i regel vid käkvinkeln och framför musculus sternocleidomastoideus. Det förekommer också medellinjecystor. I regel kommunicerar dessa embryonala cystor med munhålan via gångar, i sistnämnda fall genom os hyoideum till munbotten. Orofaryngeal flora är därför vanlig. Infektioner i thorax Endokardit (I33.0) Primärinfektionen sitter på tillflödessidan av hjärtklaffarna, d.v.s. på förmakssidan vid atrioventrikulär klaff och på kammarsidan vid aorta- resp. pulmonalisklaffarna. Även vid andra vitier, t.ex. septumdefekter tycks infektionen utvecklas i områden med höga momentana tryck. Redan tidigare klaffopererade med protes löper ökad risk. Vegetationen är det synliga tecknet på endokardit och består av fibrintrombocytaggregat med inbäddade bakterier. Storleken varierar från någon mm till flera cm. I vissa fall kan vegetationer spjälkas till en flotterande massa som är fäst i klaffen med en tunn tråd. I akuta fall ses ibland större vävnadsdestruktion med nedsmältning av klaffen, paravalvulär abscedering in i myokardiet och ev. perikardiet samt ruptur av chordae tendinae. Septiska och aseptiska emboli av vegetationer kan drabba praktiskt varje organsystem, men speciellt ofta involveras CNS (allvarligast), hud, mjälte, lunga och öga. Glomerulonefrit beror sannolikt oftare på deponering av immunkomplex än på septiska emboli. Genesen är sannolikt en kombination av biokemiskt förändrad klaffyta och bakteriemi med mikroorganismer som besitter stark adhesionsförmåga gentemot klaffytan. Hemodynamiska förhållanden tros också spela in. Den frekvens med vilken enskilda klaffar drabbas beror på patientmaterialet: Mitralis %, aortaklaffen 5-36 %, kombinerat mitralis/aorta 0-35 %, tricuspidalis 0-6 % och pulmonalisk- 43