neurologi EPILEPSI Tidig debut av epilepsi Kirurgi och fokal epilepsi Alternerande hemiplegi Dysekvilibriumsyndromet B-vitaminer och epilepsiläkemedel

Storlek: px
Starta visningen från sidan:

Download "neurologi EPILEPSI Tidig debut av epilepsi Kirurgi och fokal epilepsi Alternerande hemiplegi Dysekvilibriumsyndromet B-vitaminer och epilepsiläkemedel"

Transkript

1 NUMMER ÅRGÅNG 24 neurologi PARKINSON Endogena Alfa-synuclein-fibriller Partiell dopaminagonist Transplantation av dopaminproducerande retinaceller Diagnostisk parkinsonmarkör Atrofier vid parkinsondemens Ekonomi och Parkinson BEROENDE Metadon och buprenorfin Buprenorfinimplantat Behandling av alkoholabstinens EPILEPSI Tidig debut av epilepsi Kirurgi och fokal epilepsi Alternerande hemiplegi Dysekvilibriumsyndromet B-vitaminer och epilepsiläkemedel NEUROLOGI Kongresstips Hippokrates (cirka BC) räknas som Läkekonstens fader. Han föddes på den grekiska ön Kos och betraktades på sin tid som den störste läkaren. Det är framför allt hans beskrivning av läkarrollen som i mångt och mycket gäller än idag: läkareden finns fortfarande kvar om än i något förändrad form, men begreppet good medical practice har sitt ursprung här. Hans förespråkande att läkaren skulle vara professionell med god disciplin och stor patientkontakt, i vilken läkaren alltid skulle uppträda artigt, ärligt, seriöst med en framtoning av lugn och förståelse. Hippokrates var en av de första inom medicinen som ansåg att sjukdomar var biologiskt orsakade och inte ett resultat av troll- eller gudom. Därför var han inte främmande för att potenta läkemedel (örter och dekokter) vid vissa sjukdomstillstånd var viktiga, men han förespråkade också att naturen i sig hade en läkande kraft.

2 Tidningen finns alltid på Internet: NUMMER PARKINSON Endogena Alfa-synuclein-fibriller kan inducera Lewy body-patologi som leder till synaptisk dysfunktion och nervcellsdöd... 3 Effekt av den partiella dopaminagonisten pardoprunox i tidig parkinsonsjukdom... 4 Studie med transplantation av dopaminproducerande retinaceller vid Parkinsons sjukdom negativ... 5 Diagnostisk markör för Parkinsons sjukdom... 6 Hippocampus och frontalloberna atrofierar vid parkinsondemens... 7 Mild kognitiv störning vid Parkinsons sjukdom... 8 De ekonomiska konsekvenserna av kognitiv störning vid Parkinsons sjukdom... 9 EPILEPSI Tidigt debuterande epilepsi Ny kirurgisk metod vid fokal epilepsi Alternerande hemiplegi i en multicenterstudie Dysekvilibriumsyndromet Kognitiv störning vid fokal epilepsi Epilepsiläkemedel påverkar B-vitaminer BEROENDE Metadon och buprenorfin under luppen Implantat av buprenorfin vid opioidberoende Alkoholabstinens behandlas lika effektivt med klonazepam som med klometiazol NEUROLOGI Kongresstips Redaktören Bäste läsare, då är det dags för årets sista nummer av Orion Pharma NEUROLOGI. Laddat som vanligt med spännande översikter och introduktioner av vetenskapliga arbeten som vi hoppas locka till fördjupad läsning. Du fi nner alltid en fullständig referens till våra kommenterande artiklar. Med nästa års utgivning har vår tidskrift kommit upp till aktningsvärda åldern av 25 år. Vi tjuvstartade lite under detta året med en lätt omarbetning av den grafi ska formgivningen, men en mer innehållsmässig förändring kommer du att märka: vi utvidgar uppdraget Parkinson till en ny övergripande rubrik: MOVEMENT DISORDERS. Det innebär att våra redaktionsmedlemmar (professorerna Lars Forsgren, Mårten Kyllerman och Per Odin) kommer att bevaka framför allt spacticitet, dystoni och tremor - förutom Parkinsons sjukdom. Redaktionen Lars Forsgren (LF) Mårten Kyllerman (MK) Per Odin (PO) Bengt Sternebring (BS) neurologi Orion Pharma NEUROLOGI ges ut av: Orion Pharma AB Box 520, Sollentuna Telefon Telefax E-post Den elektroniska versionen av tidningen finner du på REDAKTÖR Bengt Sternebring, Beroendecentrum, Universitetssjukhuset MAS, Malmö ANSVARIG UTGIVARE Erika Törnvall Lydén, Orion Pharma AB REDAKTION Lars Forsgren, Neurologkliniken, Norrlands Universitetssjukhus, Umeå Mårten Kyllerman, Barnmedicinska kliniken, Drottning Silvias Barnsjukhus, Göteborg Per Odin, Neurologkliniken, Bremerhaven och Lund Jan-Eric Wedlund, Neurologkliniken, Huddinge sjukhus, St Sköndals sjukhus, Stockholm TRYCK AM-Tryck, Hässleholm, 2011 ISSN X Artiklar med fullständigt författarnamn får ej kopieras utan tillstånd ( Orion Pharma), medan artiklar med signatur får kopieras fritt med angivande av källa. Tidskriften ges ut i Sverige, Norge och Danmark Valet av artiklar är fritt och personligt och utgår från redaktionens egna intressen och inriktningar. En gemensam målsättning är dock att innehållet skall vara av såväl kliniskt som vetenskapligt intresse. Originalartiklar kan beställas från närmaste universitetsbibliotek. Omslagsbild: Hippokrates 2 Orion Pharma NEUROLOGI nr

3 Endogena Alfa-synuclein-fibriller kan inducera Lewy bodypatologi som leder till synaptisk dysfunktion och nervcellsdöd PARKINSON Upptäckten att den cellulära patologin vid Parkinsons sjukdom tycks kunna sprida sig från cell till cell är ett av de senaste årens viktigaste framsteg vad gäller förståelsen av mekanismerna bakom utvecklingen av Parkinsons sjukdom. Volpicelli-Daley LA, Luk KC, Patel TP, et al. Exogenous alfa-synuclein fi brils induce Lewy body pathology leading to synaptic dysfunction and neuron death. Neuron 2011; 72:57-71 För 2 år sedan visade bland annat en svensk forskningsgrupp (i Lund) att den för Parkinsons sjukdom typiska patologin med alfa-synuclein-innehållande Lewy bodies tycks kunna spridas från cell till cell. Man visade detta hos Parkinsonpatienter som transplanterats med humana fetala celler; här visade det sig att en del av de fetala cellerna utvecklade en Lewy body patologi. Man kunde emellertid inte veta om de fetala cellerna fått dessa Lewy-body liknande förändringar genom en spridning av alfasynuklein fi briller, eller om det var någon annan toxisk effekt av de näraliggande värdcellerna som inducerade alfasynuklein-inklusioner i de transplanterade cellerna. Lösligt cell-eget alfasynuclein Volpicelli-Daley och medarbetare beskriver nu i en aktuell artikel i Neuron, hur man gått vidare för att närmare utreda hur cellerna smittar varandra. Man visar att felveckade humana alfa-synuclein-fibriller som framställts genom kapning av rent rekombinant alfasynuclein, kan äntra primära nervceller (primära hippocampus-nervceller från mus), sannolikt genom adsortionsmedierad endocytos. Fibrillerna kan sedan inducera att lösligt cell-eget alfasynuclein samlas i olösliga parkinson-lika Lewy bodies och Lewy neuriter. Det är av särskilt intresse att det räckte med det cell-egna alfa-synukleinet för att åstadkomma dessa Lewy bodies/neuriter och det behövdes alltså inte något över-uttryck av patologiskt alfa-synuklein för detta (vilket använts i tidigare studier). Först uppstod Lewy-neuriter i cellens utskott, senare bildades Lewy-bodies i själva cell-kroppen. Denna utveckling ledde till minskad mängd synapsprotein, progressiv försämring av nervcellens konnektivitet och till slut cellens död. KOMMENTAR Upptäckten att den cellulära patologin vid Parkinsons sjukdom tycks kunna sprida sig från cell till cell är ett av de viktigaste framstegen vad gäller förståelsen av mekanismerna bakom utvecklingen av Parkinsons sjukdom under senare år. Den föreliggande artikeln är ett viktigt bidrag i denna forskning - här visar man för första gången att det räcker med att cellen tar upp små mängder fel-veckade alfa-synuclein fibriller, för att den patologiska processen ska gå igång, med bildning av Lewy-bodies och så småningom nervcellsdöd. Här har man nu en cell-kulturmodell som skulle kunna användas för att leta efter terapeutiska åtgärder i syfte att stoppa/bromsa den patologiska alfa-synucleinmedierade neurodegenerationen vid Parkinsons sjukdom. Resultaten kan även ha relevans för motsvarande mekanismer vid Alzheimers sjukdom. Vad som förblir oklart är vad som egentligen startar fel-veckningen av alfa-synuklein - om detta uppstår till följd av genetiska mutationer och/eller omgivningstoxiner. Vad som visas här är att när väl processen gått igång så räcker det med relativt små mängder felveckat protein för att den ska spridas till nya celler. Koncentrationen av alfa-synuclein i nervceller tilltar med ålder och är också ökad hos patienter som har alfasynukleingenduplikation eller triplikation. Hos sådana personer kan hypotetiskt risken för den här patologiska processen vara större - och processen i sig snabbare. Den aktuella artikeln visar emellertid att det räcker med helt normala mängder cell-eget alfa-synuklein för att patologiskt veckat alfa-synuklein ska kunna starta en sjukdomsprocess. PO Orion Pharma NEUROLOGI nr

4 PARKINSON Effekt av den partiella dopaminagonisten pardoprunox i tidig parkinsonsjukdom Fortfarande befinner sig de partiella dopaminagonisterna i relativ tidig utveckling och mycket är ännu oklart. Sampaio C, Bronzova J, Hauser RA, et al. Pardoprunox in early Parkinson s disease: Results from 2 large randomized double-blind trials. Mov Disord 2011;26: Så kallade partiella dopaminagonister har diskuterats mycket på senare år, som en möjlig förbättring av terapin vid bland annat Parkinsons sjukdom. Inte minst professor Arvid Carlsson har varit tongivande i utvecklingen på detta område. Med partiell agonist menar man agonister som har en stabiliserande effekt på den dopaminerga stimuleringen; de utövar agonistisk effekt när den dopaminerga stimulansen är ringa och reducerar stimuleringen vid hög dopaminerg tonus. Det har föreslagits att detta skulle betyda mindre risk för dyskinesier och motoriska fl uktuationer samt överlag bättre tolerabilitet. Pardoprunox är en partiell dopaminagonist som visats ha anti-parkinsoneffekt både i djurmodeller och i patienter, såväl i form av monoterapi i tidig fas som i kombinationsterapi hos patienter med Pardoprunox visade sig vara effektivare än placebo i samtliga prövade doser mer avancerad parkinsonsjukdom. I den föreliggande artikeln redovisas 2 studier kring säkerhet och effekt av pardoprunox i tidig sjukdomsfas. Patienterna skulle ha en UPDRS motor score av minst 10 och Hoehn & Yahr stadium högst 3. I den ena studien jämfördes pardoprunox med placebo, i den andra studien jämförde man substansen med såväl placebo som den mer traditionella dopaminagonisten pramipexol. Pardoprunox visade sig vara effektivare än placebo i samtliga prövade doser. Reduktionen av UPDRS motor score var mellan 4,7 och 6,0, jämfört med 2,5-2,9 för placebo. Effekten var jämförbar i alla prövade doser - vilket gjorde att man inte kunde etablera lägsta effektiva dos. Effekten motsvarade ungefär vad pramipexol åstadkom hos dessa patienter. Vad gäller säkerhet var särskilt de högre dosgrupperna (12-42 mg/dag) i båda studierna drabbade av hög frekvens biverkningar: 92-97% av patienterna drabbades och 46-56% slutade på grund av biverkningar med behandlingen. Vanliga biverkningar var: illamående, somnolens och yrsel. Författarna tolkar resultaten som att man hamnat på onödigt höga doser och att man möjligen titrerat upp för snabbt, vilket lett till hög frekvens biverkningar och rekommenderar fortsatta studier, där bland annat dosering och dostitrering ska utredas närmare. KOMMENTAR Partiella dopaminagonister är en mycket intressant ny utveckling av den dopaminerga terapin vid Parkinsons sjukom. Många farmakologiskt insatta kolleger menar att man här har en möjlighet att åstadkomma en mer fysiologisk dopaminerg stimulering, vilket skulle kunna innebära minskad risk för komplikationer, som dyskinesier och motoriska fluktuationer, möjligen även andra biverkningar. Klart - oklart Fortfarande befinner sig de partiella dopaminagonisterna i relativ tidig utveckling och mycket är ännu oklart. Klart verkar vara att de kan ha effekt på det motoriska symtomen vid Parkinsons sjukdom. Oklart är vilken effekt de har på den icke-motoriska symtomatologin. Oklart är också om de har en gynnsammare profil vad gäller komplikationer och biverkningar jämfört med de traditionella dopaminagonisterna. Oklart är vidare vilken av de existerande partiella dopaminagonisterna som har den mest gynsamma profilen avseende effekt och bi-effekter - möjligen är detta också beroende av patientens profil och symtomkonstellation. Klart är att denna preparatkategori förtjänar fortsatta studier. PO 4 Orion Pharma NEUROLOGI nr

5 Studie med transplantation av dopaminproducerande retinaceller vid Parkinsons sjukdom negativ Resultaten i denna studie är helt entydiga - man har ingen som helst positiv effekt av transplantation av retinaceller vid Parkinsons sjukdom. PARKINSON Gross RE, Watts RL, Hauser RA, et al. Intrastriatal transplantation of microcarrier-bound human retinal pigment epithelial cells versus sham surgery in patients with advanced Parkinson s disease: a double-blind, randomised, controlled study. Lancet Neurol 2011;10: Humana retinala pigmentepitelceller (RPE) kan producera levodopa och tanken har varit att man med transplantation av sådana celler skulle kunna uppnå en mer kontinuerlig och lokaliserad tillförsel av L-dopa, jämfört med peroral terapi. En första icke-kontrollerad singel-center studie med unilateral transplantation i 6 patienter tycktes visa på positiva effekter av en sådan strategi, både 12 och 24 månader efter operation. I den aktuella artikeln redovisas nu resultaten avseende effekt och biverkningar av transplantation av micro-carrier-bundna RPE jämfört med sham-operation i en kontrollerad studie. Studie-designen var randomiserad och dubbelblind. De deltagande patienterna skulle ha varit sjuka i minst 5 år, vara i Hoehn & Yahr stadium 3-4 och ha en UPDRS motor score i off på De skulle ha en signifi kant effekt av enstaka doser L-dopa, men en icke-tillfredsställande effekt totalt sett av konventionell terapi. Cirka celler transplanterades på varje sida och cellerna injicerades i putamen. De shamopererade patienterna fi ck enbart ett icke-penetrerande borr-hål (inga injektioner gjordes hos dessa). Primärparameter för utvärdering var förändring av UPDRS motor score i off. 35 patienter fi ck celler implanterade och 36 fi ck sham-operation. Förbättring av UPDRS motor score sågs i båda grupperna och var inte signifikant skild mellan transplantations- och sham-grupperna (-10,5 punkter jämfört med -10,1 punkter). Inte heller vad gäller sekundära Den transplanterade gruppen hade mer biverkningar parametrar såg man någon signifi kant skillnad mellan grupperna. Den transplanterade gruppen hade mer biverkningar som kunde hänföras till operationen eller RPE cellerna. Sju patienter dog i den transplanterade gruppen och 2 i den sham-opererade; ett av dödsfallen i den transplanterade gruppen berodde sannolikt på transplantationen. Vad gäller möjliga anledningar till att studien blivit negativ, diskuterar författarna dålig cell-överlevnad och/eller ringa biologisk aktivitet hos cellerna. Man hade visserligen inget sätt att kontrollera överlevnad och dopaminproduktion in vivo efter transplantationen, men hos en patient som avlidit kunde man histopatologiskt konstatera att relativt få celler överlevt. KOMMENTAR Resultaten i denna studie är helt entydiga - man har ingen som helst positiv effekt av transplantation av retinaceller vid Parkinsons sjukdom. Resultaten skiljer sig från den föregående öppna studie som man gjort - där tycktes man se en entydig effekt. Detta illustrerar att inte minst kirurgiska terapier bör testas i kontrollerade studier på något stadium av sin utveckling. Med den här typen av terapier ser man ofta betydande placebo-effekter, så även i denna studie. Vad gäller retinacellstransplantation var den bakomliggande kunskapen från djurförsök relativt begränsad. Man hade ringa information om till exempel cell-överlevnad, immunogenicitet och om/hur de transplanterade cellerna kunde producera och frisätta L-dopa under längre tid efter transplantation. Frågan är om man inte hade kunnat utvinna mer information om vad den här metoden ger i prekliniska försök och kanske hade man då kunnat ytterligare optimera metoden före klinisk prövning. Möjligen hade man då fått andra resultat. PO Orion Pharma NEUROLOGI nr

6 PARKINSON Diagnostisk markör för Parkinsons sjukdom En ny metod som kan förbättra diagnostiken: El-Agnaf och medarbetare gör lovvärda försök att utveckla en användbar metod i diagnostiken. Tokuda T, Qureshi MM, Ardah MT, et al. Detection of elevated levels of alfa-synuclein oligomers in CSF from patients with Parkinson disease. Neurology 2010;75: Diagnostiken av många neurologiska sjukdomar baseras fortfarande helt på den kliniska bilden. Laborativa fynd har begränsat värde och används mest för att utesluta alternativa möjliga tillstånd. Parkinsons sjukdom är inget undantag från ovanstående men omfattande forskning pågår för att fi nna diagnostiska metoder som stärker diagnosen. En forskargrupp under ledning av Omar El-Agnaf i Förenade Arab-Emiraten har i många år arbetat med att utveckla metoder som kan användas för detektion av alfa-synuklein i plasma och cerebrospinalvätska (CSF). Förhoppning är att man ska fi nna skillnader mot friska och differentialdiagnostiska tillstånd, som är så pass uttalade att alfa-synuklein kan användas som en diagnostisk biomarkör för Parkinsons sjukdom. Forskargruppen har utvecklat en immunologisk metod (med användande av sandwich ELISA) för detektion både av totala mängden alfa-synuklein och en delmängd av alfa-synuklein som utgörs av oligomerer. Metoderna användes i studien för analys av CSF som insamlats från patienter med Parkinsons sjukdom, progressiv supranukleär paralys, Alzheimers sjukdom, samt kontroller som antingen var friska eller hade andra neurologiska sjukdomar. De 32 patienterna med Parkinsons sjukdom var i varierande skede av sjukdomen, hade en medelålder 67 år, och tre patienter hade utvecklat parkinsondemens. För att verifi era fynden undersöktes också en annan grupp med Parkinsons sjukdom, bestående av 43 patienter, med medelåldern 69 år. Halten av alfa-synukleinoligomerer var signifi kant högre, och halten av totala mängden alfa-synuklein var signifi kant lägre, i CSF från patienter med Parkinsons sjukdom jämfört med kontrollgruppen. Kvoten oligomerer/totala alfa-synukleinhalten i CSF var signifi kant högre i Parkinsongruppen jämfört med kontroller. Denna kvot hade både sensitivitet och specifi citet på cirka 90% för Parkinsons sjukdom gentemot kontroller. I den andra gruppen med Parkinsons sjukdom verifi erade man en signifi kant ökad halt av alfa-synukleinoligomerer i CSF jämfört med kontroller, patienter med progressiv supranukleär paralys och patienter med Alzheimers sjukdom. KOMMENTAR Det är vanligt med feldiagnos av Parkinsons sjukdom. I olika studier har man funnit feldiagnostik i 10-30% av fallen. Således finns behov av nya metoder som kan förbättra diagnostiken. En sådan metod kan vara detektion av olika former av alfa-synuklein. Alfa-synuklein är ett protein som utgör huvudkomponenten av innehållet i Lewykroppar. Dessa finns i nervceller i substantia nigra hos patienter med Parkinsons sjukdom. Mutationer som ger förändrat alfa-synukleinprotein, eller ökar mängden av normalt protein, kan ge Parkinsons sjukdom. Proteinet finns i ensam form (monomer), men kan slå ihop sig och bilda oligomerer (bestående av en mindre mängd ihopkopplade monomerer) och fibriller. Många studier har visat att det troligen är den oligomera formen av proteinet som är toxisk och ger sjukdomen. El-Agnaf och medarbetare gör lovvärda försök att utveckla en användbar metod i diagnostiken. Man visar att oligomerhalten i CSF, och kvoten oligomerer/totalalfasynuklein, kan bli en diagnostisk metod. Dock återstår att även andra laboratorier kan visa detta och att fynden kan reproduceras i större patientmaterial, samt att metoden förfinas ytterligare för att eliminera överlapp mot andra tillstånd. LF 6 Orion Pharma NEUROLOGI nr

7 PARKINSON Hippocampus och frontalloberna atrofierar vid parkinsondemens Är demens en del av parkinsonsjukdomen eller en samtidig förekomst av Alzheimers sjukdom eller en Alzheimerliknande sjukdomsprocess? Jokinen P, Scheinin N, Aalsto S, et al. [11C] PIB-, [18F]FDG-PET and MRI in patients with Parkinson s disease with and without dementia. Parkinsonism Relat Disord 2010;16: Parkinsons sjukdom är efter Alzheimers sjukdom den vanligaste neurodegenerativa sjukdomen. Många med Parkinsons sjukdom blir så småningom dementa. Var sitter demensen i hjärnan vid Parkinsons sjukdom och kan en funktionell neuroradiologisk metod som är används vid Alzheimers sjukdom även visa avvikelser vid Parkinson-relaterad demens? Dessa frågor undersöktes nyligen av en forskargrupp i Åbo. Studiepopulationen bestod av 19 patienter med idiopatisk Parkinsons sjukdom. Elva av dessa var dementa och åtta var inte dementa. Demensen började mer än ett år efter debuten av motoriska symtom (2,5-17 år senare), d.v.s. ingen hade Lewy body demens. Dessutom deltog 24 friska kontroller utan tidigare känd neurologisk eller psykiatrisk sjukdom. Alla deltagare genomgick ett omfattande neurospsykologiskt testbatteri. Följande neuroradiologiska metoder användes: [11C] PIB PET för att undersöka förekomsten av beta-amyloid (Alzheimer patienter har ett ökat PIB-upptag tydande på ökad förekomst av beta-amyloid i hjärnan); [18F]FDG PET för att undersöka glukosmetabolismen i hjärnan; samt MRT med en kamera med 1,5T magnetstyrka och T1 viktade bilder för att undersöka hjärnans struktur, främst atrofi er. Vid bedömning av PETundersökningarna användes automatiserade region of interest (ROI) analyser och atrofier bedömdes visuellt med en 0-4 gradig skala (enligt Scheltens). Ingen skillnad sågs i upptaget av PIB i någon del av hjärnan mellan friska kontroller och personer med Parkinsons sjukdom, och inte heller mellan parkinsonpatienter med och utan demens. Personer med Parkinsons sjukdom och demens hade reducerad glukosmetabolism i stora delar av hjärnan, jämfört med övriga parkinsonpersoner och friska kontroller, och denna reduktion var kopplad till graden av kognitiv störning på neuropsykologiska test. Personer med Parkinsons sjukdom och demens hade även mer atrofi av hippocampus jämfört med parkinsonpersoner utan demens och friska kontroller, och även mer atrofi av frontala cortex jämfört med friska kontroller. Hippocampusatrofi n En samtidig förekomst av Parkinsondemens och Alzheimers sjukdom kan dock inte helt uteslutas hos enskilda patienter. var associerad med försämrat minne på neuropsykologiska test. Ingen signifi kant skillnad i atrofi grad fanns mellan Parkinsonpersoner utan demens och friska kontroller. Trots hippocampusatrofi hos dementa parkinsonpersoner fanns ingen skillnad i glukosmetabolism i hippocampus (och amygdala) mellan grupperna. KOMMENTAR Diskussion har förts om demens vid Parkinsons sjukdom är en del av parkinsonsjukdomen eller beror på samtidig förekomst av Alzheimers sjukdom eller en Alzheimerliknande sjukdomsprocess. Ingen skillnad i upptag mellan grupperna av den amyloidbindande liganden PIB (och andra studier) talar emot att det finns en Alzheimerliknande sjukdomsprocess vid parkinsondemens. En samtidig förekomst av parkinsondemens och Alzheimers sjukdom kan dock inte helt uteslutas hos enskilda patienter, särskilt hos de tre dementa parkinsonpatienter som hade ökat PIB-upptag i denna studie. Å andra sidan kan detta fynd vara en slump eftersom två friska kontroller också hade ökat PIB-upptag, vilket tidigare har beskrivits i 5-20% av friska kontroller. Sammanfattningsvis så ses vid parkinsondemens en generaliserad hypometabolism som inte omfattar hippocampus, hippocampus- och frontal hjärnatrofi, samt i flertalet fall ingen ökad bindning till amyloid. LF Orion Pharma NEUROLOGI nr

8 PARKINSON Mild kognitiv störning vid Parkinsons sjukdom Länge fokuserades så gott som all uppmärksamhet på parkinsonsjukdomens motoriska symtom. Det blir alltmer klart att flera av de andra symtom som patienterna utvecklar är minst lika viktiga. Litvan I, Aarsland D, Adler CH, et al. MDS task force on mild cognitive impairment in Parkinson s disease: Critical Review of PD-MCI. Mov Disord 2011;10: Inte minst under senare år har det blivit klart hur vanliga och viktiga de ickemotoriska symtomen är vid Parkinsons sjukdom, inte minst demens och kognitiva svårigheter. Risken att någon gång under sjukdomsförloppet utveckla demens är hög - enligt vissa undersökningar upp emot 80%. Men vad innebär mild kognitiv störning (mild cognitive impairment, MCI) och hur vanligt är detta? En arbetsgrupp inom Movement Disorder society har undersökt saken och publicerar nu sina slutsatser. Man gjorde en systematisk genomgång av all relevant litteratur på området och fann att 26,7% av icke-dementa Parkinsonpatienter har en mild kognitiv störning (spridning: 18,9-38,2%). Förekomsten ökar med patientens ålder, sjukdomens längd och sjukdomens svårighetsgrad. En rad olika störningar finns, men allmänt gäller att icke-minnesrelaterade störningar är vanligare än sådana som har med minnet att göra. En stor andel av de patienter som har mild kognitiv störning progredierar till demens och de gör ofta detta inom relativt kort tid. Man drar följande slutsatser av sin genomgång: 1. Mild kognitiv störning är vanligt vid Parkinsons sjukdom. 2. Det fi nns en betydande variabilitet mellan olika patienter vad gäller profi len av den kognitiva störningen. 3. Mild kognitiv störning är en risk-faktor för utveckling av demens. 4. Distinkta diagnostiska kriterier saknas för närvarande vad gäller mild kognitiv störning. Ett resultat av gruppens arbete är att man kommer att ta fram kriterier, vilka kommer att publiceras separat. KOMMENTAR Länge fokuserades så gott som all uppmärksamhet på parkinsonsjukdomens motoriska symtom. Det blir alltmer klart att flera av de andra symtom som patienterna utvecklar är minst lika viktiga - exempelvis för livskvalitet och sjukdomskostnader. En av de mest deletära delarna av symtomatologin är de kognitiva svårigheterna och demens. Den aktuella artikeln illustrerar hur vanliga dessa problem är och tydliggör därmed vikten av att mer forskning fokuseras till detta område, i syfte att förbättra detektion och diagnostik, och att i ett längre perspektiv sikta mot symtomatiska och sjukdomsmodifierande terapier. PO Prenumerera på nät-opn! Anmäl dig på 8 Orion Pharma NEUROLOGI nr

9 PARKINSON De ekonomiska konsekvenserna av kognitiv störning vid Parkinsons sjukdom Författarna konkluderar att förekomsten av demens har mycket stor betydelse för de direkta kostnaderna, framför allt är det de icke-medicinska kostnaderna som ökar när en patient har demens. Vossius C, Larsen JP, Janvin C, et al. The economic impact of cognitive impairment in Parkinson s disease. Mov Disord 2011;26: Kognitiva störningar och demens är mycket prevalenta problem i samband med Parkinsons sjukdom och det är klart visat att dessa leder till ökad belastning på den som sköter patienten och en ökad risk för behov av sjukhemsvård. Kolleger i Stavanger och Oslo har nu i en retrospektiv undersökning av patienter hämtade ur en prospektiv longitudinell studie undersökt vad kognitiv störning och demens betyder för medicinska och icke-medicinska kostnader för dessa patienter. De patienter som inkluderades i studien levde alla i Stavanger och hade Parkinsons sjukdom. Patienter som redan från början hade demens exkluderades. Patienterna följdes över 9 år: De direkta medicinska kostnaderna omfattar framför allt inneliggande vård på sjukhus, rehabilitering och läkemedelskostnader. De direkta icke-medicinska kostnaderna omfattar städhjälp, sköterska i hemmet, dagvård och sjukhemsvård. Sextioen parkinsonpatienter inkluderades i studien hade 18 patienten utvecklat demens hade ytterligare 11 utvecklat demens. Kostnaden för de patienter som 1997 hade demens var 3,3 gånger högre än för dem utan demens ( jämfört med ; signifi kant). Huvuddelen av kostnaderna (67%) förorsakades av direkta icke-medicinska kostnader - för de dementa var 87,2% av kostnaderna av denna typ. Vad gäller direkta medicinska kostnader såg man däremot ingen signifi kant skillnad mellan grupperna. Den största kostnadsfaktorn var vård på vårdinrättning. Läkemedel var den minsta entiteten bland alla direkta kostnader. Skillnaderna avseende kostnad för dement och icke-dementa patienter ökade fram till 2001; då var skillnaden (kostnad för dement patient: ; kostnad för icke-dement patient: ). Avseende vilka faktorer som verkade vara av störst betydelse för kostnaderna hittade författarna framför allt en korrelation mellan direkta kostnader och försämring av Mini Mental Status Test resultat (MMST; kognitivt status). Även hos de ickedementa patienterna fann man att kognitiv funktion hade betydelse för kostnaderna: Resultatet i Stroops test (exekutiv funktion) korrelerade med de direkta icke-medicinska kostnaderna. Författarna konkluderar att förekomsten av demens har mycket stor betydelse för de direkta kostnaderna, framför allt är det de icke-medicinska kostnaderna som ökar när en patient har demens. Anmärkningsvärt var att även lätta kognitiva problem påverkar kostnaden. KOMMENTAR Demens och kognitiva problem är mycket vanliga vid Parkinsons sjukdom och är åtminstone i viss utsträckning möjliga att påverka med farmakologisk och icke-farmakologisk behandling. De är naturligtvis problematiska för patienten själv, men leder inte minst till en betydande merbelastning för familj och de som vårdar patienten. Dessutom följer en avsevärt ökad risk för behov av institutionsvård. Enligt tidigare publikationer ökar den risken med 2-2,5x vid demens och med hela 17x vid förekomst av hallucinationer (som ofta förekommer vid demens). Den aktuella artikeln illustrerar nu på ett utmärkt sätt att de kognitiva problemen i hög grad är kostnadsdrivande och att det är de ickemedicinska kostnaderna som här är avgörande - här spelar just behovet av sjukhemsvård en viktig roll. Konsekvensen av detta är naturligvis att alla åtgärder som reducerar demenssymtomen bör övervägas - inte minst optimering av dopaminerg terapi och användande av antidementiva, antidepressiva och antipsykotiska farmaka. Intressant är att man här visar att farmakas andel av de direkta kostnaderna är mycket liten. Allmänt ser man ofta en tendens att fokusera ekonomiska besparingar vad gäller behandling av Parkinsons sjukdom och andra kroniska sjukdomar till inskränkningar i den farmakologiska terapin. De aktuella resultaten talar - liksom flera andra studier - för att man nog snarare bör fokusera på att undvika institutionsvård. PO Orion Pharma NEUROLOGI nr

10 EPILEPSI Tidigt debuterande epilepsi med absenser Det finns ett mindre antal barn beskrivna och författarna tror att tidigt debuterande epilepsi utgör <1 % av alla epilepsier som debuterar före 3 års ålder. Verrotti A, Agostinelli S, Olivieri C. Early-onset pure absence epilepsy: a distinct epileptic syndrome. Acta Paediatr 2011;100: Med tidigt debuterande absens epilepsi menar man start av anfall mellan 12 och 36 månaders ålder hos i övrigt helt normalt utvecklade barn. Det uppträder några sekunder långa, oftast multipla absensanfall då barnet stillnar till, inte ger kontakt och kan visa ögonvridning uppåt eventuellt med snabba ryck i ögonlocken, ryck i nacke och skuldror. Någon gång kan generaliserade toniska eller atoniska anfall förekomma. EEG visar 3 Hz rytmisk, generaliserad epileptiform aktivitet. Inslag av oregelbunden epileptiform och polyspike aktivitet har beskrivits. Bakgrundsaktiviteten är normal. Om man lyckas med att få barnet att hyperventilera eller kan utsätta det för fotostimulering kan man provocera fram den patologiska EEG-bilden. Det fi nns ett mindre antal barn beskrivna med denna typ av epilepsi och författarna tror att tidigt debuterande epilepsi utgör <1 % av alla epilepsier som debuterar före 3 års ålder eller 9-14% av barn som i högre ålder fått absensepilepsi (CAE, Childhood, Absence Epilepsy). Med tidigt debuterande absensepilepsi menar man start av anfall mellan 12 och 36 månaders ålder hos i övrigt helt normalt utvecklade barn. KOMMENTAR Prototypen för idiopatisk generaliserad epilepsi är den typiska absensepilepsin, i vardagligt tal inte sällan kallad absensepilepsi, tidigare kallad petit mal, som enligt den nuvarande internationella konventionen uppträder vid 4-10 års ålder, med en topp vid 5-7 år. Andra närliggande varianter är juvenil absensepilepsi, juvenil myoklonusepilepsi och myoklon absensepilepsi. Barn med den tidigt debuterande absensepilepsin blir snabbt anfallsfria med valproat, men ethosuximid och bensodiazepiner har också effekt. Även om den kognitiva utvecklingen kan förväntas bli i stort sett normal finns det en betydande risk för recidiv av anfallen vid försök till utsättande av medicineringen. Vid absensepilepsier har man identifierat flera olika mutationer CLCN2 (kloridkanalen), GABRG2 (GABA-A receptorn), CHRNNA4 (acetylkolinreceptorn). Störst intresse knyts ändå till mutationer i SLC2A1 genen som leder till en reducerad funktion av GLUT1, som är av största betydelse för transporten av glukos över blod-hjärnbarriären. Flera barn med den beskriva formen av epilepsi har haft GLUT1-mutationer. MK 10 Orion Pharma NEUROLOGI nr

11 EPILEPSI Ny kirurgisk metod vid fokal epilepsi Detta är en kirurgisk studie som bygger på en ny behandlingsprincip vid epilepsi med kombinerade registrerings/stimuleringselektroder. Många frågor återstår innan vi vet vilken roll metoden kommer att spela i behandlingen av epilepsi. Morell MJ, On behalf of the RNS System in Epilepsy Study Group. Responsive cortical stimulation for the treatment of medically intractable partial epilepsy. Neurology 2011;77: Epilepsikirurgi är för många synonymt med resektionskirurgi, främst temporallobsresektion. Nya operativa behandlingar är nu på väg. För ett år sedan publicerades en studie med djup hjärnstimulering (Deep Brain Stimulation; DBS) i den anteriora talamuskärnan vid refraktär epilepsi (Fisher R, et al. Epilepsia 2010;51: ). Effekten av behandlingen var ungefär densamma som ses vid lyckad introduktion av nya antiepileptiska läkemedel med ungefär 40 % anfallsreduktion i den stimulerade gruppen jämfört med 15 % i placebogruppen. Nyligen publicerades en multicenterstudie från USA där en annan typ av hjärnstimulering använts mot terapiresistent fokal epilepsi (minst tre anfall i månaden trots att ha provat minst två antiepileptiska läkemedel; utredning som lokaliserat 1-2 epileptogena regioner). Total 191 patienter fi ck implantat med 1-2 elektroder som användes både för registrering och stimulering. Elektroderna var antingen placerade på kortexytan eller på djupet (yt- eller djupelektroder) i den epileptogena regionen, och kopplade till en intrakraniellt placerad stimulator. När elektroden nås av abnorma elektriska signaler (som tolkas som anfallsorsakande) skickar den iväg stimulerande signaler som ska bryta/ begränsa anfallet. Studien var dubbelblind och randomisering skedde en månad efter implantering till en grupp som fi ck stimulering vid detektion av abnorma EEG-signaler och till en grupp som inte fi ck stimulering (shamgrupp). Anfall och biverkningar registrerades under 12 veckor. Totalt 187 patienter (98 %!) fullföljde studien. Efter observationstiden på 12 veckor aktiverades stimuleringen för gruppen som tidigare inte stimulerats (öppen fas). I gruppen med stimulering fi ck man en anfallsreduktion på 38 %, att jämföra med en anfallsreduktion på 17 % i shamgruppen (p=0,012). Det var ingen skillnad i biverkningar mellan grupperna. Under den öppna fasen kvarstod anfallsreduktionen i gruppen som redan tidigare fått stimulering och shamgruppen fi ck en signifi kant anfallsreduktion när stimuleringen aktiverades (p=0,04). Vid observationstidens slut hade 13 patienter (7 %) varit anfallsfria under de senaste tre månaderna. Bättre kognitiv förmåga Biverkningarna utgjordes av mjukdelsinfektioner hos tio patienter vilket föranledde att stimulatorn och elektroder togs bort hos fyra av dessa. Sex personer dog och orsaken var lymfom hos en, suicid hos en och plötslig oväntad död (SUDEP) hos fyra. Kognitiva funktioner försämrades inte tvärtom så skedde en signifi kant förbättring av verbala, visuospatiala och minnes-funktioner efter 1-2 år. Livskvaliteten (mätt med QOLIE-89) förbättrades av behandlingen (p<0,02). KOMMENTAR Detta är en kirurgisk studie som bygger på en ny behandlingsprincip vid epilepsi med kombinerade registrerings/stimuleringselektroder. Effekten är jämförbar med den ifjol presenterade DBSstudien i anteriora talamuskärnan och med nyare antiepileptika. Man ska också beakta att de patienter som ingick i studien hade en mycket refraktär epilepsi man stod i genomsnitt på tre antiepileptiska läkemedel och cirka en tredjedel hade tidigare opererats för sin epilepsi eller fått behandling med vagusnervstimulator. Antalet SUDEP var inte fler än vad man kan förvänta i en population med svår epilepsi. Många frågor återstår innan vi vet vilken roll metoden kommer att spela i behandlingen av epilepsi, bl.a. hur effekten är efter flera års behandling, och kan stimuliparametrarna optimeras för ännu bättre effekt? Hur som helst så verkar vi ha fått ett lovande nytt verktyg i den antiepileptiska terapiarsenalen. LF Orion Pharma NEUROLOGI nr

12 Alternerande hemiplegi i en multicenterstudie Orsaken till alternerande hemiplegi är hittills okänd. Panagiotakaki E, Gobbi G, Neville B, et al. Evidence of a non-progressive course of alternating hemiplegia of childhood: study of a large cohort of children and adults. Brain 2010;133: patienter med alternerande hemiplegi ingick i en multicenterstudie European Network for Research on Alternating Hemiplegia. De var i åldrarna 9 månader till 58 år och undersöktes retrospektivt och 2 år prospektivt. Alla hade haft attacker av hemiplegi, 86,5% dubbelsidig hemiplegi, 88% dystona attacker och 53% epileptiska anfall. 72% utvecklade chorea och/eller dystoni och 92% mental retardation. Nystagmus förekom oftast i debutskedet, men blev ovanligare med åren, liksom en muskulär hypotonus. Det kliniska förloppet var högst varierande både individuellt och från fall till fall. Man fi ck inga hållpunkter för en försämring av tillståndet över tid. För en liten grupp var alternerande hemiplegi med svåra attacker förenat med en ökad mortalitet. KOMMENTAR Orsaken till alternerande hemiplegi är helt oklar. Genom åren har man spekulerat i en association till komplicerad migrän, paroxysmal vertigo, epilepsi och paroxysmal extrapyramidal sjukdom. Upprepade och sidoväxlande attacker av hemiplegi börjar oftast före 18 månaders ålder, ofta föregångna av en subtil nystagmus och diffust sjukdomsbeteende hos barnet. Attacken kan utvecklas från hemiplegi till tretraplegi. Sömn bryter attacken. Man ser tidigt tecken till en försening i utvecklingen, en choreatisk eller dystont präglad motorik och ataxi. Stimulus som bad, värme, starka dofter, starkt ljus och stress kan verka utlösande. I en internationell studie utgående från registret i Alternating Hemiplegia of Childhood Foundation (Sweney MT, et al; Alternating hemiplegia of childhood: Early characteristics and evolution of a neurodevelopmental syndrome, Pediatrics 2009; 123:e534-e541) gick man igenom 103 personer och fann då att oregelbundna ögonrörelser, ibland även ensidig nystagmus, var det första symtomet hos 83% redan före tre månaders ålder och att mer än hälften hade sin första förlamningsepisod före 6 månader. Även vid attacker som kliniskt tedde sig som epilepsi hade man registrerat ett epileptiformt EEG endast hos ett mindre antal, och funnit en osäker relation till kliniska anfall. MR och SPECT gav ingen konklusiv bild. Flera ansåg att flunarizin och bensodiazepiner hade haft lindrande effekter. Flera antiepileptika hade inte varit verksamma. Differentialdiagnostiskt har man diskuterat MELAS, Glut-1 defekt, AADC (transmittorsjukdom), jonkanaldefekt, Moyamoya, småkärlssjuka och migrän (vad nu det är). Det är tydligt att vetenskapen och klinikerna famlar i blindo. Skulle man nu råka på nya fall med detta tillstånd, så se för allt i välden till att filma, ta en detaljerad anamnes och titta på barnets anfall, gör telemetri och ta kontakt med endera av dessa grupper. Något nytt kan ju ha dykt upp! MK Prenumerera på nät-opn Anmäl dig på 12 Orion Pharma NEUROLOGI nr

13 Dysekvilibriumsyndromet Dysekvilibriumsyndromet (DES) beskrevs 1973 som en speciell, icke progredierande ataxiform hos barn med CP-diagnos. Melberg A, Örlén H, Raininko R, et al. Re-evaluation of the dysequilibrium syndrome. Acta Neurol Scand 2011;123:28-33 Dysekvilibriumsyndromet (DES) beskrevs 1972 från Sverige som en speciell, icke progredierande ataxiform hos barn med CP-diagnos. Sedan har tillståndet rapporterats från olika håll - Kanada, Iran, Turkiet ofta i ingifta befolkningar. Vid DES har man en speciell ataxiform med en oförmåga att kontrollera kroppens läge i rummet man faller handlöst utan att ta för sig, med fötterna som fastlimmade i golvet, men inte dysmetri, tremor eller nystagmus. Strabism, eventuellt epilepsi och utvecklingsstörning ingår. Vid DES har man funnit homozygota eller sammansatta mutationer i genen för VLDLR (very low density lipoprotein receptor). När man nu 35 år senare gick igenom de ursprungliga 19 patienterna kunde man undersöka fyra män och två kvinnor. Alla var relativt kortvuxna, hade dysartri och benataxi, fyra hade utvecklat nystagmus och två hade strabism. En av dem avvek kliniskt genom en krampsjukdom, perifer neuropati, skolios, myopi, retinitis pigmentosa, bål ataxi och upprepade ventromboser. Man kunde hos denna fastställa diagnosen CDG-1a genom förhöjt disialotransferrin i serum och en sammansatt heterozygot mutation i PMM2 genen. Alla sex var negativa vid screening för mutationer av VLDRL genen. Författarna konkluderar att patienter med mutationer i genen skall kallas DES-VLDRL och att den svenska gruppen är genetiskt distinkt från resten av DES. KOMMENTAR Vid CDG-syndromet ser man en cerebellär hypoplasi/atrofi hos barn och vuxna med en till synes icke progredierande ataxi. Multipla organsymptom ingår i bilden, tex stroke-liknande episoder. Vid DES är MR förändringarna liknande med en dominerande underutveckling av lillhjärnans mittlinjestrukturer. Mindre kortikala gyreringsanomalier kan förekomma vid DES. I en undersökning av non-progressiv cerebellär ataxi hos 78 svenska barn (Esscher E et al Dev Med Child Neurol 1996;38:285-96) fann man en incidens på 0,13/1000 och 41% hade en infratentoriell patologi. Ataxigruppen med CP diagnos är en heterogen grupp, som ofta kan ha en genetisk bakgrund. DES är en undergrupp känd sedan första beskrivningen 1972 (Hagberg B, et al. Acta Paediatr Scand Suppl 1972:226:1-63). Den tycks vara genetiskt heterogen (OMIM listar 3 former). En mutation är av särskilt intresse genom att genen kodar för VLDRL, som är en del av reelin-systemet (RELN), vilket styr neuroblasternas migration i cerebellum och cerebrala kortex. En annan mutation i RELN systemet är förenad med autosomalt recessiv lissencephali (utebliven gyrering) och cerebellär hypoplasi. Den har hittats i en starkt ingift kanadensisk hutteritfamilj (de nu hutteriterna stammar från mindre än 100 europeiska invandrare i Kanada från den reformerta reformationstiden). Ännu en mutation vid DES har ett kandidatlokus på kromosom 17p och har hittats i en turkisk-kurdisk familj, en tredje är en mutation av CA8 genen i en Irakisk familj. Vid Marinesco-Sjögrens ataxi har man kongenitala katarakter och myopati. Med tiden kommer även DES -patienterna med svenskt ursprung att kunna placeras på den molekylärgenetiska kartan. Historien om DES-VLRDL visar att vi nu börjar ana hur sjukdomar uppstår. Vi samlar faktiskt inte på genetiska frimärken av pur nyfikenhet utan för diagnostisk precision och bättre insikt. MK Orion Pharma NEUROLOGI nr

14 Kognitiv störning vid fokal epilepsi Detta är en studie som ger ny information av hur ett epileptiskt fokus kan störa hjärnans funktion, inte bara i dess närhet utan även i stora delar av hjärnan. Vlooswijk MCG, Vaessen MJ, Jansen JFA, et al. Loss of network effi ciency associated with cognitive decline in chronic epilepsy. Neurology 2011;77: Det fi nns många studier som beskriver kognitiva störningar vid olika former av epilepsi. Ibland är orsaken till den kognitiva störningen uppenbar, t.ex. om det fi nns en utbredd hjärnskada som både orsakar epilepsi och andra funktionsstörningar. Men vilken mekanism ligger bakom kognitiva störningar hos personer med epilepsi med minimal eller utan känd lesion i hjärnan? Hur utbredd är funktionsstörningen i hjärnan? Dessa svåra frågor studerades av en forskargrupp i Holland och presenterades nyligen. Fyrtioen vuxna patienter, 21 kvinnor och 20 män, med fokal epilepsi av okänd orsak och 23 friska kontroller deltog. Epilepsifokus låg i frontal eller temporalloben och inga hade synliga lesioner (förutom några fall med mesial temporal skleros). Ingen hade haft status epilepticus eller hade sjukdomar som kunde påverka den kognitiva förmågan. Patienterna var mellan år (medelålder 40 år) och kontrollerna var ungefär lika gamla. Alla deltagarna gjorde ett neuropsykologiskt test (Wechsler Adult Intelligence Scale; WAIS-III) och en funktionell undersökning i magnetkamera (fmri) i en maskin med fältstyrkan 3 tesla. Den funktionella undersökningen bestod av tyst generering av så många ord som möjligt som började på en bokstav som presenterades visuellt (U, N, K, A, E eller P). Efter 30 sekunder togs bokstaven bort och därefter följde vila i 30 sekunder innan nästa bokstav presenterades i 30 sekunder osv. Med avancerad metodik analyserades FMRI-signalernas (Blood Oxygen Level Dependence; BOLD) relation till varandra mellan nästan 900 i kortikala och subkortikala hjärnregioner. Analys av signalerna gör att man kan beskriva i vilken utsträckning hjärnan arbetar i organiserade nätverk (kallas small world networks) eller i mer slumpmässiga (random) nätverk. En hjärna med organiserade nätverk fungerar bättre än hjärna med slumpmässiga nätverk. Personerna med epilepsi presterade sämre kognitivt jämfört med kontrollerna (IQ 96 vs 113; p<0,01). Hjärnan hos friska kontroller hade signaler som var mer organiserade än motsvarande hos personerna med epilepsi. Ju sämre personerna med epilepsi presterade på det neuropsykologiska testet (WAIS-III), desto mer störd var nätverksbilden. Antiepileptika reducerade nätverkets komplexitet (gav färre samarbetande cluster i nätverket). Den störda nätverksfunktionen sågs i hela hjärnan, utan dominans i någon särskild hjärnlob eller koppling till det epileptiska fokusets sida. KOMMENTAR Detta är en studie som ger ny information av hur ett epileptiskt fokus kan störa hjärnans funktion, inte bara i dess närhet utan även i stora delar av hjärnan. Det epileptiska fokuset kan ses som en störsändare som skickar ut störande impulser till stora delar av hjärnan och därigenom reducerar övriga hjärnans funktion. Med detta synsätt kan man förstå varför bortopererandet av ett epileptiskt fokus kan leda till förbättrad kognition trots att en del av hjärnan tagits bort. Författarna kan inte uttala sig om i vilken utsträckning den antiepileptiska medicineringen bidrar till den störda nätverksfunktionen, men anger att ett sätt att göra detta är att undersöka effekten i sjukdomsgrupper som står på antiepileptisk medicinering p.g.a. andra indikationer än epilepsi, t.ex. neuropatisk smärta. Hoppas man gör sådana undersökningar och även tittar på hur förändringar sker över tid hos personer med epilepsi. LF 14 Orion Pharma NEUROLOGI nr

15 Epilepsiläkemedel påverkar B-vitaminer Låg koncentration av folat eller B12 i serum var associerat med större erytrocyter och höga homocysteinnivåer i plasma. Den excitatoriska aminosyran homocystein kan förvärra arteriosclerosbildning och öka krampbenägenheten. Linnebank M, Moskau S, Semmler A, et al. Antiepileptic drugs interact with folate and vitamin B12 serum levels. Ann Neurol 2011;69:352-9 Läkemedel som primärt framtagits för behandling av epilepsi används i många fall även på andra indikationer, främst i smärtbehandling och för psykiatriska sjukdomar. Denna ökande användning av antiepileptiska läkemedel gör att tidigare observationer i små studier av medlens reducerande effekt på blodkoncentrationer av folat och B12-vitamin behöver verifi eras i större studier. Vid en stor epilepsimottagning i Bonn i Tyskland rekryterades 2900 patienter (mest vuxna) med epilepsi varav 170 inte stod på någon antiepileptisk behandling, 958 behandlades med ett antiepileptiskt läkemedel och 1772 stod på två eller fl era antiepileptika. Friska kontroller utgjordes av 200 blodgivare. I hela epilepsigruppen med antiepileptisk behandling hade 17 % sänkt nivå av folat i serum, mot 6 % i den obehandlade gruppen och friska kontroller. För B12-vitamin fanns inte någon signifi kant skillnad mellan dessa grupper (5-7 % hade låg B12-koncentration i grupperna). Man fann signifi kant sänkta serumkoncentrationer av folat vid behandling med följande antiepileptika: fenytoin, gabapentin, karbamazepin, oxkarbazepin, primidon och valproat. För karbamazepin och valproat var sänkningen av folat dosberoende. Sänkta serumkoncentrationer av B12-vitamin sågs vid behandling med följande antiepileptika: fenobarbital, pregabalin, primidon och topiramat. För pregabalin och topiramat var sänkningen av B12 dosberoende. Låg koncentration av folat eller B12 i serum var associerat med större erytrocyter (högt MCV) och höga homocysteinnivåer i plasma. Behandling med folat och B12 normaliserade folat och B12 värdena hos 95 % av patienterna och reducerade MCV och homocysteinnivåerna i plasma. KOMMENTAR Det finns studier som pekar på en ökad risk för diverse åkommor vid långvarig behandling med antiepileptiska läkemedel. Bl.a. uppges risken för arterioskleros öka (Tan TY et al., Epilepsia 2009;50: ). Mot den bakgrunden är fyndet av förhöjt homocystein (som en följd av sänkta folat- och B12-nivåer) intressant. Homocystein är en excitatorisk aminosyra som verkar på NMDA-receptorer och kan därigenom bidra till den arteriosklerotiska processen. Dessutom kan den ökade excitationen kanske bidra till anfallsbenägenheten. Det finns två sätt att reducera ökningen av homocystein, antingen genom att reducera dosen för de antiepileptika där man såg en dos-responsförhållande (karbamazepin och valproat för folat; pregabalin och topiramat för B12), eller att substituera med folat (5 mg dagligen) och B12 (900 mikrogram dagligen) vilket var effektivt hos de allra flesta i den aktuella studien. Slutligen kan man notera att även om de flesta antiepileptiska läkemedel påverkade folat eller B12-koncentrationerna i serum så sågs denna effekt inte vid behandling med bensodiazepiner eller levetiracetam. LF Orion Pharma NEUROLOGI nr

16 BEROENDE Metadon och buprenorfin under luppen 5th Nordic Opiate Addiction Treatment Conference. Reykjavik 2011: Social responsibility in the treatment of opioid misuse. KONFERENSRAPPORT Text och foto Bengt Sternebring Det femte nordiska opiatsymposiet inleddes av den isländske nestorn inom beroendevården, överläkare Thorarinn Tyrfingson, som är chef för Vogur beroendeklinik, den enda i landet. Missbruksvården startade i liten skala 1977 och har sedan byggts ut såväl spatialt (med eget sjukhus 1984) som kunskapsmässigt. Det är framför allt alkohol som är Islands stora missbruksproblem. Det finns inget direkt heroinmissbruk, varför det kändes något märkligt att lägga en konferens om behandling av opioidberoende hit. Det opioidproblem som fi nns på Island handlar om receptförskriva smärtstillande morfi nderivat. Liksom i Sverige är det tramadolpreparaten som ökat dramatiskt, men även för kodein fi nns en kraftfull överförskrivning. Efter nya regler för receptförskrivning av dessa preparat 2005 har konsumtionen minskat något. Före 2005 hade lilla Island 8 gånger högre kodeinförbrukning än Danmark! Behandlingen med läkemedelsassisterad underhållsbehandling för denna patientgrupp omfattar till största delen buprenorfi n, några enstaka behandlas med metadon. Överläkare Berit Nordstrand från Trondheim presenterade sin forskning kring smärtbehandling med buprenorfi n (dubbelt så många fi ck Subutex jämfört med Subuxone). Varför man valt buprenorfin i Norge beror på säkerheten jämfört med metadon. Berit Nordstrand menade att det är lättare att administrera buprenorfi n och därmed undvika underbehandling (efter en testdos på 2 mg ökar man snabbt dosen och något direkt tak fi nns inte) samt undvika en euforisk effekt. Ett viktigt budskap från denna forskning är att bättre resultat (smärt- lindring) nås om patienten är välinformerad och att behandlingen sker efter fast schema, d.v.s. ingen vid-behovsmedicinering. Att man börjar med en låg testdos är endast för att se om patienten utvecklar abstinens, d.v.s. har kvar morfin i kroppen. QTc-tiden vid underhållsbehandling Den i forskningssammanhang mångsysslande fembarnsmodern Berit Nordstrand visade också på underhållsbehandlingseffekter på EKG (QTc-tiden). Det är allmänt påstått faktum att metadon i höga doser kan ge en förlängning av QTc-tiden, men Berit Nordstrand och hennes forskargrupp konstaterade att det kan fi nnas många orsaker till förlängd QTc-tid: medfödda ledningsdefekter, hjärtsjukdom, metabola effekter liksom droger. Normal QTc-tid för män är <440 ms och för kvinnor <460ms. Resultatet var entydigt: inga signifi kanta skillnader mellan metadon och buprenorfi n, eller tydligare uttryckt: det blev inga förlängda QTc-tider för metadon upp till dagligt intag av 150 mg. När det gäller buprenorfi n fi nns det över huvud taget ingen påverkan på QTc-tiden. Trots resultatet menar forskarna från Trondheim att det kan vara rimligt att för säkerhets skull ta ett EKG då den dagliga metadondosen överstiger 100 mg. Från USA och Johns Hopkinsuniversitetet kom Hendree Jones, som berättade senaste nytt från MOTHER-studien, som fokuserar på agonistbehandling under graviditet. Heroinmissbruk under Berit Nordstrand 16 Orion Pharma NEUROLOGI nr

17 BEROENDE Hendree Jones graviditet är ett stigande problem i USA, varför det är viktigt med så bra och så säkra behandlingsinsatser som möjligt. Denna föreläsning inriktade sig på jämförelse mellan metadon och buprenorfi n. Underhållsbehandling och graviditet Det fi nns en 40-årig tradition med metadonbehandling under graviditet, en behandling som i många hänseenden visat sig vara effektiv: fostret exponeras mindre för narkotika, minskad risk för framför allt HIV-infektion och hepatit. Att ha kvar gravida i metadonprogram istället för utsättning gör att kvinnorna stannar i betydligt större omfattning kvar i drogfrihet. Agonistbehandling ger rejält ökade odds för friskare nyfödda. Sedan 1995 finns nu ett 40-tal vetenskapliga studier som rapporterar om underhållsbehandling med buprenorfi n under graviditet. Hendree Jones och hennes forskargrupp jämför nu i en väldesignad RCT-studie metadon med buprenorfi n under graviditet. Än så länge är det mycket preliminära och obearbetade data, men mycket talar för att utfallet för de båda substanserna emellan är lika, möjligen är buprenorfi n något bättre när det gäller utvecklingen av neonatal abstinens, som är något mindre uttalad, efter underhållsbehandlingen. Hendree Jones avslutade dock med att ställa en rad viktiga men obesvarade kliniska frågor inom detta område. Det återstår omfattande forskning kring underhållsbehandling under graviditet. Drogrelaterad död Helle Petersen från Sundhetsstyrelsen i Danmark har i sitt dagliga arbete granskat drogrelaterad död (DRD). Förutom att det inte fi nns en klar konsensus kring vad drogrelaterad död innebär, är det såväl nationellt som internationellt svårt att få fram antal individer som avlider till följd av förgiftning, överdoser eller drogberoende (den vanligaste defi nitionen). Det var dystra danska siffror Helle Peterson presenterade: under senaste decenniet har det skett en kraftig ökning av DRD. Även om dödligheten genom överdoser av metadon ökat, fi nns det forskning från EUs narkotikaorgan EMCDDA som visar att dödligheten utan behandling är nio gånger högre än med läkemedelsassisterad behandling: methadone heals, but also kills. Idag ökar medicineringen med buprenorfi n, vilket Helle Petersen ser som positivt ur säkerhetssynpunkt. I Danmark är det idag regel att alla nyinställningar för underhållsbehandling börjar med buprenorfi n. Som ett led i behandlingen av heroinister fi nns i Danmark dessutom ytterligare två viktiga strategier: den omfattande och, enligt dr Petersen, självklara gratisutdelningen av rena sprutor och för att få ner akut dödlighet genom överdoser administreras fria naltrexonsprutor att ha till hands hemma. Orion Pharma NEUROLOGI nr

18 BEROENDE Implantat av buprenorfin vid opioidberoende Ling W, Casadonte P, Bigelow G, et al. Buprenorphine implants for treatment of opioid dependence. JAMA 2010;304: En randomiserad kontrollerad studie för att bestämma effektiviteten av buprenorfi mimplantat vid behandling av opioidberoende. Studien sträckte sig över en sexmånadersperiod. Buprenorfi n i implantatform gav en lägre men stabil nivå av den aktiva substansen. Forskningsprogrammet genomfördes under ett års tid vid 18 olika narkomanmottagningar i USA. Efter en kontrolladministration av buprenorfin/naloxon (Suboxone) randomiserades 163 patienter, såväl män som kvinnor inom åldersspannet år till 4 implantat av buprenorfin à 80 mg, till 4 placeboimplantat. Implantaten togs bort efter 6 månader. Efter implantatet fanns det inom en viss gräns möjlighet för varje patient att erhålla kompletterande dos av Suboxone och även implantatkomplettering enligt bestämt schema innan gränsen för uteslutning ur programmet vad nådd; enligt protokollet bedömdes behandlingen med implantat som misslyckad om patienten behövde ett femte implantat eller komplettering med Suboxone sublingualt två veckor i följd eller sammanlagt 8 dagar. Det var 108 patienter som erhöll implantat. Av dessa fullföljde 71. Placebogruppen bestod av 55 patienter och 17 fullföljde. Sammanfattningsvis menar författarna att buprenorfi nimplantat är en effektiv behandlingsmetod vid opioidberoende (heroinister) åtminstone under den undersökta 24-veckorsperioden. Närmare 66 procent av de som fullföljde 6-månadersbehandlingen rapporterade inte något sug efter opioider eller fi ck några subjektiva eller objektiva abstinenssymtom. Trots vissa svagheter i studien menar författarna att behandling med buprenorfi nimplantat jämfört med placebo resulterade i mindre opioidanvändning/färre återfall. KOMMENTAR Metadon och buprenorfin är de substanser som finns till förfogande när det gäller läkemedelsassisterad behandling vid opioid(heroin)beroende. Det gäller vid narkomani utan bakomliggande smärtproblematik men även för patienter med långvarig och mestadels kronisk smärta som medicinerat sig till ett beroende efter en långdragen opioidbehandling; vanligen använda substanser är tramadol och oxikodon med stigande doser till följd av toleransutveckling. Opioder används vid nociceptiv, neuropatisk, psykogen och idiopatisk smärta. Vid behandling av smärtpatienter med beroende är metadon i tablettform hittills vanligast. Metadon är det först introducerade läkemedlet vid opioidberoende. Det är effektivt, men vid okontrollerat intag finns stor risk för död i överdos. Enligt EU:s narkotikaorgan EMCDDA finns det idag stora bekymmer över hela Europa när det gäller överdoser med dödlig utgång. Buprenorfin är till skillnad från metadon en partiell agonist med mindre risk för fatal utgång vid höga doser. Det finns dock problem med sublingual administrering eftersom missbrukare snabbt lärt sig att injicera buprenorfin eller komplettera med heroin. Nu finns en beredning med buprenorfin och naloxon (Suboxone) som gör att heroinkomplettering blir verkningslös eller rättare utlöser en abstinens. Att kunna administrera buprenorfin i form av långtidsverkande implantat synes av flera anledningar vara ett säkert och mindre kostsamt/tidskrävande sätt. Intressant fynd i denna studie var att buprenorfinnivåerna som uppmättes var anmärkningsvärt låga jämfört med motsvarande sedvanlig sublingual behandling. Detta kan tas till intäkt för att det går att höja dosen (fler implantat) med ännu bättre resultat. Dock är detta resultat i sig svårbedömt eftersom placebogruppen också hade tillgång till nöd-buprenorfindoser och jämför man placebogruppens plasmanivåer är de lägre än för gruppen som fick aktiv substans. Fler bättre designade studier behövs innan underbyggda dosrekommendationer kan ges. Det finns mycket som talar för att buprenorfinimplantat har framtiden för sig. Buprenorfin för implantat finns ännu inte på den svenska marknaden. BS 18 Orion Pharma NEUROLOGI nr

19 BEROENDE Alkoholabstinens behandlas lika effektivt med klonazepam som med klometiazol Detta är den första studien som visar att klonazepam kan ha en plats vid behandlingen av akut alkoholabstinens. Bonnet U, Lensing M, Specka M, et al. Comparison of two oral symptom-triggered pharmacological inpatient treatments of acute alcohol withdrawal: chlomethiazol vs clonazepam. Alcohol Alcohol 2011;46:68-73 Studiens syfte var att jämföra det sällan använda clonazepam med det beprövade klometiazol när det gäller att dämpa akut alkoholabstinens. I studien inkluderades 36 individer i klometiazolgruppen och 38 i klonazepamgruppen. Förutom att alla patienter som tidigare haft alkoholkramper med automatik inkluderades i klonazepamgruppen, var patientkarakteristika tämligen lika för de båda grupperna. En kapsel klometiazol (192 mg aktiv substans) motsvarade 0,5 mg klonazepamtablett. Abstinensen bedömdes enligt ett flertal internationellt erkända skattningsskalor (CIWA-R, MAWS, CCGI m.fl.). Behandlingen skedde således efter abstinensgrad (symtomutvecklingen) och inte efter fast schema. Båda substanserna reducerade signifikant de uttalade abstinenssymtomen. Ingen patient utvecklade kramper eller delirium. KOMMENTAR Detta är den första publicerade studien där klonazepam använts vid behandlingen av alkoholabstinens. Den jämförande substansen klometiazol är i flera europeiska länder en av standardsubstanserna. I Sverige förordar Läkemedelsverket bensodiazepiner (diazepam eller oxazepam) som förstahandsmedel vid akut alkoholabstinens, men enligt senaste riktlinjerna (2010) är även klometiazol ett fullgott alternativ. Substansernas (klometiazol, klordiazepoxid, alprazolam och diazepam) likvärdighet har också visats i flera enskilda studier och senast i en meta-analys (Minozzi, et al. 2010). Ett fåtal kliniker i Tyskland har klonazepam som förstahandspreparat för denna patientgrupp, annars är substansen tämligen oanvänd just vid abstinens. Fördelen med att använda ett bensodiazepinpreparat är att det kuperar såväl hela spektrum av abstinensutvecklingen som eventuella kramper. Det gör inte klometiazol lika effektivt, varför man måste lägga till ett krampskydd, vilket vanligen är karbamazepin. Ett alternativ till karbamazepin är valproat, som sedan många år av och till använts som behandlingsalternativ. En nyligen publicerad studie visar att valproat kanske till och med kan ge ett marginellt bättre krampskydd vid alkoholabstinens än karbamazepin (Eyer F, et al. 2011). Denna studie måste dock tas med förbehållet, att det är en retrospektiv undersökning. Båda substanserna må än så länge betraktas som kliniskt likvärda. Forskargruppen framhåller att man sedan lång tid i kliniken (Department of Addictive Behaviour and Addiction Medicine i Essen) använt klonazepam istället för diazepam, lorazepam, klometiazol e.dyl. eftersom den använda substansen har lång halveringstid, vilket förbättrar krampskyddsbehandlingen. Här föreligger ingen skillnad vid jämförelse med diazepam, men klonazepam har inga metaboliter, vilket är en klar fördel jämfört med diazepam med alla sina nedbrytningsprodukter. Klonazepam har heller ingen induktionseffekt på cytokrom P-450 samt mindre påverkan på CNS. Det vill säga, teoretiskt är det vid svår alkoholabstinens ett bra farmakon. Det kan också tilläggas, att under de senaste åren har en rad anti-epileptika prövats för att förhindra utvecklingen av alkoholkramper i abstinensen eller rent av som alternativ till bensodiazepin mot den generella abstinensen: lamotrigin, topiramat, gabapentin, pregabalin, vigabatrin, oxkarbamazepin och karbamazepin och valproat som är mer eller mindre etablerade. Enligt en cochranesammanställning från 2010 finns evidens för att karbamazepin har effekt på alkoholabstinens i sig och krampskyddande speciellt, enligt flera studier bättre än bensodiazepiner (Wilbur R, et al, 1981; Stuppaeck CH, et al 1992). Studien är välgjord men trots allt är patientunderlaget litet och studien är öppen. Att man valt att behandla efter symtom (skattningsskalorna) beror på att den forskning som finns inom området otvetydygt visar att fast schema ger sämre utfall. Ett icke obetydligt observandum när det gäller klonazepam är, att substansen är vanligt förekommande i missbrukssammanhang och har en klar beroendeprofil liksom övriga bensodiazepiner. Sammanfattningsvis: bra och intressant resultat, men det behövs kompletterande undersökningar. BS Orion Pharma NEUROLOGI nr

20 POSTTIDNING B Kongresstips 2011 Global Addiction Conference Lisbon, Portugal, Dec 5-7, AAAP 22nd Annual Meeting and Symposium American Academy of Addiction Psychiatry Scottsdale, USA, Dec 8-11, 2011 www2.aaap.org 2nd International Conference and Member s Meeting European Society for Prevention Research Lisbon, Portugal, Dec 8-9, XIX World Congress on Parkinson s Disease and Related Disorders Shanghai, China, Dec 11-14, nd Course on Epilepsy Surgery Brno, Czech Republic, Jan 26-28, th World Congress of Neurology London, UK, March 7-10, th Mediterranean Meeting of Child Neurology in conjunction with 5th Fred J Epstein International Symposium on New Horizons in Paediatric Neurology, Neurosurgery and Neurofibromatosis Ein Bokek, Israel, March 18-22, American Association of Neurological Surgeons AANS Miami, USA, Apr 14-19, 2012 American Academy of Neurology 2012 New Orleans, USA, Apr 21-28, rd SCNP Scandinavian College of NeuroPsychopharmacology Copenhagen, Denmark, Apr 25-27, APA 165th Annual Meeting 2012 Philadelphia, USA, May 5-9, th World Congress on NeuroRehabilitation WCNR Melbourne, Australia, May 16-19, th EACD Annual Meeting Istanbul, Turkey, May 17-19, th European Congress of Physical and Rehabilitation Medicine ESPRM Thessaloniki, Greece, May 28-June 1, The Movement Disorder Society s International Congress of Parkinson s Disease and Movement Disorders Dublin, Ireland, June 17-21, Annual Scientific Meeting of Research Society on Alcoholism RSA San Francisco, USA, June 23-27, ISBRA 2012 Sapporo, Japan, Sep 8-12, th European Congress on Epileptology London, UK, Sep 30-Oct 4, th Congress of The European College of Neuropsychopharmacology ECNP Vienna, Austria, Oct 12-17, th Annual Meeting ISAM International Society of Addiction Medicine Geneva, Switzerland, Oct 14-18, th Congress European Federation Neurological Societies EFNS Stockholm, Sweden, Sept 8-12, th Annual Meeting American Epilepsy Society San Diego, USA, Nov 30-Dec 4, American Academy of Neurology 2013 San Diego, USA, March 16-23, st American Association of Neurological Surgeons AANS New Orleans, USA, Apr 27-May 02, 2013 APA 166th Annual Meeting 2013 San Francisco, USA, May 18-22, th EACD Annual Meeting Newcastle, UK, May 19-June15, The Movement Disorder Society s International Congress of Parkinson s Disease and Movement Disorders Sydney, Australia, June 16-20, Annual Scientific Meeting of Research Society on Alcoholism RSA Orlando, USA, June 22-26, st World Congress of Neurology Vienna, Austria, Sep 22-27, EPNS Congress 2013 European Paediatric Neurology Society Brussels, Belgium, Sep 25-28, rd World Parkinson Congress Montreal, Canada, Oct 1-4, 2013 www-worldpdcongress.org 26th Congress of The European College of Neuropsychopharmacology ECNP Barcelona, Spain, Oct 5-9, th Annual meeting American Epilepsy Society (AES) Washington, USA, Dec 6-10, XX Symposium Neuroradiologicum 2014 Istanbul, Turkey, symposiumneuroradiologicum.org Webb: symp-neuro2010istanbul.org 82nd American Association of Neurological Surgeons AANS San Francisco, USA, Apr 5-10, 2014 The Movement Disorder Society s International Congress of Parkinson s Disease and Movement Disorders Stockholm, Sweden, June 8-12, Annual Scientific Meeting of Research Society on Alcoholism RSA Tillsammans med ISBRA Seattle, USA, June 21-25, APA 167th Annual Meeting 2014 American Psychiatric Association San Francisco, USA, Oct 30-Nov 2, th Annual meeting American Epilepsy Society (AES) San Antonio, USA, Dec 5-9, Orion Pharma AB Box 520, Sollentuna Telefon / Telefax e-post

ALLT OM SMÄRTA. www.almirall.com. Solutions with you in mind

ALLT OM SMÄRTA. www.almirall.com. Solutions with you in mind ALLT OM SMÄRTA www.almirall.com Solutions with you in mind VAD ÄR DET? Smärta beskrivs som en obehaglig sensorisk och känslomässig upplevelse som är förknippad med en skadlig stimulus. Hos personer som

Läs mer

Röntgenveckan 2014. Lars-Olof Wahlund Professor Centrum för Alzheimerforskning NVS Institutionen, Karolinska Institutet

Röntgenveckan 2014. Lars-Olof Wahlund Professor Centrum för Alzheimerforskning NVS Institutionen, Karolinska Institutet Röntgenveckan 2014 Lars-Olof Wahlund Professor Centrum för Alzheimerforskning NVS Institutionen, Karolinska Institutet Demenssjukdomar, bakgrund 160.000 demenssjuka idag i Sverige 25.000 nya fall per år

Läs mer

Vaskulär demens Vad krävs för diagnosen? Katarina Nägga, Öl, Med Dr Neuropsykiatriska Kliniken Universitetssjukhuset MAS Malmö

Vaskulär demens Vad krävs för diagnosen? Katarina Nägga, Öl, Med Dr Neuropsykiatriska Kliniken Universitetssjukhuset MAS Malmö Vaskulär demens Vad krävs för diagnosen? Katarina Nägga, Öl, Med Dr Neuropsykiatriska Kliniken Universitetssjukhuset MAS Malmö Nervcellen Vit substans - Ledningsbanor Orsaker till stroke Aterosklerotisk

Läs mer

Epilepsi. Specialist i Neurologi

Epilepsi. Specialist i Neurologi Epilepsi Maria Lüttgen Specialist i Neurologi Definition av krampanfall respektive epilepsi Krampanfall kortvarig störning av den elektriska aktiviteten i hjärnan Epilepsi är en sjukdom med benägenhet

Läs mer

Abstracts - by author

Abstracts - by author Abstracts - by author Patrik Brundin... 1 Oskar Hansson... 2 Olle Lindvall... 3 Maria Nilsson... 4 Per Odin... 5 Andreas Puschmann... 6 Anna Lena Törnqvist... 7 Håkan Widner... 8 Svenska Parkinsonakademien

Läs mer

Parkinson utanför neurologkliniken. Mellansvenskt läkemedelsforum 2015 Örebro

Parkinson utanför neurologkliniken. Mellansvenskt läkemedelsforum 2015 Örebro Parkinson utanför neurologkliniken Mellansvenskt läkemedelsforum 2015 Örebro Önskemål/krav från patienter Förbättrad tillgång till neurologisk vård och rehabilitering Likvärdig vård över hela landet Rätt

Läs mer

Erik Stomrud, ST-läkare, med dr, Emmaboda hälsocentral, Enheten för klinisk minnesforskning, SUS. Kriterier: Minnesnedsättning. Sämre jfr med tidigare

Erik Stomrud, ST-läkare, med dr, Emmaboda hälsocentral, Enheten för klinisk minnesforskning, SUS. Kriterier: Minnesnedsättning. Sämre jfr med tidigare Hur kan vi idag förbättra diagnostiken av demenssjukdomar med hjälp av hjärnavbildningstekniker så som MR och PET? Erik Stomrud, ST-läkare, med dr, Emmaboda hälsocentral, Enheten för klinisk minnesforskning,

Läs mer

Dr Gold uttryckte önskemål om att man hos äldre personer i högre omfattning ska ta hänsyn till mikrovaskulär. vid nedsatt kognition.

Dr Gold uttryckte önskemål om att man hos äldre personer i högre omfattning ska ta hänsyn till mikrovaskulär. vid nedsatt kognition. Dr Gold uttryckte önskemål om att man hos äldre personer i högre omfattning ska ta hänsyn till mikrovaskulär patologi och mikroinfarkter vid nedsatt kognition. Den 18-22 mars var det dags för AD/PD 2015,

Läs mer

Nytt läkemedel godkänt för behandling av nervsmärtor och epilepsi

Nytt läkemedel godkänt för behandling av nervsmärtor och epilepsi Pressmeddelande från Pfizer AB Täby 2004-07-07 Nytt läkemedel godkänt för behandling av nervsmärtor och epilepsi EU-kommissionen har godkänt Pfizers nya läkemedel Lyrica (pregabalin) för behandling av

Läs mer

Andelen (procent personer) ska vara så hög som möjligt

Andelen (procent personer) ska vara så hög som möjligt Indikator Andelen (procent) personer som använder Nortriptylin eller gabapentin, av alla som behandlas med läkemedel mot perifer neuropatisk smärta. Standard Andelen (procent personer) ska vara så hög

Läs mer

Tidiga minnesstörningar vid Parkinsons sjukdom

Tidiga minnesstörningar vid Parkinsons sjukdom Tidiga minnesstörningar vid Parkinsons sjukdom Parkinsons sjukdom beskrivs främst som en rörelsesjukdom, där behandlingar till största delen riktar sig mot de rörelsestörningar som åtföljer sjukdomen.

Läs mer

Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom

Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom Seminarium 2009-09-17 Karin Lind Överläkare vid Neuropsykiatriska kliniken Mölndal Doktorand vid Institutionen för Neurovetenskap och Fysiologi,

Läs mer

Pirrar det i benen så att du har svårt att sova?

Pirrar det i benen så att du har svårt att sova? Pirrar det i benen så att du har svårt att sova? I natt pirrar det i benen på alltför många svenskar. Få känner till att obehagskänslorna inne i benen kan vara ett sjukdomstillstånd, Restless Legs Syndrom

Läs mer

The Alzheimer s Association multi-center study on lumbar puncture feasibility

The Alzheimer s Association multi-center study on lumbar puncture feasibility The Alzheimer s Association multi-center study on lumbar puncture feasibility Bakgrund Biomarkörer i cerebrospinalvätska (CSF), tau och amyloid β (Aβ) har visat sig var lovande verktyg för diagnos av Alzheimers

Läs mer

NSAID i kontinuerlig behandling, av alla med artros som behandlas

NSAID i kontinuerlig behandling, av alla med artros som behandlas Indikator Andelen individer (%) som använder NSAID, utan att med paracetamol först prövats och befunnits ha otillräcklig effekt, och utan att påtagliga inflammatoriska inslag föreligger, av alla med artros

Läs mer

Neuropsykologiskt batteri 2015-05-12. DTS-studien patienter med MCI vid baseline Baseline 2 år 4 år 6 år 10 år

Neuropsykologiskt batteri 2015-05-12. DTS-studien patienter med MCI vid baseline Baseline 2 år 4 år 6 år 10 år Kognitiva profiler vid förstadier till Alzheimer och vaskulär demens Arto Nordlund, Leg psykolog, Med Dr Institutionen för neurovetenskap och fysiologi arto.nordlund@neuro.gu.se DTS-studien patienter med

Läs mer

INTRATEKAL BAKLOFENBEHANDLING FÖR BARN OCH UNGDOMAR. Gunnar Ahlsten Barnneurologi och habilitering Akademiska barnsjukhuset FBH-dagen 2014

INTRATEKAL BAKLOFENBEHANDLING FÖR BARN OCH UNGDOMAR. Gunnar Ahlsten Barnneurologi och habilitering Akademiska barnsjukhuset FBH-dagen 2014 INTRATEKAL BAKLOFENBEHANDLING FÖR BARN OCH UNGDOMAR Gunnar Ahlsten Barnneurologi och habilitering Akademiska barnsjukhuset FBH-dagen 2014 Spasticitet Ökad reflexaktivitet på spinal nivå på grund av en

Läs mer

Screening och utredning av drogproblem

Screening och utredning av drogproblem Beroende enligt DSM-IV Screening och utredning av drogproblem Anders Håkansson Leg läkare, Beroendecentrum, Psykiatri Skåne Med dr, Klinisk alkoholforskning, Lunds universitet Minst tre av följande under

Läs mer

Algoritm för långvarig smärta efter traumatisk hjärnskada

Algoritm för långvarig smärta efter traumatisk hjärnskada Algoritm för långvarig smärta efter traumatisk hjärnskada framtaget av Ann Sörbo Överläkare och specialistläkare i Rehabiliteringsmedicin Södra Älvsborgs Sjukhus Borås och Jörgen Boivie Docent Neurologiska

Läs mer

Ataxier Vad händer i nervsystemet? Sakkunnig: docent Tor Ansved, specialist i neurologi och klinisk neurofysiologi, Läkarhuset Odenplan, Stockholm

Ataxier Vad händer i nervsystemet? Sakkunnig: docent Tor Ansved, specialist i neurologi och klinisk neurofysiologi, Läkarhuset Odenplan, Stockholm Ataxier Vad händer i nervsystemet? Lillhjärnan samordnar våra rörelser. Lillhjärnan ligger under storhjärnans nacklober alldeles bakom hjärnstammen, som den också är förenad med. Lillhjärnan är framför

Läs mer

Ketogen kost vid epilepsi

Ketogen kost vid epilepsi Ketogen kost vid epilepsi Publicerad 98-05-18 Reviderad 02-01-03 Version 3 Alerts bedömning Metod och målgrupp: Ketogen kost är en fettrik, kolhydratfattig diet som ges i syfte att reducera antalet epileptiska

Läs mer

MIGRÄN. Medicinska riktlinjer. remissversion. Terapigrupp Neurologi Mats Cederlund Mats Elm Per-Erik Lygner

MIGRÄN. Medicinska riktlinjer. remissversion. Terapigrupp Neurologi Mats Cederlund Mats Elm Per-Erik Lygner MIGRÄN Medicinska riktlinjer remissversion Mats Cederlund Mats Elm Per-Erik Lygner Bakgrund Mer än en av tio personer har migrän Många som söker vård har haft upprepade migränanfall med otillräcklig nytta

Läs mer

Remeron. 13.11.2014, Version 3.0 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN

Remeron. 13.11.2014, Version 3.0 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN Remeron 13.11.2014, Version 3.0 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN VI.2 Delområden av en offentlig sammanfattning VI.2.1 Information om sjukdomsförekomst Depression är en sjukdom som präglas

Läs mer

neurologi EPILEPSI Perampanel - nytt läkemedel Zonisamid hos äldre Hemisfärotomi hos barn

neurologi EPILEPSI Perampanel - nytt läkemedel Zonisamid hos äldre Hemisfärotomi hos barn NUMMER 3 2013 ÅRGÅNG 26 neurologi MOVEMENT DISORDERS Valproat och graviditet Mannitol vid Parkinsons sjukdom Ultraljudsbaserad talamotomi Segawas sjukdom Multidisciplinärt omhändertagande Anti-NMDA-receptorencefalit

Läs mer

Hur kan stamceller bidra till att behandla Parkinsons sjukdom?

Hur kan stamceller bidra till att behandla Parkinsons sjukdom? Hur kan stamceller bidra till att behandla Parkinsons sjukdom? Oscar Cidon Sporrong Populärvetenskaplig sammanfattning av självständigt arbete i biologi HT 2013 Institutionen för biologisk grundutbildning,

Läs mer

Symtomanalys vid demensutredning: Neurokognitiv Symtomenkät CIMP-Q

Symtomanalys vid demensutredning: Neurokognitiv Symtomenkät CIMP-Q Symtomanalys vid demensutredning: Neurokognitiv Symtomenkät CIMP-Q Symtomenkäten : Historik Specialistens kliniska undersökning av kognitiv dysfunktion Läkartidningen 2002; 99. 782-785 (Å Edman, S Eriksson,

Läs mer

Pregabalin Pfizer. 8.11.2013, version 10.0 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN

Pregabalin Pfizer. 8.11.2013, version 10.0 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN Pregabalin Pfizer 8.11.2013, version 10.0 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN VI.2 Delområden av en offentlig sammanfattning VI.2.1 Information om sjukdomsförekomst Epilepsi Epilepsi är en

Läs mer

Spelar fysisk aktivitet någon roll för äldres psykiska tillstånd? Ingvar Karlsson

Spelar fysisk aktivitet någon roll för äldres psykiska tillstånd? Ingvar Karlsson Spelar fysisk aktivitet någon roll för äldres psykiska tillstånd? Ingvar Karlsson Hur kan fysisk aktivitet påverka hjärnan? Den fysiska aktiviteten skapar cytokiner som påverkar levern. I levern bildas

Läs mer

Beroende av alkohol Beroende av amfetamin/kokain/cannabis Samsjuklighet

Beroende av alkohol Beroende av amfetamin/kokain/cannabis Samsjuklighet Beroende av alkohol Beroende av amfetamin/kokain/cannabis Samsjuklighet Anders Håkansson, leg läkare, docent. Beroendecentrum Malmö. Lunds universitet. Alkoholabstinens Abstinenssymptom Abstinens med risk

Läs mer

Alkoholabstinens bakgrund och behandling. Tom Palmstierna Beroendecentrum Stockholm Sektionen för Rättspsykiatri, Neurotec,KI

Alkoholabstinens bakgrund och behandling. Tom Palmstierna Beroendecentrum Stockholm Sektionen för Rättspsykiatri, Neurotec,KI Alkoholabstinens bakgrund och behandling Tom Palmstierna Beroendecentrum Stockholm Sektionen för Rättspsykiatri, Neurotec,KI Abstinensbehandling Generell bakgrund till abstinenssyndrom Generella principer

Läs mer

INDIKATIONER OCH KONTRAINDIKATIONER FÖR AVANCERADE BEHANDLINGAR AV PARKINSONS SJUKDOM

INDIKATIONER OCH KONTRAINDIKATIONER FÖR AVANCERADE BEHANDLINGAR AV PARKINSONS SJUKDOM INDIKATIONER OCH KONTRAINDIKATIONER FÖR AVANCERADE BEHANDLINGAR AV PARKINSONS SJUKDOM En stor del av alla Parkinsonpatienter utvecklar motoriska fluktuationer och dyskinesier efter några års peroral behandling

Läs mer

Underlag för psykiatrisk bedömning

Underlag för psykiatrisk bedömning 1 Underlag för psykiatrisk bedömning 1. Orsak till bedömningen (Remiss? Sökt själv? Huvudproblem?).. (TC: kontaktorsak) 2. Långsiktigt förlopp (Kartlägg förlopp från uppgiven symtomdebut. Ange besvärsperioder,

Läs mer

Krampanfall vid Stroke. Stroketeamkongressen 2008 Dr Anna Sjöström Neurologiska kliniken Norrlands Universitets Sjukhus Umeå

Krampanfall vid Stroke. Stroketeamkongressen 2008 Dr Anna Sjöström Neurologiska kliniken Norrlands Universitets Sjukhus Umeå Krampanfall vid Stroke Stroketeamkongressen 2008 Dr Anna Sjöström Neurologiska kliniken Norrlands Universitets Sjukhus Umeå EPILEPSI Historik John Hughlin Jackson (1835-1915) 1870 Epilepsi är namnet för

Läs mer

Göran Solders Karolinska Universitetssjukhuset. Mitokondriella sjukdomar. Behandling

Göran Solders Karolinska Universitetssjukhuset. Mitokondriella sjukdomar. Behandling Göran Solders Karolinska Universitetssjukhuset Mitokondriella sjukdomar Behandling Krav för att visa effekt av ny behandling Prospektiv Framåtblickande, planerad på förhand Randomiserad Slumpmässigt utvalda

Läs mer

Prognos. Vid debutskov

Prognos. Vid debutskov Att studera MS-sjukdomens naturalförlopp och långsiktiga prognos är inte så enkelt som det kanske kan förefalla. För det första krävs att man studerar en representativ grupp av individer med MS. Om urvalet

Läs mer

neurologi 25 år EPILEPSI Epilepsi och psykiatrisk komorbiditet Ketogen kost mot epilepsi? Epilepsi i barndomen Dyslexi och cerebrala heterotopier

neurologi 25 år EPILEPSI Epilepsi och psykiatrisk komorbiditet Ketogen kost mot epilepsi? Epilepsi i barndomen Dyslexi och cerebrala heterotopier NUMMER 3 2012 ÅRGÅNG 25 neurologi MOVEMENT DISORDERS Luktförmågan vid Parkinsons sjukdom Retts syndrom vs autism Elektrodens lokalisation avgörande Parkinsonkongress i Dublin Parkinsons sjukdom och alkohol

Läs mer

Forskning. Utifrån utredningen bör man överväga om läkemedelsbehandling ska påbörjas.

Forskning. Utifrån utredningen bör man överväga om läkemedelsbehandling ska påbörjas. Kapitel Varför utreda? Har personen en demenssjukdom eller är det en annan orsak till symtomen (sjukdom, läkemedel). Vilken typ av demenssjukdom handlar det om? Informera/stödja/trösta. Vårdplanera. Behandla

Läs mer

Genomic Era. Vad är autism? Tvillingstudier. Genetiska Riskfaktorer för neuropsykiatriska funktionshinder

Genomic Era. Vad är autism? Tvillingstudier. Genetiska Riskfaktorer för neuropsykiatriska funktionshinder Genomic Era Genetiska Riskfaktorer för neuropsykiatriska funktionshinder MaiBritt Giacobini PRIMA Järva 50tal Watson Crick double helix 2003 Humana genomet 3 miljarder baspar kartlagt Stor implikation

Läs mer

Nationellt uppföljningsprogram CPUP Neuropediatrik Pappersformulär 110206 1

Nationellt uppföljningsprogram CPUP Neuropediatrik Pappersformulär 110206 1 Nationellt uppföljningsprogram CPUP Neuropediatrik Pappersformulär 110206 1 Nationellt uppföljningsprogram - CPUP - Neuropediatrik Personnummer: Efternamn: Förnamn: Barnets tillhörande region: Barnets

Läs mer

Forskning. Utifrån utredningen bör man överväga om läkemedelsbehandling ska påbörjas.

Forskning. Utifrån utredningen bör man överväga om läkemedelsbehandling ska påbörjas. Kapitel Varför utreda? Har personen en demenssjukdom eller är det en annan orsak till symtomen (sjukdom, läkemedel). Vilken typ av demenssjukdom handlar det om? Informera/stödja/trösta. Vårdplanera. Behandla

Läs mer

Läkemedelsbehandling vid beroendetillstånd Evidensbaserade metoder farmakologiska

Läkemedelsbehandling vid beroendetillstånd Evidensbaserade metoder farmakologiska Läkemedelsbehandling vid beroendetillstånd Evidensbaserade metoder farmakologiska Orsolya Hoffmann, med dr överläkare Beroendecentrum Eskilstuna Beroende Toleransutveckling Craving Kontrollförlust Abstinens

Läs mer

Läs noga igenom denna bipacksedel innan du börjar ta detta läkemedel.den innehåller information som är viktig för dig.

Läs noga igenom denna bipacksedel innan du börjar ta detta läkemedel.den innehåller information som är viktig för dig. Bipacksedel: Information till användaren Eldepryl 5 mg och 10 mg tabletter Selegilin Läs noga igenom denna bipacksedel innan du börjar ta detta läkemedel.den innehåller information som är viktig för dig.

Läs mer

neurologi EPILEPSI Terapiresistens vid barnepilepsi Dravets syndrom Transkraniell magnetstimulering NEUROLOGI Ny diagnostisk manual Kongresstips

neurologi EPILEPSI Terapiresistens vid barnepilepsi Dravets syndrom Transkraniell magnetstimulering NEUROLOGI Ny diagnostisk manual Kongresstips NUMMER 1 2013 ÅRGÅNG 26 neurologi MOVEMENT DISORDERS Demens och Parkinsons sjukdom Pallidum-stimulering vid dystoni Fokala anfall och medvetandeförlust Argininförstärkt kost vid GA1 Hur vanligt är det

Läs mer

MINNESFÖRLUST - BRISTANDE KONCENTRATION

MINNESFÖRLUST - BRISTANDE KONCENTRATION ALLT OM MINNESFÖRLUST - BRISTANDE KONCENTRATION Solutions with you in mind www.almirall.com VAD ÄR DET? Minnesförlust och bristande koncentration är vanliga kognitiva problem hos patienter med multipel

Läs mer

Mild Cognitive Impairment: en klinisk meningsfuld diagnose?

Mild Cognitive Impairment: en klinisk meningsfuld diagnose? Mild Cognitive Impairment: en klinisk meningsfuld diagnose? Ove Almkvist Psykologiska institutionen, Stockholms universitet & NVS institutionen, Karolinska Institutet, Stockholm E-mail: ove.almkvist@ki.se

Läs mer

Kliniska erfarenheter och observationer vid demens och utvecklingsstörning. Uppsala 101123 Monica Björkman

Kliniska erfarenheter och observationer vid demens och utvecklingsstörning. Uppsala 101123 Monica Björkman Kliniska erfarenheter och observationer vid demens och utvecklingsstörning Uppsala 101123 Monica Björkman Felkällor som gör det svårare att upptäcka försämrat välbefinnande: Individens förmåga att visa

Läs mer

Beteendestörningar och psykiska symtom vid demenssjukdom (BPSD)

Beteendestörningar och psykiska symtom vid demenssjukdom (BPSD) BPSD Beteendestörningar och psykiska symtom vid demenssjukdom (BPSD) a. BETEENDESTÖRNINGAR (=huvudproblem för omgivningen) Aggressivitet Irritabilitet Motsträvighet Skrik Rastlöshet Plockighet Opassande

Läs mer

TILL DIG SOM FÅTT LAMICTAL ORDINERAT PATIENTINFORMATION

TILL DIG SOM FÅTT LAMICTAL ORDINERAT PATIENTINFORMATION TILL DIG SOM FÅTT LAMICTAL ORDINERAT PATIENTINFORMATION TILL DIG SOM FÅTT LAMICTAL Du har fått en receptbelagd medicin som heter Lamictal utskrivet av din doktor. Lamictal är en förebyggande behandling

Läs mer

Att leva med Ataxier

Att leva med Ataxier Att leva med Ataxier Att leva med ataxier Jag kan fortfarande göra allt på mitt eget sätt Johanna Nordbring, 47 år i dag, gick tredje årskursen på gymnasiet när hon märkte att hon hade problem med balansen.

Läs mer

Kvinnor och epilepsi. Information för kvinnor om epilepsi. Brought to you by

Kvinnor och epilepsi. Information för kvinnor om epilepsi. Brought to you by Kvinnor och epilepsi Information för kvinnor om epilepsi Brought to you by Andra broschyrer och övrig information Brought to you by som tillhandahålls av: Vad är epilepsi? God livskvalitet med epilepsi

Läs mer

Information från Scandinavian Movement. Terapimöjligheter för Parkinsons sjukdom i avancerad fas

Information från Scandinavian Movement. Terapimöjligheter för Parkinsons sjukdom i avancerad fas Information från Scandinavian Movement Disorder Society, ScandMODIS Terapimöjligheter för Parkinsons sjukdom i avancerad fas Bakgrund Parkinsons sjukdom (PS) är en kroniskt framåtskridande (progredierande)

Läs mer

Allmänt: Sammanfatta kort den bakgrundsinformation som insamlats vid bedömning av patienten inför behandling. Var koncis i beskrivningen!

Allmänt: Sammanfatta kort den bakgrundsinformation som insamlats vid bedömning av patienten inför behandling. Var koncis i beskrivningen! Fall: bakgrund, konceptualisering, behandlingsplan och utvärdering Utvecklad på Beck Institute for Cognitive Therapy and Research. www.beckinstitute.org Svensk översättning Skön&Zuber&Nowak I. Bakgrund

Läs mer

Så påverkas studentens hjärna av alkohol, rökning och andra droger

Så påverkas studentens hjärna av alkohol, rökning och andra droger Så påverkas studentens hjärna av alkohol, rökning och andra droger Hur påverkar rökning, alkohol och andra droger hjärnan och vilken betydelse kan det ha för studenters inlärning? Bo Söderpalm, beroendeforskare

Läs mer

Medical Marijuana. Sverige mot narkotika Landskrona 1 oktober. Kerstin Käll, överläkare, med.dr. Beroendekliniken, Universitetssjukhuset, Linköping

Medical Marijuana. Sverige mot narkotika Landskrona 1 oktober. Kerstin Käll, överläkare, med.dr. Beroendekliniken, Universitetssjukhuset, Linköping Medical Marijuana Sverige mot narkotika Landskrona 1 oktober Kerstin Käll, överläkare, med.dr. Beroendekliniken, Universitetssjukhuset, Linköping Cannabis sativa Innehåller över 60 olika cannabinoider,

Läs mer

Lab-perspektiv på Lupusträsket. Maria Berndtsson, Karolinska Universitetslaboratoriet

Lab-perspektiv på Lupusträsket. Maria Berndtsson, Karolinska Universitetslaboratoriet Lab-perspektiv på Lupusträsket Maria Berndtsson, Karolinska Universitetslaboratoriet Bakgrund Diagnostik Komplicerande faktorer Externkontroller Framtid/förbättringar 2 Lab-perspektiv på Lupusträsket Vad

Läs mer

Migrän hos barn. Katarina Wide, öl, med dr Barnneurologsektionen, ALB, Huddinge

Migrän hos barn. Katarina Wide, öl, med dr Barnneurologsektionen, ALB, Huddinge Migrän hos barn Katarina Wide, öl, med dr Barnneurologsektionen, ALB, Huddinge 3 16 september 2015 Hur påverkas livet av migrän? Barn Ökad frånvaro från förskola och skola Missade fritidsaktiviteter Nedsatt

Läs mer

Stimulering av opiatreceptorer i CNS, toleransutveckling, abstinens

Stimulering av opiatreceptorer i CNS, toleransutveckling, abstinens OPIATER Egenskaper Stimulering av opiatreceptorer i CNS, toleransutveckling, abstinens Symtom överdos Typisk symtomtriad: CNS-depression som kan vara lindrig samtidigt som andningsdepression och mios tillstöter

Läs mer

Lewykroppssjukdomar nya forskningsrön och framtida behandling

Lewykroppssjukdomar nya forskningsrön och framtida behandling Lewykroppssjukdomar nya forskningsrön och framtida behandling Forskaren Thomas Näsströms föreläsning. Vad vet vi idag? Symtom, diagnos och bakomliggande mekanismer. Vilka behandlingar finns och vilka behandlingar

Läs mer

Demenssjukdomar-Alzheimer En del nytt inom forskningen. Lars-Olof Wahlund Professor NVS-institutionen Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge

Demenssjukdomar-Alzheimer En del nytt inom forskningen. Lars-Olof Wahlund Professor NVS-institutionen Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge Demenssjukdomar-Alzheimer En del nytt inom forskningen Lars-Olof Wahlund Professor NVS-institutionen Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge Vad är demens (kognitiv svikt)? Sjukdomsprocesser som drabbar

Läs mer

Flerårigt projekt för att förbättra äldres läkemedelsbehandling Apoteket AB, PRO, SPF www.kollpalakemedel.se

Flerårigt projekt för att förbättra äldres läkemedelsbehandling Apoteket AB, PRO, SPF www.kollpalakemedel.se Flerårigt projekt för att förbättra äldres läkemedelsbehandling Apoteket AB, PRO, SPF www.kollpalakemedel.se Koll på läkemedel inte längre projekt utan permanent verksamhet Fakta om äldre och läkemedel

Läs mer

neurologi NEUROLOGI Kongresstips

neurologi NEUROLOGI Kongresstips NUMMER 2 2013 ÅRGÅNG 26 neurologi MOVEMENT DISORDERS Byte mellan Botox och Dysport Dopaminerga celler i terapin Biomarkör för Parkinsons sjukdom Diagnostik av neurodegenerativa sjukdomar Neurodegeneration

Läs mer

Kliniken i fokus. En önskan att förnya, förbättra och förändra präglar arbetet på Neurologkliniken på Universitetssjukhuset

Kliniken i fokus. En önskan att förnya, förbättra och förändra präglar arbetet på Neurologkliniken på Universitetssjukhuset Kliniken i fokus En önskan att förnya, förbättra och förändra präglar arbetet på Neurologkliniken på Universitetssjukhuset i Linköping. Här krävs hög kompetens eftersom man handskas med ett brett spektrum

Läs mer

Läkemedelsprövningar och slutsatser

Läkemedelsprövningar och slutsatser Huntingtons sjukdom forsknings nyheter. I klartext Skriven av forskare För de globala HS medlemmarna. TRACK-HD avslöjar betydande förändringar hos pre-symtomatiska mutationsbärare och personer med HS Ettårsrapporten

Läs mer

Kloka Listan 2013. Expertrådet för neurologiska sjukdomar Stockholms läns läkemedelskommitté

Kloka Listan 2013. Expertrådet för neurologiska sjukdomar Stockholms läns läkemedelskommitté Kloka Listan 2013 Expertrådet för neurologiska sjukdomar Stockholms läns läkemedelskommitté Stroke Ett välreglerat blodtryck och god metabol kontroll, att vara fysisk aktiv, undvika överkonsumtion av alkohol

Läs mer

NeuroBloc Botulinumtoxin typ B lösning för injektion 5 000 E/ml

NeuroBloc Botulinumtoxin typ B lösning för injektion 5 000 E/ml NeuroBloc Botulinumtoxin typ B lösning för injektion 5 000 E/ml Viktig säkerhetsinformation för läkare Syftet med denna manual är att tillhandahålla läkare som är kvalificerade att ordinera och administrera

Läs mer

ASI-fördjupning: Fysisk hälsa och alkohol-/ narkotikaanvändning

ASI-fördjupning: Fysisk hälsa och alkohol-/ narkotikaanvändning ASI-fördjupning: Fysisk hälsa och alkohol-/ narkotikaanvändning Anders Håkansson, leg läkare, med dr Klinisk alkoholforskning, Lunds universitet Beroendecentrum Malmö Vanliga sjukdomar - alkohol Inre organskador

Läs mer

Lindrig utvecklingsstörning

Lindrig utvecklingsstörning Lindrig utvecklingsstörning Barnläkarveckan i Karlstad 2013-04-23 /Elisabeth Fernell Utvecklingsneurologiska enheten, Skaraborgs sjukhus i Mariestad och Gillbergcentrum, Sahlgrenska Akademin, Göteborgs

Läs mer

Levodopa höjer homocystein i plasma. Behöver vi ge tillskott med vitaminerna B12 och folsyra?

Levodopa höjer homocystein i plasma. Behöver vi ge tillskott med vitaminerna B12 och folsyra? C A S E I n f o r m a t i o n o m P a r k i n s o n s s j u k d o m. N r 1 0 Folat Metionin Levodopa Vitamin B12 Metyl-Folat Homocystein Metyldopa Levodopa höjer homocystein i plasma. Behöver vi ge tillskott

Läs mer

Epilepsi och kognition

Epilepsi och kognition Epilepsi och kognition Göran Carlsson, docent, leg.psykolog Universitetskliniken Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Tyskland & Regionhabiliteringen, Drottning Silvias barn- och ungdomssjukhus, Sahlgrenska

Läs mer

Biologiska faktorers betydelse för missbruks- och beroendeutveckling och behandling

Biologiska faktorers betydelse för missbruks- och beroendeutveckling och behandling Biologiska faktorers betydelse för missbruks- och beroendeutveckling och behandling Anders Håkansson, leg läkare, post doc Klinisk alkoholforskning, Lunds universitet Beroendecentrum, Psykiatri Skåne Beroendediagnos

Läs mer

Fakta om akut lymfatisk leukemi (ALL) sjukdom och behandling

Fakta om akut lymfatisk leukemi (ALL) sjukdom och behandling Fakta om akut lymfatisk leukemi (ALL) sjukdom och behandling Fakta om leukemier Av de mellan 900 och 1 000 personer i Sverige som varje år får diagnosen leukemi får ett 100-tal akut lymfatisk leukemi.

Läs mer

neurologi 25 år EPILEPSI Autismspektrum och neurologi EEG contra MR vid epilepsi Mödrar sover sämre än fäderna

neurologi 25 år EPILEPSI Autismspektrum och neurologi EEG contra MR vid epilepsi Mödrar sover sämre än fäderna NUMMER 1 2012 ÅRGÅNG 25 neurologi MOVEMENT DISORDERS Kortikal hypometabolism vid Parkinson Locus coeruleus och essentiell tremor PKAN - en lömsk och smygande sjukdom REM sleep behaviour disorder Koffein

Läs mer

Behandling av Parkinson i klinisk vardag nya möjligheter

Behandling av Parkinson i klinisk vardag nya möjligheter Stockholm i februari 2008 Inbjudan Swemodis symposium Behandling av Parkinson i klinisk vardag nya möjligheter Stockholm, 3-4 April 2008 Swemodis symposium berör på ett heltäckande sätt behandlingstraditioner

Läs mer

Johan Holm, Lund. Marfans syndrom. Patienten bakom syndromet vad är bra för kardiologen att veta?

Johan Holm, Lund. Marfans syndrom. Patienten bakom syndromet vad är bra för kardiologen att veta? Johan Holm, Lund Marfans syndrom Patienten bakom syndromet vad är bra för kardiologen att veta? Intressekonflikt: Regelbundna föreläsningar för Actelion Science, Vol 332, April 2011 Akut aortadissektion

Läs mer

den 11 april 2014 i Lund Behandling av Parkinsons sjukdom nuläge och framtidsperspektiv

den 11 april 2014 i Lund Behandling av Parkinsons sjukdom nuläge och framtidsperspektiv Program för Världsparkinsondagen, den 11 april 2014 i Lund Behandling av Parkinsons sjukdom nuläge och framtidsperspektiv 13.00 Välkomsthälsning Inledning 13.10 Det svenska Parkinsonregistret Enkät om

Läs mer

Läkemedelsindustrins informationsgranskningsman (IGM)

Läkemedelsindustrins informationsgranskningsman (IGM) Beslut i anmälningsärende Dnr. W482/02 2003-01-26 Ärende Schering Nordiska AB./. Biogen AB angående marknadsföring av Avonex i patientskrift. Avonex är ett interferon beta-1a preparat för behandling av

Läs mer

Vad är epilepsi? Information för personer med epilepsi, deras familjemedlemmar, vänner och arbetskolleger. Brought to you by

Vad är epilepsi? Information för personer med epilepsi, deras familjemedlemmar, vänner och arbetskolleger. Brought to you by Vad är epilepsi? Information för personer med epilepsi, deras familjemedlemmar, vänner och arbetskolleger Brought to you by Andra broschyrer och övrig information Brought to you by som tillhandahålls av:

Läs mer

Allmänt om adaptogener. Sammanfattning. Adaptogener. Rotary, Skurup, 2007. Kontaktinfo. Läs mer om adaptogener klicka här

Allmänt om adaptogener. Sammanfattning. Adaptogener. Rotary, Skurup, 2007. Kontaktinfo. Läs mer om adaptogener klicka här Allmänt om adaptogener Sammanfattning Adaptogener Rotary, Skurup, 2007 Läs mer om adaptogener klicka här Kontaktinfo Tack Adaptogener växter Ginseng Ginseng rot Fjärilsranka frukt 2 Adaptogener - produkter

Läs mer

Fragil X. Genetik, diagnostik och symptom. A marker X chromosome Am J Hum Genet. 1969 May;21(3):231-44. Fragilt X - Historik. Förekomst av fragilt X

Fragil X. Genetik, diagnostik och symptom. A marker X chromosome Am J Hum Genet. 1969 May;21(3):231-44. Fragilt X - Historik. Förekomst av fragilt X Förekomst av fragilt Fragil Genetik, diagnostik och symptom MaiBritt Giacobini Helena Malmgren Karolinska Universitetssjukhuset 1/ 4-5000 pojkar 1 /6-8000 flickor Ungefär 500 personer har diagnosen i Sverige

Läs mer

Järnbestämning med MRT. 21 J Järnbestämning med MRT Röntgenveckan Karlstad 2014-09-10 Magnus Tengvar Karolinska Solna Centrala Röntgen

Järnbestämning med MRT. 21 J Järnbestämning med MRT Röntgenveckan Karlstad 2014-09-10 Magnus Tengvar Karolinska Solna Centrala Röntgen Järnbestämning med MRT 1 Varför blir levern svart på MR-bilden? Hur kan man kvantifiera järninnehåll? Olof Dahlqvist Leinhard Fysiker Universitetslektor CMIV Linköping olof.dahlqvist.leinhard@liu.se 2

Läs mer

Concentration Deficit Disorder Rusell A. Barkley 2014

Concentration Deficit Disorder Rusell A. Barkley 2014 Concentration Deficit Disorder Rusell A. Barkley 2014 Sammanfattning av ett faktablad baserat på ett kapitel ur boken Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment (4th

Läs mer

God livskvalitet med epilepsi. Brought to you by

God livskvalitet med epilepsi. Brought to you by God livskvalitet med epilepsi Brought to you by Andra broschyrer som tillhandahålls av: Brought to you by Vad är epilepsi? Kvinnor och epilepsi Äldre och epilepsi Barn, ungdomar och epilepsi Epilepsidagbok

Läs mer

Alkoholberoende efter obesitaskirurgi

Alkoholberoende efter obesitaskirurgi Alkoholberoende efter obesitaskirurgi Professor Erik Näslund Enheten för kirurgi Institutionen för kliniska vetenskaper, Danderyds sjukhus Karolinska Institutet Frågor jag tänker försöka besvara Hur vanligt

Läs mer

Information från Scandinavian Movement Disorder Society, ScandMODIS TERAPIMÖJLIGHETER FÖR PARKINSONS SJUKDOM I AVANCERAD FAS

Information från Scandinavian Movement Disorder Society, ScandMODIS TERAPIMÖJLIGHETER FÖR PARKINSONS SJUKDOM I AVANCERAD FAS Information från Scandinavian Movement Disorder Society, ScandMODIS TERAPIMÖJLIGHETER FÖR PARKINSONS SJUKDOM I AVANCERAD FAS ScandMODIS Executive Committee Jan Aasly Espen Dietrichs Erik Hvid Danielsen

Läs mer

AKUTA FÖRGIFTNINGAR. A. Mycket vanliga. B. Mindre vanliga. C. Ovanliga

AKUTA FÖRGIFTNINGAR. A. Mycket vanliga. B. Mindre vanliga. C. Ovanliga AKUTA FÖRGIFTNINGAR A. Mycket vanliga ofta "harmlösa", men utgör kvantitativt ändå huvudproblemet 1. etylalkohol 2. bensodiazepiner och andra sedativa / hypnotika B. Mindre vanliga potentiellt letala förgiftningar

Läs mer

Medicinering av barn vid OCD

Medicinering av barn vid OCD Texten är fritt översatt från http://www.ocfoundation.org/what-is-ocd.html Medicinering av barn vid OCD När ska man överväga att medicinera barn med OCD? Medicinering ska bara övervägas när barnet upplever

Läs mer

Diclofenac T ratiopharm

Diclofenac T ratiopharm Diclofenac T ratiopharm Vid behandling av migrän Observera! Innan du börjar behandlingen bör du först läsa igenom bipacksedeln som finns i förpackningen. Observera att gravida och barn under 18 år inte

Läs mer

Hur känner man igen att det är Parkinson?

Hur känner man igen att det är Parkinson? Hur känner man igen att det är Parkinson? Professor Sten-Magnus Aquilonius, Uppsala, har nyligen gått i pension. Susanna Lindvall, ParkinsonFörbundet, passade på att ställa några angelägna frågor till

Läs mer

Om det inte är TIA eller stroke vad kan det då vara? Bo Norrving Neurologiska kliniken Universitetssjukhuset i Lund

Om det inte är TIA eller stroke vad kan det då vara? Bo Norrving Neurologiska kliniken Universitetssjukhuset i Lund Om det inte är TIA eller stroke vad kan det då vara? Bo Norrving Neurologiska kliniken Universitetssjukhuset i Lund TIA/hjärninfarkt Trombocythämmare, statin, blodtryckssänkare, ultraljud halskärl, karotiskirurgi,

Läs mer

Cannabis och belöningssystemet

Cannabis och belöningssystemet Minnesbilder från konferens om Cannabis, risker Konferens om Stockholm 17 februari 2015 Cannabis och belöningssystemet Maria Ellgren Med. Dr. Medical Science Liaison CNS Medical Affairs AbbVie AB från National

Läs mer

Vad händer i ett genetiskt laboratorium?

Vad händer i ett genetiskt laboratorium? 12 utveckla nya metoder eller låta sådana prover delta i kvalitetskontrollprogram, såvida inte patienten har uttryckt att man inte vill att ens prov ska vara del av sådan verksamhet. Som alla andra sparade

Läs mer

Fakta om tuberös skleros (TSC)

Fakta om tuberös skleros (TSC) Fakta om tuberös skleros (TSC) Tuberös skleros är en medfödd genetisk sjukdom som karaktäriseras av tumörliknande förändringar i hjärnan och olika organ i kroppen. Förändringarna kan vara allt från små

Läs mer

ME/CFS rehabilitering Danderyds sjukhus, Stockholm

ME/CFS rehabilitering Danderyds sjukhus, Stockholm ME/CFS rehabilitering Danderyds sjukhus, Stockholm Indre Ljungar, specialistläkare och docent i rehabiliteringsmedicin, Jean-Michel Saury, leg. Psykolog, PhD ME/CFS-rehabilitering, Danderyds Sjukhus AB

Läs mer

Vad är Fabrys sjukdom? Information om Fabrys sjukdom

Vad är Fabrys sjukdom? Information om Fabrys sjukdom Vad är Fabrys sjukdom? Information om Fabrys sjukdom Inledning Fabrys sjukdom (även känd som Anderson-Fabrys sjukdom efter de två forskare som upptäckte sjukdomen) är en sällsynt genetisk sjukdom. Orsaken

Läs mer

Irritable Bowel Syndrome

Irritable Bowel Syndrome Irritable Bowel Syndrome Jenny Gunnarsson, Gastroenterolog Hallands sjukhus Kungsbacka Gottskär 2011-11-15 Bildmaterial ur IBS-irriterande för patient och doktor, M.Simrén Funktionella mag-tarm sjukdomar

Läs mer

Klåda i palliativ vård

Klåda i palliativ vård Klåda i palliativ vård En översikt över icke- dermatologisk, systemisk klåda och förslag till behandling 1 Varför denna översikt? Besvärande symtom Få och små randomiserade studier Många fallbeskrivningar

Läs mer

När hjärnan inte orkar om hjärntrötthet

När hjärnan inte orkar om hjärntrötthet När hjärnan inte orkar om hjärntrötthet Lars Rönnbäck och Birgitta Johansson Göteborgs universitet, Sahlgrenska akademin Svårt att fatta Jag har inget minne av själva smällen, jag trodde länge att jag

Läs mer

Studiedesign MÅSTE MAN BLI FORSKARE BARA FÖR ATT MAN VILL BLI LÄKARE? 2/13/2011. Disposition. Experiment. Bakgrund. Observationsstudier

Studiedesign MÅSTE MAN BLI FORSKARE BARA FÖR ATT MAN VILL BLI LÄKARE? 2/13/2011. Disposition. Experiment. Bakgrund. Observationsstudier Studiedesign eller, hur vet vi egentligen det vi vet? MÅSTE MAN BLI FORSKARE BARA FÖR ATT MAN VILL BLI LÄKARE? Disposition Bakgrund Experiment Observationsstudier Studiedesign Experiment Observationsstudier

Läs mer

Mest sjuka äldre och nationella riktlinjer. Hur riktlinjerna kan anpassas till mest sjuka äldres särskilda förutsättningar och behov Bilaga

Mest sjuka äldre och nationella riktlinjer. Hur riktlinjerna kan anpassas till mest sjuka äldres särskilda förutsättningar och behov Bilaga Mest sjuka äldre och nationella riktlinjer Hur riktlinjerna kan anpassas till mest sjuka äldres särskilda förutsättningar och behov Bilaga Innehåll Vägledning om mest sjuka äldre och nationella riktlinjer...

Läs mer

ALLT OM TRÖTTHET. www.almirall.com. Solutions with you in mind

ALLT OM TRÖTTHET. www.almirall.com. Solutions with you in mind ALLT OM TRÖTTHET www.almirall.com Solutions with you in mind VAD ÄR DET? Trötthet definieras som brist på fysisk och/eller psykisk energi, och upplevs ofta som utmattning eller orkeslöshet. Det är ett

Läs mer