Accidentell hypotermi. Mattias Josephson

Transkript

1 Accidentell hypotermi Mattias Josephson

2 Definitioner Hypotermi = kärntemperatur < 35 grader Mild grader Måttlig grader Svår <28 grader Tusen orsaker och mekanismer till att man blir kall som vi struntar i.

3 Epidemiologi etc Mortalitet: Overall 12%, måttlig 21%, grav upp mot 40%, mild inga isolerade data men förefaller tolereras väl i frånvaro av signifikanta komorbiditeter. Hälften av dödsfallen är pat >65 år. Väldigt mycket komorbiditeter i materialet, svårt att studera isolerat, som vanligt bättre prognos om man är ung och frisk. 65% män Sverige officiell siffra dödsfall per år (visst mörkertal?) Naturligtvis ökar risken och svårighetsgraden hos spädbarn eller urgamla, endokrina sjukdomar el läkemedel som påverkar termogenesen, konkomitant trauma mm Nuvarande stöd för att aggressiv behandling är motiverat hos gravt hypoterma patienter med hjärtstopp: Schweizare, 32 patienter över 16 års tid, 15 överlevare, samtliga med full neurologic recovery.

4 Vad händer då? Mild hypotermi: Hyperventilation, takykardi, kölddiures, shivering, konfusion/påverkat omdöme/agressivitet. (Om pat medvetslös, leta annan orsak) Måttlig hypotermi: Proportionell minskning av hjärtfrekvens och CO, hyporeflexi, shivering försvinner, minskat renalt flöde = oliguri. Arytmirisken tilltar, CNS-depression, paradoxal avklädning, terminal burrowing. Pupillerna börjar i regel dilatera vid 32 grader. EKGförändringar av olika slag (Osborn J-waves, förlängning av PQ- QRS- och QT-tider, FF, T-neg mm) Grav hypotermi: Lungödem, anuri, areflexi, koma, pupiller i regel ljusstela vid <27 grader, hypotension, bradykardi, ventrikulära arytmier, asystoli.

5 Trivia av kliniskt intresse, hjärtat Kardioplegi och afterdrop. Skaka inte, värm bålen före extremiteterna. Intravasal hypovolemi föreligger alltid och måste pareras vid värmning Negativ inotropi och kronotropi (ej vagusberoende), redan maximal vasokonstriktion. Redan stegrade endogena nivåer av katekolaminer + thyroideahormoner för att öka termogenesen. Adrenalin, Cordarone, Atropin, Lidokain m fl oftast helt verkningslösa vid grav hypotermi. Pacing (extern/temporär intravenös) fungerar inte heller. EKG blir mer och mer patologiskt med sjunkande temp och då stiger naturligtvis arytmirisken, men det finns inga tydliga, hypotermispecifika tecken som är kopplade till ökad risk. (exv Osborn J-wave) Inotropa medel? Vasopressorer? Bara djurstudier, Dobutamin/Dopamin lågdos verkar ok.

6 Afterdrop

7 Trivia av kliniskt intresse, övrigt Koagulationen påverkas = lättblödande, ibland DIC-liknande, lab kan se normalt ut pga mätfel, koagfaktorer ofta verkningslösa, behandling = värmning. Hypoglykemi är vanligt pga att allt glykogen bränns för att öka termogenesen, kolla och behandla. Insulin har ingen effekt <30 grader, undvik. Blodgas visar fel (värmer blodet till 37 = po2 och pco2 falskt högt, ph falskt lågt). Ju kallare pat är vid provtagningen desto större faktiskt skillnad. Kalium är bra att titta på, och värden > 10 mmol är förenligt med dålig prognos. Men det finns ingen förutsägbar trend i hur elektrolyterna kommer bete sig, och klassiska EKG-fynd kan saknas eller minska. Hb stiger med 2-3% per grads nedkylning pga hemokoncentration. Obs på värden i nedre referensintervallet. EEG börjar se ut som hjärndöd vid graders kärntemp

8 Behandling, i stora drag Standardbedömning, infarter (grova, VJE), se till att få kontinuerlig intern temperatur (esofagus bäst, rektalsond, blåsa), uppkoppling till deff, försiktig hantering. Det finns inget konsensus över optimal behandlingsstrategi, men det finns heller inga data som entydigt visar att det finns för snabb uppvärmning under förutsättning att vasodilation och påföljande hypovolemi/rewarming chock pareras. Välj metoder för värmning: (Passiv extern), aktiv extern, aktiv intern. Inget som helst hinder mot att kombinera metoder, målet är att kumulativt höja kroppstemperaturen. Används aktiv yttre värmning till patienter < 30 grader, värm bålen före extremiteterna

9 Värmningsmetoder Långsamma Medelsnabba Snabba (0,3-1,2 C/h) (ca 3 C/h) (>5 C/h) 45 C iv vätska (0,3, 1l/h) CoolGuard (2-3) Thoraxlavage 500 ml/min (6,1) Varm syrgas - mask (0,7) Ventrikellavage (2,8) Thoraxlavage 2l/min (19,8) Varm syrgas tub (1,2) Peritoneallavage 45 C (3,0) ECMO/HLM (upp till 18) WarmTouch (0,9) CVVHD/HD (2-3) (Passivt utan shivering) (0,3) Blåslavage (0,3-0,5) Åtgärder i fetstil är mest tillgängliga/enklast För jämförelse: Shivering 300 kcal/h = ca C/h. Tyvärr utslaget när behovet är som störst.

10 Vid bärande cirkulation Helt stabilt? Börja med minimalinvasiva åtgärder och lägg till fler efter behov Om instabil cirkulation/ventrikulär arytmibenägenhet/kärntemp <30 överväg och se till att det finns beredskap för aggressiva värmningsmetoder tidigt. Vid failure to rewarm trots mer aggressiv värmning, överväg singeldos Solu-Cortef 100 mg iv (klass 2C). Myxödem thyroxin 250 mikrog iv. Antibiotika vid sepsismisstanke. Frusna extremiteter, uttalad rhabdomyolys, extrem hyperkalemi = ECMO Behandla hypoglykemi, parera med vätska under värmning för att undvika rewarming-chock Ska man buffra? I korthet: Nej, inte vid bärande cirkulation Ska komatösa patienter intuberas? Sedvanliga indikationer, ingen tydlig kontraindikation. Obs ej Celocurin vid hyperkalemi.

11 Vid cirkulationsstillestånd Sedvanliga överväganden: Patienten bortom räddning? Kontraindikation för AHLR: Frusen bröstkorg, is i luftvägarna Start HLR: Defibrillera potentiellt defibrillerbar rytm 1-2 gånger, sen 1 gång för varje 2 graders värmeökning, i övrigt oavbruten HLR och Adrenalin enl PEA-algoritm tills kärntemp >30 grader. Därefter återupptas defibrilleringsförsök/vf-algoritm (AHA). Vid återgång till potentiellt pulsgivande rytm: Värdera perfusion, inte EKG. Intubation rekommenderas. Om ECMO finns tillgängligt och patienten bedöms möjlig att rädda, kontakt snarast. (2C) Om det inte finns kommer det bli besvärligt då får man överväga om det är rimligt med de mer heroiska åtgärderna. Avslut HLR: Inget konsensus grader, individuell bedömning.

12 Fall 1, man -88 ID initialt okänd Funnen under en bro tidigt på morgonen. Ej kontaktbar. Inkilad under brohuvudet, inga tecken på trauma. Status amb: Kall, AF 12, motorrespons på smärta men inga kännbara radialispulsar. B- glukos 5,4. Kopplas upp, lastas och körs, 2 min körtid, in på larm

13 Fall 1, man -88 Status akutrum: GCS 5 (1+1+3). Fri luftväg, AF 12, SaO2 ua. HF 50. Armtryck 100/70. Vida pupiller, ljusreflex, helt rigid, flexorställning EKG SR 40-50, bisarra komplex, RBBBliknande, QRS 150 ms. Temp öra 28 grader, rektalt 24,6. Inga traumatecken. Full blåsa.

14 Fall 1, man -88 Hanteras försiktigt Uppkopplad på deff Rejäla infarter Varma (43-45 C) kristalloider iv full fart, WarmTouch på överkroppen, grov KAD för blåslavage Blodgas: ph 7.22 pco2 7.3 po Lac 3.0 K 4.4 Na 141 BE -7 Hb 182 glukos 9.1

15 Fall 1, man -88 Svarar på behandling, rektaltemp stiger till 26,4 på ca 30 minuter. Inga arytmier. ECMO diskuteras, men ej failure to rewarm och cirkulatoriskt ok = nej Rullas lugnt och fint till MIVA Fortsatt låginvasiv inre värmning (iv, blåsa) + extern värmning Man hittar lite droger på hans person. U-tox pos amfetamin + tramadol. Naloxon iv. Bättre AF mer vaken.

16 Blåslavage 700 ml 42, ca 10 liter iv vätska 40, WarmTouch 45 38,0 36,0 34,0 32,0 30,0 28,0 26,0 24,0 22,0 20,0 Temp

17 Fall 1, man -88 Stiger ganska snabbt i kärntemp, ca 2-3 grader/h och är normoterm efter ca 4-5h. Helt intakt neurologiskt och somatiskt. Suicidförsök i affekt visade det sig För att summera: Inget stille, svarar bra på konventionell behandling, okomplicerat.

18 Fall 2, Man -94 Funnen utomhus, lufttemp ca 5 grader C. Tramadolkarta bredvid, avskedsbrev i mobilen, uppgift om alkoholintag initialt Motorrespons i ambulansen, Naloxon, maskventilation, carotispuls 35/min, GCS som bäst 5. Temp 25 grader i örat. Maximalt dilaterade ljusstela pupiller Puls och motorrespons vid ankomst till akutrummet

19 Man -94 Efter överflyttning från bår till brits bisarra komplex, möjl extremt grovvågigt VF. Pulslös. EKO stillastående hjärta. Deff x 1 utan effekt, HLR startas och fortgår oavbrutet. PEA-algoritm, adrenalin var 4:e minut ECMO kontaktas omgående. Team till SÖS, plan kanylering och start här och sen THIVA.

20 Blodgas femoralis: ph 6,63 pco2 31,1 po2 9,3 K 4,4 Laktat 14 BE -30 Glukos 9,3 Hb 166 Man -94

21 Man -94 KAD-temp 26 grader. Värmning överkropp, varma vätskor iv, blåslavage Får inte fram ngn utrustning för esofagus- eller rektaltemp, så defibrillering utförs ånyo efter en stund pga oklar temp Deffas till PEA 40/min, eko EF ca 5%. Begynnande lungödem. HLR oavbrutet. Naloxoninfusion, möjligen helt i onödan Får CVK i VJI dx för att underlätta senare kanylering

22 Man -94 ECMO-team på plats efter ca 40 minuter Venoarteriell kanylering, fortsatt HLR. Lungödemet börjar bli ett problem. Övergång till varmt blod+plasma som iv vätskor Problem med ECMO-kanylen i VJI, inget flöde, ny i v femoralis Påläggning i maskin och pumpstart efter 2h 10 min HLR. Bra flöden, HLR avbrytes.

23 Man -94 Värmning i ECMO, mål grader BT 120/120 TdP/VF sedan påläggning Får en extrem tonisk kramp, Midazolam+Pentothal, viker Slår spontant om till SR efter ca 30 minuters ECMO och kärntemp ca 30 grader

24 Man -94 Eko: kontraherande kamrar, EF kanske 25%. 20 mm perikardvätska, tamponerad HK. Ickepulserande artärkurva, ECMO-beroende pga tamponad Börjar shivra vid 32 grader, får Esmeron. Mål grader. Transporteras till THIVA m påg ECMO efter totalt 5 timmar på akutrummet.

25 Man -94 Flera veckors intensivvård, men överlevde med full neurologisk och somatisk återhämtning.

26 TACK FÖR MIG